АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифференциальный диагноз. Дифференциальная диагностика надпочечникового криза пред­ставлена в табл

Прочитайте:
  1. II этап дифференциального диагноза.
  2. IX. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
  3. IX. Клинический диагноз и его обоснование.
  4. IX. Обоснование диагноза.
  5. V. Выпишите рецепты в дневник для лечения больных на ФАПе с диагнозами: «Сальмонеллез средней степени тяжести».
  6. V. Диагноз и его обоснование
  7. V.Обоснование диагноза.
  8. VII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
  9. VII. Окончательный диагноз (согласно МКБ-10)
  10. VII. Предварительный диагноз

Дифференциальная диагностика надпочечникового криза пред­ставлена в табл. 9-10.

Таблица 9

Дифференциальная диагностика желудочно-кишечной формы аддисонического криза и острого гастроэнтерита

Признаки Аддисонический криз Острый гастроэнтерит
Анамнез Инфекция, травма, операция, недос-таточная гормо­нальная терапия, прекращение лечения Связь с приемом пищи, ле­карствен-ных и других веществ
Развитие Чаще постепенное Быстрое
Адинамия Выраженная Общая слабость, умеренно выражен-ная
Рвота Не связана с приемом пищи, вначале редкая, по мере нарастания тяжести – уча­щается, ухудшает сос- тоя­ние больного Рвота резко выраженная внача­ле, однократная или повторная, в после-дующем уменьшается и исчезает, облегчает состояние больного
Боль в животе Разлитая, реже в эпигастрии Схваткообразная, обычно в эпигаст-рии
Аускультация живота Перистальтика обычная Перистальтика усилена
Кожа Пигментирована, редко обычной окраски Нормальной окраски
Пульс Малый, редкий, реже частый Нормальной величины, при обезво-живании - малый, частый
АД Резко снижено Норма или умеренно снижено
Ортостатическая гипотензия Выражена Отсутствует
Эозинофилия +   -
Лимфоцитоз +   -
Гипонатриемия +   -
Гиперкалиемия +   -
Гипогликемия +   -
Гипернатриурия + -
Гипокалиурия + -
Общий анализ мочи Могут быть альбуминурия, цилиндрурия Нормальный
17-ОКС Проба с АКТГ (синакте- ном) Снижены Норма +

Таблица 10

Дифференциальная диагностика менингоэнцефалической формы аддисонического криза и туберкулезного менингоэнцефалита

 

Признаки Аддисонический криз Менингоэнцефалит
Причины Инфекция, травма, физиче­ское, психиче-ское перена­пряжение, операция, умень­шение или прекращение приема глюко- и минералокортикоидов Поражение tbc-палочкой оболо-чек мозга
Возраст Чаще до 40 лет Все возрастные группы, чаще дети
Начало заболе- ва­ния Чаще постепенное Подострое
Температура тела Нормальная или понижена (возможно повышение) Субфебрильная
Ведущие жало- бы Астения, адинамия, тошнота, головокру-жение Резкая постоянная головная боль, резь в глазах, светобоязнь, рвота, связанная с переменой положения тела; при отсутствии тошноты - упор­ный запор
Кожа и види- мые слизистые   Гиперпигментированы, осо­бенно в местах трения оде­жды, на открытых участках кожи, наличие аспидно-синих пятен на слизистой губ, де­сен, щек Обычной окраски с выраженны-ми спонтанными красными пятнами (пятна Труссо)  
Ригидность мышц Умеренно выражена (+) Резко выражена, опистотонус (++++)  
Симптомы на- тяже­ния коре- шков (Нери, Ласега, Вассермана, Мацкевич) - +
Мышечно-сус- тавная боль, «ломота в кос- тях» - +
Сухожильные рефлексы Умеренно повышены Резко повышены, также есть патоло­гические
Психические рас­стройства + -
Двигательные расстройства Судороги Судороги, парезы, параличи, эпилептиформные припадки
Расстройства черепно-мозго- вых нервов -   +
Пульс Малый, редкий Частый
Артериальное давление Гипотензия Колеблется  
Глазное дно Нормальное Спазм артерий
Общий анализ крови Эозинофилия, увеличение СОЭ   Нейтрофильный лейкоцитоз, увели­чение СОЭ
Общий анализ мочи Норма или альбуминурия, цилиндрурия Норма
Глюкоза крови Снижение Норма или повышение
Натрий крови Снижение Норма или повышение
Калий крови Повышение Норма
СРП - +
Проба с АКТГ - +
Исследование спинномозго- вой жидкости Без особенностей Ксантохромная или прозрачная, опалесцирующая, выпадает пленка фи­брина; увеличение содержания белка, цитоза, лим-фоцитов; сниже­ние содержания сахара, хлоридов; ВК(+)

 

Лечение надпочечникового криза

Надпочечниковый (аддисоническнй) криз - наиболее тяжелое и опасное осложнение хронической недостаточности коры надпо­чечников, развивающееся вследствие резко выраженного несоот­ветствия уровня кортикостероидов в организме и повышенной потребности в них и характеризующееся резчайшим обострением всех симптомов гипокортицизма.

Лечебная программа при надпочечниковом криз:.

1. Заместительная терапия глюко- и минералокортикоидами.

2. Борьба с дегидратацией и гипогликемией.

3. Восстановление нарушенного электролитного баланса.

4. Коррекция нарушений белкового обмена.

5. Борьба с коллапсом.

При появлении начальных симптомов тяжелой декомпенса­ции болезни Аддисона (нарастающая общая слабость, появление и усиление болей в животе, тошноты, рвоты, значительное сниже­ние АД) необходима немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии и реанимации или в эндокринологическое отделение. Перед транспортировкой больному следует ввести внутривенно (а если невозможно, то вводят внутримышечно) 50-70 мг гидрокортизона гемисукцината или фосфата или 30 мг (1 мл) преднизолона.

В стационаре следует произвести катетеризацию вены (лучше подключичной) для налаживания постоянной внутривенной инфузии. Необходимо срочно произвести исследование крови на со­держание глюкозы, натрия, калия, хлоридов, мочевины, креатинина, общего белка, а также сделать общий анализ крови и мочи (в том числе на ацетон). Далее выполняются направления лечеб­ной программы.

 

1. Заместительная терапия глюко- и минералокортикоидами

Лучшими следует считать водорастворимые препараты гидро­кортизона, т.е. гидрокортизона гемисукцинат и гидрокортизона фосфат, так как они обладают глюко- и минералокортикоидными эффектами и могут вводиться внутривенно и внутримышечно. При надпочечниковом кризе эти препараты вводятся внутривенно, они начинают свое действие через 30 мин после введения и про­являют активность в течение 2-3 ч, при внутривенном капельном введении - до 4 ч (редко - до 5 ч).

Необходимо сразу ввести внутривенно 100 мг гидрокортизона гемисукцината или фосфата, а далее, в течение суток, внутривенно капельно вводится еще 300-400 мг препарата.

При отсутствии водорастворимых препаратов гидрокортизона вводят внутривенно 60 мг преднизолона, а в дальнейшем в течение суток вводят еще 120-180 мг препарата в составе капельницы (т.е. по 60 мг 2-3 раза).

Целесообразно одновременно с внутривенным введением глюкокортикоидов ввести внутримышечно 50-100 мг суспензии гидрокортизона ацетата, действие которой проявляется только через 3 ч. Внутримышечно введенный гидрокортизона ацетат по­зволит в дальнейшем быстрее стабилизировать АД и, возможно, уменьшить в ряде случаев количество глюкокортикоидов, вводи­мых внутривенно. В дальнейшем внутримышечное введение гид­рокортизона ацетата можно повторять через 4-6 ч в дозе 25-50 мг на одно введение. После повышения АД до 100мм рт. ст. дозу внутривенно вводимого гидрокортизона уменьшают до 50-75 мг на одно введение.

ДОКСА - вначале вводят подкожно 1 мл 0,5% масляного рас­твора и затем, в случае сохранения артериальной гипотензии, по­вторяют введение в той же дозе 2-3 раза с интервалом 4-6 ч.

2. Борьба с дегидратацией и гипогликемией

Дегидратация и гипогликемия устраняются внутривенным ка­пельным введением 5% раствора глюкозы, изотонического раство­ра натрия хлорида, раствора Рингера. В первые сутки внутривенно капельно вводят около 3-4 л жидкости, причем в первые 2 ч - 2 л (1 л изотонического раствора натрия хлорида и 1 л 5% раствора глюкозы).

 

3. Восстановление нарушенного электролитного баланса

Самыми характерными электролитными нарушениями при надпочечниковом кризе являются гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия.

Для устранения гипонатриемии и гипохлоремии производится внутривенное капельное введение изотонического раствора натрия хлорида (см. выше) с добавлением 20-30 мл 10% раствора натрия хлорида, назначается питье подсоленной воды (10г натрия хлори­да на 1 л кипяченой воды).

Для устранения гиперкалиемии целесообразно внутривенно ввести 30-40 мл 40% раствора глюкозы (одновременно это устра­няет гипогликемию), можно ввести 20 мл 10% раствора кальция глюконата. Уменьшает гиперкалиемию также внутривенное введе­ние 30 мл 10% раствора натрия хлорида.

 

4. Коррекция нарушений белкового обмена

С целью улучшения показателей белкового обмена произво­дится внутривенное капельное введение 200 мл 20% раствора аль­бумина, 400 мл свежезамороженной или нативной плазмы. Эти же препараты позволяют увеличить ОЦК и стабилизировать АД.

Рекомендуется также внутривенное капельное введение пре­паратов аминокислот (неоальвезина, полиамина) в суточной дозе 400-600 мл. Аминокислоты используются организмом для синтеза собственного белка.

 

5. Борьба с коллапсом

Для ликвидации коллапса поводится лечение глюко- и минералокортикоидами (см. выше), переливание полиглюкина и реополиглюкина, солевых растворов, 5% раствора глюкозы (см. вы­ше) под контролем ЦВД. Введение этих растворов увеличивает ОЦК и способствует повышению АД.

При недостаточной эффективности этих мероприятий внутривенно капельно вводится допмин (80 мг препарата растворяют в 400 мл 5% раствора глюкозы и вводят со скоростью 15-30 капель в минуту).

Во второй и последующие дни по мере стабилизации АД уменьшаются дозы глюко- и минералокортикоидных средств. Доза гидрокортизона для внутримышечного введения уменьшается до 50 мг 4-6 раз в сутки, а в дальнейшем - до 25-50 мг 2-4 раза в сутки.

Затем больных переводят на пероральное лечение преднизолоном (10-20 мг в сутки) в сочетании с кортизоном (25-50 мг). М.И.Балаболкин рекомендует уже на второй день переводить боль­ного на прием кортизона внутрь в суточной дозе 100-150 мг, а на третий день - 50-75 мг.

ДОКСА на второй день вводится подкожно под контролем АД по 1 мл 1-2 раза в день и по мере нормализации АД отменяет­ся.

После ликвидации надпочечникового криза больные с хрони­ческой недостаточностью коры надпочечников постепенно воз­вращаются к тем дозам средств заместительной терапии, которые они получали до развития криза.

Надпочечниковая кома характеризуется полной потерей соз­нания, тяжелейшим коллапсом, выраженной гиперпигментацией кожи и акроцианозом, дыханием Чейн-Стокса, олигурией или анурией.

Лечение надпочечниковой комы проводится так же, как и ле­чение надпочечникового криза, но суточная доза гидрокортизона может составить 800-1500 мг. ДОКСА вначале вводится подкожно в дозе 2-4 мл, а затем по 1 мл 1 раз в день под контролем АД.

V. Материалы активизации студентов при изложении лекции:

1. Какой нормальный показатель содержания глюкозы в сыворотке крови?

2. Какой нормальный показатель содержания калия и натрия в сыворотке крови?

3. Сколько в норме эозинофилов и лимфоцитов?

4. Каков в норме белковый спектр крови?

5. Как влияют глюкокортикоиды на обмен углеводов, белков и электролитов?

6. Как влияют минералокортикоиды на электролитный обмен?

7. Как проявляется действие андрогенов?

8. В каких продуктах содержится много калия?

9. Какие заболевания сопровождаются гиперпигментацией?

 

VI. Общее материальное и методическое оснащение лекции:

- учебное помещение – лекционная аудитория кафедры;

- Оборудование;

- Кодограммы, таблицы, слайды, рисунки.

 

VII. Материалы для самоподготовки студентов:

а) из темы изложенной лекции:

1. В.П.Потемкин. Эндокринология. - М., 1999.

2. М.И.Балаболкин. Эндокринология. – М., 1998.

3. Ендокринологія / За ред. З.д.н. проф. П.М.Боднара. – Київ:Здоров'я, 2002.

Вопросы:

1. Каковы причины гиперпигментации больных ХНКН?

2. Какие факторы способствуют развитию гипотонии при ХНКН?

 

б) по теме следующей лекции: “Аддисонова болезнь”:

1. Укажите нормальные показатели содержания глюкозы, калия и натрия в сыворотке крови?

2. Какое влияние на углеводный обмен оказывает недостаток выработки глюкокортикоидов?

3. Как клинически проявляется недостаток выработки минералокорти-коидов?

4. Что лежит в основе гиперпигментации у больных Аддисоновой болезнью?

VIII. Литература, использованная лектором при подготовке к лекции:

1. Руководство по клинической эндокринологии / Под ред. Н.Т.Старковой. - С-Петербург, 1996.

2. Болезни органов эндокринной системы / Под ред. И.И.Дедова. - М., 2000.

3. Балаболкин М.И. Эндокринология. - М., 1998.

4. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Диффенциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). – М.: Медицина, 2002. – 752 с.

5. Благосклонов Я.В., Шляхто Е.В., Бабенко А.Ю. Эндокринология (учебник для медицинских вузов). – С.-Петербург: Спец.Лит, 2004. – 398 с.

6. Богданович В.Л. Интенсивная и неотложная терапия в эндокринологии. – Н.-Новгород, 2000.

7. Нейроэндокринология / Под ред. Н.И.Маровой. – Ярославль, 1999.

8. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков (учебное пособие) / Под ред. проф. Н.П.Шабалова. – М.: МедПресс-информ, 2003. – 540 с.

9. Строев Ю.И., Чурилов Л.П. Эндокринология подростков / Под ред. проф. А.Ш.Зайчика. – С.-Петербург, 2004. – 380 с.

 

Лекцию составил доцент Лакиза В.В.

 


Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 350 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.01 сек.)