АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы сердечно-сосудистой недостаточности

Сердечно-сосудистая недостаточность

Активация нервных и эндокринных регуляторных механизмов

Первоначальное компенсаторное увеличение минутного сердечного выброса

Увеличение объема циркулирующей крови

Нарастание венозного застоя, тканевой гипоксии

возможностей миокарда, полости сердца расширяются, развивается

эксцентрическая гипертрофия сердца, отражающая формирующуюсядекомпенсацию органа.

О с т р о е о б щ е е в е н о з н о е п о л н о к р о в и е. Вследствие недостатка кислорода в венозной крови в тканях развиваются ги-поксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, прежде всего в микроциркуляторном русле, что приводит к плазматичес-кому пропитыванию и отеку, дистрофическим, а в тяжелых случаях

и некротическим изменениям, к множественным диапедезным кровоизлияниям (схема 4.3). Следует отметить, что прежде всего поражаются органы, депонирующие кровь — легкие, печень, кожа с подкожной клетчаткой, почки, селезенка, но вследствие струк-турно-функциональных особенностей развивающиеся в них изме-нения отличаются друг от друга.

В легких развиваются отек (кардиогенный отек) и точечные кро-воизлияния преимущественно в субплевральных (наиболее удален-ных от магистрального кровотока) отделах, что способствует про-грессированию гемодинамических нарушений и легочной недостаточности.

В почках вследствие ишемии происходит сброс крови по юкста-медуллярному шунту, приводящий к малокровию коры и полнокро-вию мозгового вещества, дистрофии и в тяжелых случаях некрозу эпи-телия проксимальных и дистальных канальцев. В последнем случае развивается острая почечная недостаточность (некротический нефроз).

В печени отмечается полнокровие, значительное расширениевенозных сосудов центральных отделов долек с возможными крово-излияниями и некрозом центролобулярных гепатоцитов.

Селезенка за счет заполнения кровью синусов увеличена, с глад-кой капсулой, с поверхности разреза обильно стекает кровь.

Х р о н и ч е с к о е о б щ е е в е н о з н о е п о л н о к р о в и е харак-теризуется теми же процессами, что и острое, а также атрофией парен-химы и склерозом стромы (схема 4.4) за счет активации фибробластов

и разрастания соединительной ткани, приводящей к уплотнению

Увеличение гидростатического давления

Тканевая гипоксия

Дистрофия и некроз клеток

Повышение сосудистой недостаточности

Отек и плазморрагия тканей, диапедезные кровоизлияния

Схема 4.4

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 544 | Нарушение авторских прав