АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез ДВС-синдрома. Массивная тканевая деструкция Повреждение эндотелия сосудов

Выброс тканевых факторов (тканевого тромбопластина)

Активация внешней системы свертывания

ДИССЕМИНИРОВАННОЕ

ВНУТРИСОСУДИСТОЕ

СВЕРТЫВАНИЕ

Активация контактных факторов

Активация внутренней системы свертывания

Агрегация тромбоцитов

Ингибирование тромбина, агрегации тромбоцитов, полимеризации фибрина

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ

СИНДРОМ

3. Д В С - с и н д р о м с о д и н а к о в о й а к т и в н о с т ь ю п р о к о - а г у л я н т н о г о и с о с у д и с т о - т р о м б о ц и т а р н о г о з в е - н ь е в отличается смешанным патогенезом и наблюдается при ис-кусственном кровообращении, ожоговой болезни, заболеваниях крови, шоке.

В своем развитии ДВС-синдром проходит четыре стадии, отлича-ющиеся своеобразной лабораторной и морфологической картиной.

1-я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования — отличаетсявнутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, диссе-минированным свертыванием крови с формированием множествен-ных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Как пра-вило, кратковременная, продолжительностью до 8—10 мин, клинически может проявляться шоком.

2-я стадия — нарастающая коагулопатия потребления — характе-ризуется прежде всего значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование тромбов. При этом происходит переход гиперкоагуляции на гипоко-агуляцию, проявляющуюся той или иной степенью выраженности геморрагического диатеза. Удаление активных факторов свертыва-ния из кровотока происходит и за счет фагоцитов, в связи с чем на-личие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов служит признаком этой стадии.

3-я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза

— приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов и часто к повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. Развивающаяся гиперплазминемия приводит к появлению легко растворимых фибринсодержащих комплексов, продуктов деграда-ции фибрина, причем мономер фибрина теряет способность к по-лимеризации. Вследствие этих изменений на 3-й стадии, развиваю-щейся обычно через 2—8 ч от начала ДВС-синдрома, отмечается полная несвертываемость крови, а в связи с этим — выраженные кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая гемолити-ческая анемия.

4-я стадия — восстановительная (или остаточных проявлений) —

отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей. В большинстве наблюдений проис-ходит обратное развитие тканевых изменений, хотя в тяжелых случа-ях ДВС-синдрома летальность достигает 50% от острой полиорган-ной недостаточности (почечной, печеночной, надпочечниковой, легочной, сердечной). У новорожденных, особенно недоношенных, вследствие несовершенства фагоцитарной и фибринолитической систем, недостаточного синтеза печенью факторов свертывания и противосвертывания (обусловленного незрелостью белковосинте-тической функции органа), а также из-за недостаточной способности удалять из крови факторы свертывания и продукты деградации фиб-рина смертность составляет 75—90 %.

В зависимости от распространенности выделяют генерализован-ный и местный варианты ДВС-синдрома, а по продолжительности

— острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели) и хроническую (несколько недель и даже месяцев) формы.

Наиболее тяжело протекает о с т р а я ф о р м а, развивающаяся при шоке (выраженной интоксикации, сепсисе, тяжелых травмах, ожоговой болезни, остром внутрисосудистом гемолизе), приводящая к генерализованному некротическому и геморрагическому пораже-нию органов и тканей с развитием полиорганной недостаточности.

П о д о с т р о е т е ч е н и е возникает при меньшей выраженнос-ти перечисленных выше этиологических факторов, а также в ряде случаев может осложнять течение поздних гестозов, лейкозов, зло-качественных опухолей, иммунокомплексных болезней. Отличается, как правило, мозаичным или локальным тромбо-геморрагическим поражением тканей, хотя при обострении основного заболевания или в терминальном периоде своего развития может переходить в острый вариант.

Х р о н и ч е с к а я ф о р м а наблюдается при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах, аутоиммунных и ревма-тических заболеваниях, длительной интоксикации и даже (в отдель-ных случаях) при хронической сердечно-сосудистой недостаточности. У больных отмечаются постоянные минимальные мигрирующие местные или, реже, генерализованные изменения органов с развити-ем медленно прогрессирующей их недостаточности. Такой вариант течения ДВС-синдрома может иметь место у новорожденных или детей раннего детского возраста (очень редко у взрослых) с капил-лярной или кавернозной гемангиомой диаметром более 5—6 см любой локализации. В случаях свертывания крови в опухоли развивается тромбоцитопения и коагулопатия потребления, геморрагический диатез. Это патологическое состояние, как правило, наследствен-ное, получило следующие названия — синдром Казабаха—Мерритта (Kasabach H.H. — Merritt K.) или гигантская гемангиома с тромбоци-топенией, синдром тромбопении-гемангиомы, множественная фиб-ринопоэтическая ангиоэктазия

Морфология ДВС-синдрома. Основные изменения, выявляемыепри макро- и микроскопическом исследовании, состоят в наличии в микроциркуляторном русле множественных микротромбов. По составу это прежде всего фибриновые тромбы (состоящие из фибрина с отдельными эритроцитами), хотя могут быть и гиалино-вые, белые (лейкоцитарные), красные (эритроцитарные). Кроме

того, отмечаются явления стаза в капиллярах и венулах, а также кро-воизлияния, дистрофические и некротические изменения в различ-ных органах и тканях.

Так, в легких вследствие богатой васкуляризации и обилия ткане-вого тромбопластина отмечается серозно-геморрагический отек, фибриновые и гиалиновые тромбы, сладжирование и агглютинация эритроцитов, множественные кровоизлияния, в ряде случаев мелкие геморрагические инфаркты, в связи с чем часто определяются сиде-рофаги. В некоторых наблюдениях обращают на себя внимание гиа-линовые мембраны, образованные из проникшего в просвет альвеол фибрина.

В то же время в почках развивается дистрофия эпителия про-ксимальных и дистальных извитых канальцев, а в тяжелых случаях

и некроз этих клеток, тубулорексис, симметричный очаговый

и тотальный некроз коркового вещества, что является проявлением некротического нефроза (острой почечной недостаточности). Характерным считается наличие множественных кровоизлияний (в том числе и субкапсулярных), различных микротромбов.

В печени дистрофические и некротические изменения гепатоци-тов вплоть до центролобулярных некрозов могут сопровождаться фибриновыми тромбами в центральных венах, а также тяжами и ни-тями фибрина, свободно лежащими в синусоидах.

Сравнительно часто поражается поджелудочная железа, в ко-торой отмечаются явления отека, кровоизлияния, микротромбы, а в тяжелых случаях — панкреонекроз.

В надпочечниках отмечается дистрофия с исчезновением липи-дов и некроз клеток как коркового, так и мозгового вещества, мно-жественные микротромбы и кровоизлияния, причем последние могут захватывать обширные участки органа, что особенно харак-терно для тяжелой инфекционной патологии (синдром Уотерхауза— Фридериксена).

Уже при осмотре больного бросаются в глаза множественные кровоизлияния в кожу, как правило, петехиальные, редко обширные,сочетающиеся в ряде случаев с мелкими некротическими очагами, вызванными отдельными микротромбами. В слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта постоянно развиваются множествен-ные мелкие кровоизлияния, а также эрозии и острые язвы.

В ткани селезенки помимо мелких кровоизлияний в паренхиму

и под капсулу органа в мелких артериях и венах отмечаются гиали-новые и фибриновые тромбы, а в синусоидах — тяжи и нити фиб-рина.

Поражение миокарда и головного мозга, обусловленное ДВС-син-дромом, происходит редко и заключается в единичных микротром-бах, дистрофических изменениях и отеке.

Эмболия (от греч. emballein — бросать внутрь) — циркуляцияв крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с после-дующей закупоркой ими просвета сосудов.

По происхождению выделяют следующие виды эмболии:

• т р о м б о э м б о л и я, развивающаяся при отрыве тромба или его части (хвоста, хвоста и тела), является одной из наиболее часто встречающихся эмболий. Ее источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, полостях сердца. Тромбоэмболия легочной артерии развивается, как правило, у малоподвижных боль-ных (послеоперационных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, злокачественными новообразованиями и т.п.)

и происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки ма-лого таза, редко из печеночных вен, нижней полой вены, правых отделов сердца (с пристеночными тромбами). Во многих случаях заканчивается летальным исходом. В танатогенезе имеет значение как острая правожелудочковая недостаточность, вызванная закры-тием просвета сосуда, так и (в значительно большей степени) оста-новка сердца вследствие пульмоно-коронарного рефлекса, “запус-каемого” механическим раздражением тромботическими массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии. Возникает не только рефлекторный спазм венечных артерий сердца, мелких ветвей легочной артерии, но и тяжелый бронхоспазм. При неболь-ших размерах эмбол может закупорить мелкую артериальную ветвь

и послужить причиной геморрагического инфаркта легкого, а слу-чаи массивной эмболии сопровождаются острым падением артери-ального давления (коллапсом). Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром);

• ж и р о в а я э м б о л и я отмечается при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки), ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов, наложении применяемого для лечения туберкулеза легких олео-торакса (при этом может происходить разрыв васкуляризирован-ных плевральных фиброзных спаек и зияние склерозированных сосудов), и в отдельных случаях выраженного жирового гепатоза (“гусиная печень”). Закупорка 2/3 легочных капилляров может

привести к смерти от острой правожелудочковой недостаточнос-ти, что наблюдается исключительно редко. Значительно чаще жировые эмболы обусловливают гемодинамические расстройства

и способствуют развитию в пораженных участках пневмонии. При проникновении капель жира через капиллярный барьер межальвеолярных перегородок или через артерио-венозные анас-томозы может возникать обтурация ими мелких сосудов головного мозга, почек и других органов. Небольшое количество жира эмульгируется и рассасывается;

• в о з д у ш н а я э м б о л и я развивается вследствие попадания воз-духа через поврежденные крупные вены шеи (имеющие отрица-тельное по отношению к атмосферному давление), зияющие после отторжения плаценты вены матки, при введении воздуха с лекарственными препаратами шприцом или капельницей, при спонтанном или искусственном пневмотораксе. Обтурируются прежде всего капилляры легкого, но в тяжелых случаях возможна эмболия сосудов других органов (в частности, головного мозга)

и скопление воздушного пузыря в правых отделах сердца, в кото-рых кровь приобретает пенистый вид;

 г а з о в а я э м б о л и я развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов, разгерметизации самолетов, барокамер), приводящей к освобождению из крови азота (редко гелия — в случаях дыхания гелиевыми смесями), растворенного в большем, чем в норме коли-честве, так как растворимость газов прямо пропорциональна их давлению. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения по-ражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь. В ряде случаев этот вид эмболии может осложнить течение анаэробной (газовой) гангрены;

 к л е т о ч н а я (т к а н е в а я) э м б о л и я является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примером ее являются эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе фор-мирования метастазов. Выделяют также эмболию околоплодными водами у родильниц, разрушенными тканями новорожденных при тяжелых родовых травмах, что вызывает спазм легочных сосу-дов, сердечную недостаточность, ДВС-синдром;

 м и к р о б н а я э м б о л и я возникает, как говорит само название, при закупорке сосудов бактериальными комплексами, грибами, простейшими, животными-паразитами (альвеококк). Сравни-тельно часто отмечается при септикопиемии, гнойном расплавле-нии тромба и приводит к развитию не только множественных некрозов, но и метастатических абсцессов;

• э м б о л и я и н о р о д н ы м и т е л а м и наблюдается при проник-новении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров. Очень редко этот вид эмболии происхо-дит при попадании в кровеносное русло частиц разрушенных обызвествленных атеросклеротических бляшек.

Обычно эмболы перемещаются по току крови (ортоградная

эмболия), но в ряде случаев возможно их движение против кровотока(ретроградная эмболия), что наблюдается при эмболии инородными телами (вследствие их большой массы) или ретроградном лимфоген-ном метастазировании рака желудка. Парадоксальная эмболия разви-вается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца (например, незаращенное овальное окно), наличии артериовеноз-ных анастомозов, примером которых могут служить боталлов про-ток, травматические соустья.

Значение эмболий, осложняющих течение заболеваний и травм, определяется их видом, распространенностью и локализацией. Особенноопасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии, ча-сто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, скелетных мышц и других органов имеет меньшее значение и в ряде случаев клинически протекает практически бессимптомно. Однако в любом случае эмболия приводит к нарушению кровообра-щения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.

Артериальное малокровие бывает общим (анемия, рассматривае-мая в разделе “Заболевания системы крови”) и местным (ишемия, от греч. ischo — задерживать, останавливать). Ишемия развивается при уменьшении кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока крови. Выделяют четыре разновидности артериального малокровия в зависимости от причин и условий воз-никновения:

 а н г и о с п а с т и ч е с к о е а р т е р и а л ь н о е м а л о к р о в и е обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального или медикаментозного воздействия (стресс, стенокардия, аппенди-кулярная колика и пр.). Имеет большое значение избыточное по-ступление в кровь вазопрессорных агентов, таких как ангиотензин-1, вазопрессин, катехоламины и пр. Всегда острое по течению;

 о б т у р а ц и о н н о е а р т е р и а л ь н о е м а л о к р о в и е развива-ется из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической бляшкой, воспалительным процессом (хроническое);

 к о м п р е с с и о н н о е а р т е р и а л ь н о е м а л о к р о в и е возни-кает при остром или хроническом сдавливании сосуда извне (жгут, отек, опухоль и пр.);

 а р т е р и а л ь н о е м а л о к р о в и е в результате перераспределе-ния крови формируется при оттоке крови в соседние, ранее ише-мизированные, органы и ткани после быстрого удаления асцити-ческой жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. Всегда острое.

Развивающиеся в тканях изменения связаны с продолжительнос-тью и тяжестью ишемии, а, следовательно, и гипоксии, чувствитель-ностью органов к недостатку кислорода, наличием коллатеральных сосудов. Так, наиболее чувствительными к артериальному малокро-вию является головной мозг, почки, миокард, в меньшей степени — легкие и печень, тогда как соединительная, костная и хрящевая тка-ни отличаются значительной устойчивостью к недостатку кислорода. Ишемия приводит к распаду в клетках креатининфосфата и АТФ, активизации процессов анаэробного окисления, приводящей к на-коплению молочной и пировиноградной кислот (ацидоз), жирных кислот, усиливающей перекисное окисление липидов, повреждаю-щее мембраны митохондрий. Усугубляющийся энергетический де-фицит способствует деструкции эндоплазматической сети, накопле-нию в цитоплазме ионов кальция, в свою очередь активизирующих клеточные фосфолипазы, эндонуклеазы и протеазы, обусловливаю-щие развитие некроза и апоптоза клеток. При ишемии большое зна-чение имеет функциональное состояние органа, определяющее по-требность в кислороде, величину обменных процессов. Например, при гипотермии эти показатели снижаются, что используется при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения. Чем быстрее развивается ишемия, тем значительнее (вплоть до не-кроза) тканевые изменения пораженных тканей. При хроническом малокровии, как правило, успевает сформироваться коллатеральное кровообращение, снижающее кислородную недостаточность. Следо-вательно, при острой ишемии развиваются дистрофические и некро-тические изменения, тогда как при хронической — преобладают атрофия паренхимы и склероз стромы.

При внешнем осмотре ишемизированные участки отличаются от сохранных некоторой бледностью, иногда практически незаметной. Поэтому для макроскопического выявления ишемии применяют ок-раску теллуритом калия, придающего тканям, содержащим дыха-тельные ферменты (дегидрогенезы), сероватый или черный цвет. При этом ишемизированная область, в которой эти ферменты разру-

шены, становится бледно-серой или белесоватой. Микроскопичес-ки ишемия обнаруживается при выявлении гликогена или окисли-тельно-восстановительных ферментов (например, ШИК-реакция, окраска солями тетразолия), исчезающих в пораженных участках.

В последние десятилетия отмечается учащение сегментарного некроза кишечника при полной проходимости магистральных бры-жеечных артерий. Эта патология встречается после тяжелых полост-ных операций у лиц любого возраста и пола, но особенно часто наблюдается у пожилых больных с хронической ишемической бо-лезнью сердца, злокачественными новообразованиями, обширны-ми травмами и коллаптоидными состояниями различного генеза. Принятое название “неокклюзионный инфаркт кишечника”, диа-гностируемый в 20—50% случаев сосудистых поражений кишки, не отражает сути процесса, обусловленного поражением не магист-ральных артерий, а острой обтурационной ишемией сосудов микро-циркуляторного русла вследствие микротромбов капилляров, арте-риол и венул. Следовательно, это патологическое состояние следует отнести к сосудистому некрозу.

Инфаркт (от лат. infarcire — начинять, набивать) — очаг некрозав ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значи-тельного снижения артериального притока, реже — венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинамиинфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточ-ного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда).

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магист-ральным расположением сосудов возникают треугольные (конусо-видные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. По внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты.

Б е л ы й (и ш е м и ч е с к и й, б е с к р о в н ы й) и н ф а р к т воз-никает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, поч-ках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хо-рошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или

бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемиро-ванными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и поч-ках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и ана-стомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют и ш е м и ч е с к и м с г е м о р р а г и ч е с к и м в е н ч и к о м.

К р а с н ы й (г е м о р р а г и ч е с к и й) и н ф а р к т развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмбо-лом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы брон-хиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвео-лярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализа-ции) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключи-тельно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитыва-ется кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь.

В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макро-фаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7—10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Происходит орга-низация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприят-ный исход — образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием гли-ального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 612 | Нарушение авторских прав