АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Сравнительная характеристика гемосидероза и гемохроматоза
| Вид патологического процесса
|
| Признак
|
|
|
|
| Гемосидероз
| Гемохроматоз
|
|
|
|
|
|
| Местный
| Общий
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| Наследование
| Нет
| Нет
| Наследственный
|
|
|
|
| или приобретенный
|
|
|
|
|
|
| Количество
| Не изменено
| Не изменено
| Увеличено
|
| железа
| (2–6 г)
|
| (более 15 г)
|
| в организме
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| Патогенез
| Экстраваску-
| Интраваску-
| Усиление
|
|
| лярный гемолиз
| лярный
| всасывания железа
|
|
|
| гемолиз
| или поступление
|
|
|
|
| извне (лекарства,
|
|
|
|
| гемотрансфузии,
|
|
|
|
| эритроидная
|
|
|
|
| гиперплазия)
|
|
|
|
|
|
| Локализация
| Участок
| Мононуклеар-
| Паренхиматозные
|
| пигмента
| кровоизлияния
| ные фагоциты
| клетки печени,
|
|
|
| печени,
| миокарда, желез
|
|
|
| селезенки,
| внутренней
|
|
|
| костного мозга,
| секреции, островки
|
|
|
| макрофаги
| поджелудочной
|
|
|
| других органов
| железы, кожа
|
|
|
|
|
|
| Функция
| Не изменена
| Нарушена
|
| органов
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| Другие
| Зависят
| Желтуха
| Гиперпигментация
|
| проявления
| от основного
|
| кожи (в связи
|
|
| заболевания
|
| с двухсторонним
|
|
|
|
| поражением
|
|
|
|
| надпочечников),
|
|
|
|
| липофусциноз
|
|
|
|
|
|
|
Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, свя-занным с усиленным всасыванием железа пищи, обычно наследу-ется как аутосомно-рецессивный признак. Типичные проявления
— цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи (бронзовый диабет), кардиомиопатия с кардиомегалией, пораже-ние слизистых и серозных оболочек, недостаточность экзо-
и эндокринных желез. Наряду с гемосидерином могут накапливать-ся также липофусцин и меланин (вследствие поражения надпочеч-ников). Причиной вторичного гемохроматоза может быть перена-сыщенность организма железом, например, при внутримышечном или парентеральном введении его препаратов, гемотрансфузиях, передозировке витамина С, а также при анемии с эритроидной гиперплазией.
Ж е л е з о с о д е р ж а щ и м и п и г м е н т а м и (табл.3.5) являются также пигменты гематины, образующиеся при гидролизе оксигемог-лобина, к которым относятся гемомеланин, солянокислый гематин
и формалиновый пигмент.
Малярийный пигмент (гемомеланин, гемозоин) образуется в резуль-тате жизнедеятельности малярийного паразита, мерозоиты которо-го проникают в эритроциты и гидролизуют гемоглобин. Выделен-ный из разрушенных эритроцитов пигмент поглощают макрофаги. Черный цвет пигмента определяет сероватый цвет органов (селезенки, печени, головного мозга и др.) при малярии.
Солянокислый гематин образуется в желудке при взаимодействииферментов и соляной кислоты с гемоглобином. Этот пигмент окра-шивает дно эрозий и язв в коричневый цвет и придает рвотным мас-сам при желудочном кровотечении вид “кофейной гущи”.
Формалиновый пигмент имеет буроватую окраску и образуетсяпри фиксации тканей кислым формалином, изменяя их цвет.
Таблица 3.5
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 523 | Нарушение авторских прав
|