АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕВРОЗОВ

Прочитайте:
  1. I. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
  2. I. Общие сведения
  3. I. Общие сведения.
  4. IV. Общие мероприятия
  5. А. Общие понятия о праве.
  6. А. Общие сведения о ПТО.
  7. А.И.Захаров. Происхождение детских неврозов и психотерапия
  8. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  9. Антибиотики. Принципы классификации антибиотиков. Механизмы антимикробного действия.
  10. АНТИКАНЦЕРОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ЗАЩИТЫ

Общим патогенетическим механизмом неврозов является нарушение деятельности церебральных систем, обеспечива­ющих адаптацию к ситуациям, препятствующим удовлетво­рению потребностей. Вследствие этого возникают неадекват­ное поведение, а также нервная напряженность с чувством неудовлетворенности (фрустрация), стресс с соответствую­щими эндокринными и вегетативными проявлениями. По И. П. Павлову, патогенетическим механизмом неврозов явля­ется перенапряжение нервных процессов.

Работы нейрофизиологов дают основание полагать, что эмоции связаны преимущественно с деятельностью лимбичес-кой системы — так называемого висцерального мозга. К не­му относятся гипоталамус, передние ядра таламуса, перего­родка, свод мозга, мамиллярные тела, миндалевидное тело и образования древней коры (венечная борозда, гиппокамп, гру­шевая доля). Висцеральный мозг имеет важные функцио­нальные связи с новой корой, в частности лобными, височны­ми и теменными долями, взаимодействие с которой имеет зна­чение в генезе как эмоций, так и неврозов.

Хотя раздражение многочисленных точек, расположен­ных в различных отделах мозга, вызывает пассивно-оборо­нительные реакции у животных, накапливается все больше данных о существенной роли переднего отдела гиппокампа и латерального ядра миндалин в генезе чувства страха. Выяс­нение роли отдельных образований мозга в генезе состояний страха и тревоги у больных неврозами является задачей бу­дущего. Возможно, что некоторые формы фобий и невроза страха связаны с нарушением регуляторной деятельности лимбической системы.

Много ценного для физиологии эмоций дало изучение глубоких структур мозга человека методом вживленных электродов. Проведенные по этому методу исследования В. М. Смирнова (1966, 1967) показали, что различная инфор­мация, вызывающая эмоциональные реакции личности, при-


водит к характерным изменениям динамики постоянного по­тенциала в некоторых глубоких структурах мозга (таламус, субталамус, покрышка, гиппокамп, миндалина и др.) При этом наибольшие изменения возникают тогда, когда информация затрагивает личность, ее нравственные основы, самооценку. Значительные сдвиги постоянного потенциала наблюдались и при вызывании эмоционально окрашенных воспоминаний, если содержание их не утратило актуальности и значимости к моменту исследования.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что деятель­ность глубоких структур мозга меняется по-разному в зави­симости от содержания восприятия информации.

А. М. Вейном и Н. И. Гращенковым высказывалось пред­положение о том, что в патогенезе неврозов играет роль на­рушение циркуляции импульсов по корково-подкорковым нейронным кругам в пределах определенных функциональ­ных систем.

Исследование биоэлектрической активности головного мозга у больных неврозами не позволило выявить на ЭЭГ каких-либо специфических особенностей.

Наши данные и результаты наблюдения сотрудников (СП. Мартинсон, 3. В. Батуриной, Л. С. Гуровой) свиде­тельствуют о том, что у больных неврозами, в том числе в остром периоде болезни, с клинически ярко выраженной симптоматикой ЭЭГ часто в пределах нормы; реже на ней встречаются элементы патологической активности — отдель­ные медленные волны, пики, пароксизмальные разряды. На­личие очаговых нарушений биопотенциалов, особенно стой­ких, а также обилие диффузно-распространенных патологи­ческих потенциалов не характерно для неврозов. Обращает на себя внимание изменчивость ЭЭГ у больных неврозами не только при исследовании в разные дни, но иногда даже во время одного сеанса. Эти изменения, вероятно, вызваны фик­сацией внимания больного на процедуре обследования и воз­никающим чувством тревоги. Надо сказать, что нередко здо­ровые люди путем волевого усилия могут в той или иной ме­ре изменять показатели на ЭЭГ. В еще большей степени это относится к больным истерией. Концентрация внимания на нарушенной функции может привести у них к резким изме­нениям электрической активности мозга.

Мозг является системой, обладающей высокой степенью надежности функционирования. Важным фактором, опреде-


ляющим эту сторону его деятельности, является способность функционирования, несмотря на наличие помех.

Для исследования помехоустойчивости психических про­цессов А. М. Свядощем была предложена методика, осно­ванная на определении влияния сверхсильного звукового раздражителя (помехи) на работоспособность. Как показа­ли проведенные исследования, под влиянием помех резко па­дает работоспособность у больных неврозами — неврасте­нией, истерией и психастенией, а также у лиц, страдающих сосудистыми заболеваниями головного мозга, органическим психосиндромом (травматическая энцефалопатия и др.), астеническими состояниями соматогенного генеза. В отличие от этого работоспособность у большинства больных шизо­френией с апатико-абулическим синдромом не изменялась. Больные эти почти не реагировали на помеху (феномен по­мехоустойчивости). Последнее, видимо, стоит в связи с ослаб­лением у них преднастроечных реакций [Свядощ А. М., Гу­рова Л. С].

Нервные и гуморальные механизмы регуляции теснейшим образом взаимосвязаны. Каждый условнорефлекторный и безусловнорефлекторный акт сопровождается соответствую­щими гуморальными изменениями.

Классические работы W. Cannon по физиологии эмоций показали, что при эмоциональных состояниях (страх, гнев и др.) происходит увеличение адреналина1 в КР° и' ко °РЫИ в свою очередь вызывает ряд соматических изменений в орга­низме. Увеличение количества адреналина наступает при эмоциях, вызванных действием как условнорефлекторных, так и безусловнорефлекторных раздражителей. Е. Wittkower установил, что при аффектах, в том числе вызванных гипно­тическим внушением, увеличивается количество йода в кро­ви, что автор объясняет поступлением его из щитовидной железы. А. А. Даниловым было показано, что при аффектах наступает усиление инкреторной деятельности гипофиза (ве­роятно, отсюда иногда возникает сахарный и несахарный диа­бет). Н. Selye указывает на выделение при эмоциях тирео-трофина и на увеличение количества адренокортикотропно-го гормона гипофиза. Возможно, что и гипофиз оказывает влияние на деятельность центральной нервной системы, под-

1 По данным ряда авторов, при страхе, тревоге увеличивается экскреция адреналина, а при ярости, гневе — норадреналина.


держивая и укрепляя торможение, и что инкреция бромсодер-жащего гормона имеет особенно большое значение для раз­вития запредельного торможения [Данилов А. А.].

Г. К. Ушаков и соавт. (1978) отмечают, что в крови при эмоциональном стрессе (сдача школьниками выпускных эк­заменов) одновременно с нарастанием количества норадре-налина снижается количество ацетилхолина.

В. F. Graham показал, что в ситуациях, требующих от ор­ганизма известного напряжения, в частности при психичес­ких травмах, происходит не только увеличение адреналина в крови, но и усиление выделения задней долей гипофиза анти-уретического гормона, его передней долей — адренокортико-тропного, тиреотропного гормонов, гормона роста1 и подже-лудочной железой — инсулина, который в свою очередь мо­жет вести к активации коры надпочечников, так как инсулин и адреналин являются антагонистами. Гуморальные факто­ры играют существенную, хотя и недостаточную роль в пато­генезе неврозов.

Стресс обычно вызывает подавление функции половых желез. Однако в эксперименте на животных под влиянием стресса иногда наблюдалось ускорение полового развития и повышение секреции гонадотропина.

У больных неврозами, в том числе с нарушениями сексу­альной функции, гормональная деятельность половых желез обычно не нарушена.

При оценке биохимических и электрофизиологических показателей у больных неврозами важно учесть, что неврозы часто наслаиваются на ранее имевшиеся резидуальные, а иногда и процессуальные органические поражения мозга, осо­бенно его гипоталамической области.

Резюмируя биохимические исследования при неврозах, мы приходим к выводу о том, что нет убедительных данных, сви­детельствующих о наличии у этих больных каких-либо ха­рактерных нарушений обмена. Те изменения, которые иногда обнаруживаются, связаны либо с эмоциональным состоянием или состоянием стресса, в котором больные находятся, либо

1 Гормон роста освобождает некоторые стероиды, а также увеличивает

чувствительность тканей к их'действию, что ведет к повышению сопротивля­емости организма и отдельных тканей к инфекциям [В. F. Graham]. Этим, по-видимому, объясняется сравнительно небольшая подверженность простуд­ным заболеваниям лиц, находящихся в состоянии эмоционального напряже­ния.


обусловлены преморбидными гипоталамическими или други­ми органическими нарушениями.

За последние годы достигнуты большие успехи в области как генетики, так и изучения биохимических основ памяти — факторов, влияющих на процессы синтеза РНК в головном мозге, консолидацию, а также «стирание» следов восприня­того. Можно надеяться, что дальнейшие исследования в этом направлении позволят понять и механизм формирования вы­званных психическими травмами стойких и глубоких следов памяти и найти пути их стирания.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 518 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)