АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Реакция гиперчувствительности II типа, опосредованная антителами

Эпитоп IgG C1q

Т-лимфоцит

Антитело/ комплемент-опосредованный лизис

1. К о м п л е м е н т - з а в и с и м ы е р е а к ц и и. Существуют два механизма, с помощью которых антитело и комплемент могут вызы-вать гиперчувствительность II типа: прямой лизис и опсонизация.

В первом случае, антитело (IgM или IgG) реагирует с антигеном на поверхности клетки, вызывая активацию системы комплемента. Оно приводит в действие мембранно-атакующий комплекс, который нарушает целостность мембраны. Во втором случае клетки фагоци-тируются после фиксации антитела или компонента комплемента С3b к поверхности клетки (опсонизация).

Клинически такие реакции возникают при: переливании крови несовместимого донора и реакции с антителами хозяина; эритробла-стозе плода и антигенных различиях между матерью и плодом, когда антитела (IgG) матери проникают сквозь плаценту и вызывают раз-рушение эритроцитов плода; аутоиммунной гемолитической ане-мии, агранулоцитозе и тромбоцитопении, когда происходит образо-вание антител против собственных клеток крови, которые затем разрушаются; некоторых реакциях на лекарства, когда образующиеся антитела реагируют с препаратами и формируют комплексы с эрит-роцитарным антигеном.

2. А н т и т е л о - з а в и с и м а я к л е т о ч н а я ц и т о т о к с и ч н о с т ъ не сопровождается фиксацией комплемента, однако вызывает коо-перацию лейкоцитов. Клетки-мишени, покрытые IgG-антителами в низких концентрациях, уничтожаются несенсибилизированными клетками, обладающими Fc-рецепторами. Эти клетки связывают клетки-мишени с помощью рецепторов для Fc-фрагмента IgG, а ли-зис клеток происходит без фагоцитоза. В этом виде цитотоксичнос-ти участвуют моноциты, нейтрофилы, эозинофилы и NK. Этот вид цитотоксичности также имеет значение при реакции отторжения трансплантата.

3. А н т и т е л о - о п о с р е д о в а н н а я д и с ф у н к ц и я к л е т о к.

В некоторых случаях антитела, направленные против рецепторов на поверхности клеток, нарушают их функционирование, не вызывая повреждения клеток или развития воспаления. Например, при миа-стении антитела вступают в реакцию с ацетилхолиновыми рецепто-рами в двигательных концевых пластинках скелетных мышц, нару-шая нервно-мышечную передачу и вызывая таким образом мышечную слабость.

III тип реакций гиперчувствительности (связанный с иммунными комплексами). Развитие реакций гиперчувствительности III типа вы-зывают комплексы антиген-антитело, образующиеся в результате свя-зывания антигена с антителом в кровеносном русле (циркулирующие

иммунные комплексы) или вне сосудов (иммунные комплексы in situ)(схема 8.3). Циркулирующие иммунные комплексы вызывают повреж-дение при попадании в стенку кровеносных сосудов или в фильтру-ющие структуры (гломерулярный фильтр в почках). Известны два типа иммунокомплексных повреждений, которые формируются при поступлении в организм экзогенного антигена (чужеродный белок, бактерия, вирус) и при образовании антител против собственных ан-тигенов. Заболевания, обусловленные иммунными комплексами, могут быть генерализованными, если иммунные комплексы образу-ются в крови и оседают во многих органах, или связанными с от-дельными органами, такими как почки (гломерулонефрит), суставы (артрит) или мелкие кровеносные сосуды кожи (местная реакция Артюса) (табл.8.2).

С и с т е м н а я и м м у н о к о м п л е к с н а я б о л е з н ь. Одной из ее разновидностей является острая сывороточная болезнь, возникаю-щая в результате многократного введения больших количеств чуже-родной сыворотки крови, используемой для пассивной иммунизации.

Патогенез системной иммунокомплексной болезни складываетсяиз трех фаз: образования в крови комплексов антиген-антитело; осаждения иммунных комплексов в различных тканях; воспали-тельной реакции (схема 8.4). Первая фаза начинается с попада-ния антигена в кровь и образования антител. Во вторую фазу эти

Схема 8.3

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 582 | Нарушение авторских прав