Внутрішньоутробне інфікування плода може виникати лише при інфекції, набутій під час вагітності. У стадії гематогенної дисемінації токсоплазми проникають до плода, який не має антитіл чи іншого імунного захисту. Якщо вагітність проходить на тлі латентної чи хронічної інфекції, то через плаценту плід отримує антитіла (Ig G) від матері. Крім того, гематогенне поширення збудника є обмеженим (порівняно з таким при первинному інфікуванні матері). Саме цими факторами обумовлено достатній захист плода від інфекції навіть у тих випадках, коли у матері є явні ознаки токсоплазмозу. Якщо запліднення відбувається невдовзі після первинного інфікування, то ризик трансплаценторної передачі збудника має місце. Оскільки в кожному конкретному випадку первинного інфікування неможливо визначити тривалість періоду паразитемії (найчастіше він проходить безсимптомно), то термін від первинного інфікування до запліднення, при якому можливе інфікування плода, зазначають різний. Чим коротший цей термін, тим ризик інфікування вищий.
Первинне інфікування вагітних токсоплазмами проявляється клінічними симптомами не більше ніж у 10-20 % випадків. Незалежно від того, маніфестує первинне інфікування у вагітної чи перебіг є безсимптомним, ризик для дитини існує: або внаслідок трансплацентарної передачі, або під час пологів. Ризик внутрішньоутробної передачі токсоплазм для нелікованих вагітних за результатами ізоляції збудника з плаценти такий: у першому триместрі вагітності - до 25%; у другому - до 54%, у третьому - до 65%. Якщо первинно інфіковану жінку під час вагітності лікували, то відсоток внутрішньоутробної передачі відповідно становить 8%, 19%, 44%.
Первинне інфікування вагітних може закінчитися:
- самовільним викиднем;
- передчасними пологами;
- мертвонародженням;
- народженням живої інфікованої дитини.
Ні в якому періоді вагітності при первинному інфікуванні не відмічено 100% внутрішньоутробної передачі збудника - народження неінфікованої дитини є вірогідним.
При інфікуванні плода збудник розноситься із кров'ю і фіксується в цитоплазмі клітин системи макрофагів, печінки, селезінки, кісткового мозку, лімфатичних вузлів, вибірково токсплазма пошкоджує мозок, міокард, скелетні м'язи, де інтенсивно розмножується. При цьому в місцях фіксації збудника утворюються псевдоцисти, виникають гранульоми і вогнища некрозу, із яких утворюються кальцифікати.
Прояви внутрішньоутробного інфікування залежать від термінів інфікування вагітної. При проникненні токсоплазм у неімунний плід може виникнути генералізована інфекція, що призводить до загибелі плода чи до значних пошкоджень його органів і систем. Найважчі ураження головного мозку та очей спостерігаються при інфікуванні в першому триместрі.
У жінок, які хворіють на хронічний токсоплазмоз, часто спостерігаються повторні самовільні викидні. Патогенез такого звичного невиношування не слід розглядати як результат внутрішньоутробного інфікування плода. Механізм цього явища інший. У хворої жінки розвивається вторинна гормональна недостатність (порушення менструального циклу і т.д.), яка призводить до ендокринного безпліддя або до звичайного невиношування.