АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Інтенсивна корекція гіповолемії та гіпонатріємії
Значна втрата натрію та зменшення ОЦК внаслідок синдрому «церебрального вимивання солей» підвищують ризик виникнення симптоматичного вазоспазму, який є головною причиною летальності при САК після хірургічного виключення аневризми з кровообігу, хоча прямої залежності між ступенем гіпонатріємії та частотою розвитку вазоспазму не виявлено. Гіпонатріємія призводить до значних труднощів у досягненні бажаного для покращання перфузії мозку гіперволемічного-гіпердинамічного стану кровообігу. Основними цілями інфузійної терапії є корекція часто виникаючої гіпонатріємії, а також створення та підтримка відносної гіперволемії. Про відносну гіперволемію говорять тому, що створити абсолютну гіперволемію у хворих у критичному стані, що тривалий час прикуті до ліжка, вдається вкрай рідко. Навіть у хворих, у яких шляхом підвищеної інфузії кристалоїдів та колоїдів вдається підтримати ЦВТ близько 80 мм вод. ст., об'єм циркулюючої крові достовірно знижується на 10%. На сьогодні немає загальновизнаних рекомендацій щодо складу та об'єму інфузійної терапії. Більшість авторів лише погоджуються з тим, що інфузійна терапія при САК повинна забезпечувати досить високий рівень ЦВТ (від 80 до 120 мм вод. ст.) та становити не менше 2,5 л на добу.
Надмірний діурез не завжди може бути успішно корегований лише призначенням рідини та натрію, оскільки введення екзогенного натрію провокує подальше зростання діурезу та натрійурезу. Для компенсації надмірного діурезу у хворих з вазоспазмом на фоні проведення ентерального харчування об'ємом до 3 л застосовують інфузію колоїдів об'ємом 1-2 л та кристалоїдів об'ємом 2-4 л на добу.
Інколи при масивному натрійурезі застосовують гідрокортизон у дозі 1200 мг/добу (300 мг кожні 6 год) упродовж 10 діб зі ступінчатою відміною препарату протягом наступних 4 діб. При цьому розраховують не на його глюкокортикоїдні властивості, а на мінералкортикоїдні – сприяння затримці натрію в організмі. Проте для підтвердження впливу гідрокортизону на основні результатів лікування у хворих із САК необхідне проведення більш масштабних досліджень. Інтенсивну корекцію гіповолемії та водно-електролітних порушень необхідно проводити у ВІТ.
Ми звертаємо увагу на те, що об'єми інфузії, що застосовуються при лікуванні хворих з САК у провідних клініках західних країн, значно перевищують ті об'єми, що рутинно використовують у ВІТ і особливо у неврологічних та нейрохірургічних відділеннях у аналогічних за тяжкістю хворих нашої країни. Неспроможність підтримки гіперволемії чи принаймні нормоволемії і відповідно помірної гіпертензії свідчить, в першу чергу, про неадекватність заходів, направлених на відновлення мозкового кровотоку. Слід розуміти, що підтримка гіперволемії у ВІТ, а особливо в неврологічних та нейрохірургічних відділеннях, важко досяжна та проблематична в силу цілої низки причин:
• по-перше, у лікарів існують психологічні бар'єри щодо призначення великих об'ємів інфузії при інсультах і САК. Навпаки, при погіршанні стану хворого і САК, що в більшості випадків обумовлене вазоспазмом мозкових судин, лікарі все ще традиційно проводять заходи, спрямовані на дегідратацію та підтримання від'ємного балансу рідини;
• по-друге, ще далеко не всюди в клінічну практику увійшла катетеризація центральних вен у хворих із САК середньої тяжкості. Відсутність моніторингу ЦВТ унеможливлює проведення адекватної інфузійної терапії;
• по-третє, тривале використання великих доз кристалоїдів часто супроводжується розвитком периферичних набряків. Ці набряки є наслідком системних порушень, а не їх причиною, і при зворотному розвитку симптомів основного захворювання вони зникають самостійно, не потребуючи специфічного лікування. У нашій країні все ще проводять симптоматичне лікування периферичних набряків петлевими діуретиками, що негативно впливає на центральну гемодинаміку;
• по-четверте, проведення масивної інфузійної терапії та підтримка підвищеного ЦВТ супроводжується певним ризиком розвитку набряку легень. Яскраві клінічні прояви набряку легень (піна, вологі хрипи над всією поверхнею легень) спостерігаються вкрай рідко. Набагато частіше відмічається так звана субклінічна форма набряку легень, при якій відмічається деяке потовщення альвеолокапілярної мембрани за рахунок накопичення в ній рідини. Це спричиняє погіршення проникності мембрани насамперед для кисню і проявляється зниженням сатурації крові. Субклінічна форма набряку легень не спричиняє жодних проблем у хворих, яким проводиться респіраторна підтримка чи, принаймні, інгаляція кисню;
• по-п'яте, тривале використання великих об'ємів колоїдів (1-2 л/добу) не доступне внаслідок їх високої вартості і, меншою мірою, через ризик розвитку характерних для кожного колоїду ускладнень.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 534 | Нарушение авторских прав
|