АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хронический гастрит (шифры К 29.3 - 6)

Определение. Хронический гастрит - клинико-морфологическое понятие, характеризующееся на­рушением физиологической регенерации эпителия с исходом в атрофию, нарушениями секреторной функ­ции желудка, его моторной и отчасти инкреторной деятельности.

Статистика. Хронический гастрит - самое рас­пространенное заболевание системы пищеварения, поражающее около 50% взрослого населения. В структуре хронических гастритов отмечено явное преобладание В-гастрита (70-75-% случаев) над А-гастрйтом (15-20% случаев). На долю С-гастритов приходится около 5%, «особых» форм не более 0,5-1% случаев.

Этиология. Патогенез. Патологическая ана­томия. Ведущая причина А-гастрита - генетичес­кий фактор, посредством которого реализуется ат­рофия слизистой тела желудка. Α-гастрит считает­ся болезнью повышенного риска развития рака же­лудка.

В-гастрит вызывается пилорическим геликобак-тером. (Н. pylori). С-гастрит обусловлен рефлюксом дуоденального содержимого в желудок, нестероид­ными противовоспалительными препаратами, алко­голем, он может развиваться после гастрэктомии. В-гастрит поражает в наибольшей степени антрум, где воспаление выражено более интенсивно, чем в теле и дне желудка. Гистологическими основными диаг­ностическими критериями этого типа гастрита яв­ляются:

• выраженная нейтрофильная инфильтрация в
ямочном эпителии с повреждением клеток;

• плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтра­
ция собственной пластинки;

• находки Н. pylori в виде «коротких изогнутых
стержней» на поверхности слизистой оболочки и в
просветах ямок.

Α-гастрит поражает тело и дно желудка. Гисто­логически: лимфоплазмоцитарные инфильтраты, часто с формированием фолликулов в собственной пластинке, кишечной и «антральной» метаплазией.

С-гастрит поражает антральный отдел желудка. Его гистологические характеристики:

• гиперплазия клеток ямочного эпителия;

• уменьшение количества муцина ямочных
клеток;

• отек собственной пластинки;

• увеличение числа глад ком ышечных клеток в
собственной пластинке;

• эозинофильная инфильтрация глубоких сло­
ев слизистой оболочки.

С. Compton выделила гастрит «окружающей среды» (метапластический атрофический гастрит типа В). В процесс чаще вовлекается пограничный между антрумом и телом желудка по малой кривиз­не отдел желудка (лимфоцитарные инфильтраты, кишечная метаплазия, атрофия слизистой оболоч­ки). Природа болезни не уточнена. Не исключена связь с Н. pylori либо с потреблением в пищу ток­сических веществ (нитраты и др.) при малом коли­честве цитопротективных нутриентов (свежие фрук­ты, овощи).

Клинически асимптомный лимфоцитарный га­стрит имеет характерные гистологические призна­ки. Это:

• лимфоцитарная инфильтрация поверхностно­
го и ямочного эпителия, «повреждение» эпителия;

• лимфоплазмоцитоз собственной пластинки;

• нейтрофилы, эрозии.
Лимфоцитарный гастрит связывают с геликобак-

териозом, спруцелиакией, болезнью Менетрие (фаза развития этой болезни), лимфомой желудка.

Клиника. Эпигастральная боль тупая, ноющая, возникает сразу после еды, монотонная, постепенно затухающая. Диспептический синдром: тошнота, от­рыжка, срыгивание после еды, изжога, неприятный вкус во рту. Симптоматика четко связана с количе­ством и качеством съеденной пищи, появляется пос­ле употребления острой, жареной, жирной, копче­ной, грубой пищи. Язык обложен белым налетом, с отпечатками зубов. Живот мягкий, умеренно болез-ненен в эпигастрии.

Клиническая оценка желудочной секреции. По данным желудочной рН-метрии, при рН 1,9-0,9 де­лается заключение о повышенной секреторной функции (сильнокислый желудок), при рН 2,0-2,9 -о сохраненной секреторной функции (среднекислый желудок). Умеренно выраженная секреторная недо-

Амбулаторная гастроэнтерологи?

статочность характеризуется показателями рН 3,0-4,9, выраженная - 6,9-5,0. Ахлоргидрии соответству­ет рН 7 и более.

При использовании зондовых методов суждение об уровне желудочной секреции выносится на ос­новании оценки базальной и стимулированной фаз, дебита свободной соляной кислоты. По Ф.И. Кома­рову, улиц в возрасте 18-19 лет натощаковая желу­дочная секреция составляет 20-50 мл при общей кислотности - 10-15 ЕД, свободной соляной кисло­те - 0-40 ЕД; базальная - 50-120 мл при общей кис­лотности - 40-60 ЕД, свободной соляной кислоте -30-50 ЕД, дебите в час свободной соляной кислоты - 50-150 мг; стимулированная секреция - 50-130 мл при общей кислотности - 40-70 ЕД, свободной соляной кислоте - 30-60 ЕД, дебите в час свободной соляной кислоты - 50-200 мг. В возрасте 30-50 лет цифры соответственно ниже на 5-10%.

Рентгеноскопическое исследование. На ранних этапах антрум-гастрита - утолщение складок, спазм привратника; на поздних этапах - сглаженная слизис­тая, перистальтика вялая.

Гастроскопия: отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, контактная кровоточивость слизистой. В био-птатах слизистой: поверхностный, интерстициаль-ный с поражением желез без атрофии, атрофичес-кий, гипертрофический, гранулематозный гастрит. Полуколичественно оцениваются обсеменение гели-кобактером, инфильтрация нейтрофилами, атрофия, кишечная метаплазия. Перечисленные показатели отражаются в протоколе отдельно для антрального отдела и тела желудка. Выраженная кишечная мета­плазия 3-го типа по Л.И. Аруину относится к пред­раковым состояниям.

Классификация. Международная Хьюстонская классификация хронических гастритов (1996).

Тип гастрита А: (аутоиммунный); В (геликобак-терный); С (рефлюкс-гастрит); редкие формы.

Состояние желудочной секреции: повышенная и сохраненная (нормальная); секреторная недоста­точность (умеренная и выраженная, включая ахлор-гидрию).

Фаза: обострения, ремиссии.

Критериями, позволяющими отнести хроничес­кий гастрит к типу А (иммунному, с выработкой спе­цифических антител к париетальным клеткам сли­зистой оболочки желудка), являются: морфологичес­кие (локализация в дне и теле желудка, слабая выра­женность воспалительной реакции, развитие атро­фии слизистой в ранние сроки от начала болезни); иммунологические (наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору); клинические (вы­раженная гипо- и анацидность, гастринемия, разви­тие витаминно-В₁₂-дефицитной анемии).

При гастрите типа В воспалительный процесс вы­ражен значительно, локализуется чаще в антральном отделе, возможны эрозии. Развитие атрофии вторич­но, в поздние сроки болезни. Выявляются геликобак-териоз, антитела к геликобактериям слизистой оболоч-

ки желудка. Тип секреции любой. По П.Я. Григорьеву следует выделять две формы гастрита типа В - раннюк стадию (антрум-гастрит) и позднюю (диффузный ат-рофический гастрит). Антрум-гастрит (неатрофичес-кий, с сохраненной желудочной секрецией) встречает­ся чаще у молодых, протекает с язвенноподобной сим­птоматикой, отеком, гиперемией, эрозиями антрально­го отдела. Диффузный атрофический гастрит с секре­торной недостаточностью встречается обычно у лиц пожилого возраста, характеризуется диспептическим синдромом, бледной истонченной сглаженной слизис­той антрального отдела и тела желудка.

Химический (С-гастрит) обусловлен рефлюксом желчи в желудок, приемом нестероидных противо­воспалительных препаратов, алиментарными хими­ческими раздражителями. Наиболее часто гастрит типа С диагностируется у пациентов с резецирован­ным желудком; после органосохраняющих операций на желудке; при дуоденальных язвах, дуоденитах. Ра­диационный гастрит вызывают лучевые поврежде­ния слизистой желудка; лимфоцитарный гастрит может быть ассоциирован с гели кобактером на эта­пе формирования клинической ремиссии В-гастри-та; эозинофильный гастрит - симптом пищевой ал­лергии, других аллергозов; неинфекционный грану­лематозный гастрит диагностируется при болезни Крона, саркоидозе, гранулематозе Вегенера, инород­ных телах желудка.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 510 | Нарушение авторских прав