АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома наиболее часто встречается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжслым течением сахарного диабета, хоро­шо компенсируемым диетой или препаратами сульфанилмочевины.

Этиология. Данное патологическое состояние возникает при ме­таболической декомпенсации сахарного диабета и характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза.

Механизм данного патологического состояния до конца не изу­чен. Предполагается, что большое значение в развитии высокой гли­кемии (до 160 ммоль/л) имеет блокада выделения глюкозы почками.

Гипергликемия сочетается с потерей жидкости, наступающей вследствие осмотической стимуляции диуреза, угнетения продук­ции антидиуретического гормона нейрогипофизом и снижения реабсорбции воды в дистальных канальцах почек.

При быстрой и значительной потере жидкости снижается ОЦК, происходит сгущение крови и повышение осмолярности за счет уве­личения концентрации не только глюкозы, но и других содержащих­ся в плазме веществ (например, ионы калия и натрия). Сгущение и высокая осмолярность (более 330 мосмоль/л) ведут к внутриклеточ­ной дегидратации (в том числе и нейронов головного мозга), наруше­нию микроциркуляции в мозге, снижению ликворного давления, что является дополнительными факторами, способствующими развитию комы и появлению специфической неврологической симптоматики.

Клиника. Провоцирующие факторы аналогичны причинам, вызы­вающим развитие кетоацидотической комы. Коматозное со­стояние развивается постепенно. В анамнезе течение сахарного диабета до возникновения комы обычно было легким и хорошо компенсирова­лось приемом пероральных сахароснижающих препаратов и диетой.

За несколько дней до развития комы больные отмечают нарас­тающую жажду, полиурию, слабость. Состояние постоянно ухудша­ется, развивается дегидратация. Появляются нарушения сознания — сонливость, заторможенность, постепенно переходящие в кому.

Характерны неврологические и нейропсихичсские нарушения: галлюцинации, гемипарезы, невнятная речь, судороги, арефлексия, повышение мышечного тонуса, иногда появляется высокая темпе­ратура центрального генеза.

Лабораторная диагностика. В крови отмечается крайне высокий уровень гликемии и осмолярности, кетоновые тела не определяются.

Неотложная помощь. Принципы оказания неотложной помо­щи при данном состоянии аналогичны таковым при лечении кетоа­цидотической комы и заключаются в устранении дегидратации, ги-поволемии и восстановлении нормальной осмолярности плазмы, а правильная инфузионная терапия при гиперосмолярной коме при­обретает еще большее значение, чем при кетоацидозе.

Инфузионная терапия. В течение 1–2 первых часов в/в капельно, быстро вводят 2–3 литра 0,45% раствора хлорида натрия (гипотониче­ский раствор), с последующим переходом на инфузию изотонического раствора и продолжают его введение на фоне инсулинотерапии до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы не снизится до 12–14 ммолъ/л. После этого для профилактики развития гипогликемического состояния перехо­дят на в/в введение 5% раствора глюкозы с назначением инсулина для ее утилизации (4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы). Оценка адекватности объема инфузионной терапии проводится по общепринятым критериям. Доволь­но часто для купирования дегидратации у данной группы больных требу­ются очень большие объемы жидкости в размере до 15—20 л/24 часа. Есте­ственно, что инфузионная терапия должна включать в себя и коррекцию уровня электролитов.

Учитывая, что при данной патологии отсутствует кетоацидоз, а следовательно, нет и метаболического ацидоза, использование бу­ферных растворов не показано.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 411 | Нарушение авторских прав