АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ И КОМПЕНСАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Приспособление — это широкое биологическое понятие, включаю-щее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регуляции функций организма как в нормальных условиях, так и при патологии. Так понимал приспособление И.В. Давыдовский (1969)и с ним трудно не согласиться. С этих позиций, сама жизнь есть не-прерывное приспособление, адаптация индивидуума к постоянно меняющимся условиям внешней среды, сама жизнь есть адекват-ное отражение тех условий, того мира, в котором живет организм. И от того, насколько выражена возможность приспособления инди-видуумов к меняющимся условиям внешнего мира, зависит адапта-ция к нему биологического вида, состоящего из индивидуумов.

За миллиарды лет жизни на земле постоянно менялись и меня-ются условия внешнего мира, и многие тысячи или сотни тысяч видов вымерли, не сумев приспособиться к новым условиям сущест-вования. Однако и сейчас имеются некоторые виды животных, существующие уже сотни миллионов лет благодаря, очевидно, их необычайным приспособительным способностям. Таким образом, приспособление — это понятие, характеризующее возможности биологического вида, т.е. комплекс постоянно саморегулирующихся процессов, возникающих в организмах вида и позволяющих этому виду приспособиться к меняющимся условиям существования и выжить в этих условиях.

Вместе с тем это не означает, что приспособительные реакции свойственны только биологическому виду. Ими обладают все индиви-дуумы, образующие вид, и проявляются они как в условиях здоровья,

так и в условиях болезни. К примеру, с помощью реактивности — важнейшего механизма приспособления, присущего всем предста-вителям животного мира, организм адаптируется к внешней среде, сохраняя гомеостаз, характерный для представителей данного вида, и вместе с тем изменения реактивности и гомеостаза являются звень-ями патогенеза любой болезни. Однако болезнь — это явление инди-видуальное и, следовательно, у конкретного больного видовые при-способительные реакции преломляются через его индивидуальные особенности, связанные с именно его реактивностью, возрастом, полом, условиями жизни и др. Поэтому проблема приспособления является не только биологической, но и медицинской, проблемой патологии.

Приспособление необходимо в тех ситуациях, когда в результате заболевания возникает либо патологическое напряжение функций органа или системы органов, либо, когда, наоборот, происходит сни-жение или извращение этих функций. Важно подчеркнуть, что в ди-намике болезни приспособительные реакции больного направлены на восстановление гомеостаза и адаптацию к новым условиям жиз-ни, жизни после болезни. При этом гомеостатическе реакции — это реакции всего организма, направленные на поддержание динамиче-ского постоянства его внутренней среды. И в связи с этим все физи-ологические и общепатологические реакции (нарушения кровооб-ращения, дистрофии, воспаление и др.) являются реакциями приспособительными, направленными на восстановление гомеостаза.

Существует много форм и механизмов приспособления как био-логического вида в целом, так и его представителей — реактивность, иммунитет, в том числе врожденный, воспаление. Все условные рефлексы являются проявлением приспособления индивидуумов к изменившимся условиям их существования. Однако одной из важ-нейших форм приспособления, развивающихся в условиях патологии, является компенсация — совокупность реакций организма, возникаю-щих при повреждениях или болезнях и направленных на восстановление нарушенных функций. И коль скоро эти реакции возникают приболезнях, следовательно, они носят индивидуальный характер, ибо определенной болезнью заболевает конкретный человек. Поэтому компенсаторные реакции — это область медицины, область патоло-гии. Этим они отличаются от видовых приспособительных реакций, которые обеспечивают жизнь организма и в норме, и в патологии. Вместе с тем компенсация нарушенных функций направлена на со-хранение жизни, а, следовательно, также является приспособлением, но возникающим лишь в том случае, когда организм терпит ущерб.

Поэтому компенсаторные реакции более узкие, чем приспособитель-ные, и соотносятся с ними как часть с целым. Разумеется, человек как индивидуум обладает собственными реакциями, но, одновременно, как представитель биологического вида он имеет и видовые при-способительные реакции. Во время болезни на восстановление го-меостаза, на выздоровление направлены и те, и другие реакции, и их трудно разделить. Поэтому в клинике их часто обозначают как

компенсаторно-приспособительные реакции. Однако, если это в ка-кой-то степени оправдано с практической точки зрения, то по сути эти понятия не идентичны, ибо с приспособлением мы часто стал-киваемся в физиологических условиях, и именно приспособитель-ные реакции позволяют не заболеть и исключают необходимость развития компенсаторных реакций организма.

Если биологический смысл компенсаторных реакций заключа-ется в восстановлении функций органов и систем, и степень их вос-становления является основным критерием достаточности этих реакций, то для приспособительных процессов восстановление функции не обязательно. Главное — это приспособление организма к изменившимся условиям жизни, связанным как с внешним миром, так и с внутренней средой организма.

В физиологических условиях приспособительные реакции посто-янно протекают, например, в связи с возрастными изменениями человека, и заключаются прежде всего в атрофии, или уменьшении объема морфологических структур органа и ткани, сопровождающегося снижением или полной утратой их функций. При этом уменьшаетсяобъем функциональных клеток, в них становится меньше внутрикле-точных органелл, нередко накапливается липофусцин (т.н. “бурая атрофия”). Так, на определенном этапе жизни человека происходит атрофия вилочковой железы, яичников и молочных желез у жен-щин, сперматогенного эпителия яичек у мужчин, в старости в связи со снижением уровня обмена веществ и выключением многих функ-ций организма наступает атрофия всего тела человека (так называе-мая старческая, или инволюционная, кахексия). Такая атрофия называется физиологической и с ее помощью организм приспосаб-ливается к меняющимся условиям своей жизни. Вместе с тем с по-мощью атрофии организм приспосабливается и к изменениям, вызванным различными болезнями. Такую атрофию называют

патологической.

Таким образом, атрофия многообразна. Она может быть общей, связанной, например, со старческим возрастом — инволюционная кахексия (или истощение), но может служить и проявлением болезни —

патологическая кахексия, развивающаяся при голодании (алимен-тарное истощение), при различных заболеваниях головного мозга (церебральная, гипофизарная, посттравматическая кахексия) и т.п. Атрофия может быть и местной (атрофия тимуса, почки, яичников и т.п.). Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев атрофия — процесс обратимый. В медицине наибольшее значение имеет пато-логическая атрофия.

Исходя из причины, вызвавшей патологическую атрофию, выде-ляют следующие ее виды:

• дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развиваетсяв результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости);

• атрофия от давления (атрофия ткани мозга вследствие давленияспинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т.п.);

• атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения (атрофия почкипри стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой);

• нейротрофическая атрофия, возникающая при нарушении иннер-вации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите);

• атрофия от действия повреждающих (химических или физических)

факторов (например, атрофия костного мозга при действии луче-вой энергии).

Следует заметить, что при атрофии клеток строма органа обычно сохраняет свой объем, и при этом она нередко подвергается склеро-зированию.

При длительном повышении нагрузки на орган или систему орга-нов приспособление проявляется в гипертрофии, т.е. в увеличении объ-ема функционирующей ткани, обеспечивающей гиперфункцию органа.

В основе гипертрофии лежит гиперплазия — увеличение количества клеток, внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов. Так, за счет гиперплазии крист митохондрий может разви-ваться гипертрофия этих органелл (“гигантские” митохондрии), гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипертрофию клеток, а гиперплазия последних лежит в основе гипертрофии органа.

Вместе с тем масса таких высокоспециализированных органов, как сердце и центральная нервная система увеличивается только за счет гипертрофии уже существующих клеток. В ее основе также лежит гиперплазия внутриклеточных структур, и в этом, несомненно, прояв-ляется биологическая целесообразность приспособления и компенса-ции. Эти органы отличаются чрезвычайной сложностью структурно-

функциональной организации (автоматизм сократимости кардиоми-оцитов, огромное количество разнообразных связей нейрона с други-ми структурами и т.п.). Кроме того, в процессе дифференцирования вновь образованной клетки она не функционирует и, например,

в мышце сердца это может прервать функцию “миокардиального син-цития”, что нарушит проводимость и автоматизм сокращения всего миокарда и вызовет аритмию. Очевидно, и для центральной нервной системы значительно целесообразнее сохранение функций за счет ги-пертрофии уже имеющегося нейрона с его сложной системой регуля-ции, чем образование новой нервной клетки и восстановление ее свя-зей с другими нервными структурами. В других органах, таких как печень или почки, также обладающих очень сложными функциями, увеличение массы ткани, тем не менее, происходит как за счет гипер-плазии клеток, так и в результате их гипертрофии, и в основе послед-ней также лежит гиперплазия внутриклеточных структур. Таким обра-зом, универсальным механизмом гипертрофии является гиперплазия внутриклеточных структур, а механизмы гипертрофии разных органов зависят от их структурно-функциональных особенностей. Следует также подчеркнуть, что гипертрофия поддерживается гиперфункцией органа, но вместе с тем это процесс обратимый — гипертрофия исче-зает при ликвидации причины, вызвавшей эту гиперфункцию.

Физиологическая гипертрофия возникает у здоровых людей какприспособительная реакция на повышенную функцию тех или иных органов. Примером физиологической гипертрофии является увеличе-ние соответствующих групп мышц или сердца при занятии определен-ными видами спорта. При беременности в результате физиологичес-кой гипоксии формирующейся плаценты увеличивается количество капилляров в ворсинах хориона, возрастает их масса и т.д. Однако, если атрофия является чисто приспособительной реакцией, так как не направлена на сохранение функции органа, то гипертрофия, возни-кающая при болезнях, является компенсаторной реакцией, позволяю-щей сохранить функцию тех или иных органов в условиях патологии.

Механизмы компенсации функций при болезнях принципиаль-но не отличаются от механизмов приспособления. В их основе также лежит размножение клеток, но только до того объема, который может восстановить или обеспечить необходимую функцию органа,

в котором развился патологический процесс или который потерял часть своей массы. Однако все многообразие изменений поврежден-ных органов и тканей организма при болезнях сводится к четырем основным реакциям — регенерации, гипертрофии, перестройке тка-ней и атрофии.

Регенерация — это восстановление организмом тканей, клеток,внутриклеточных структур, утраченных или поврежденных либо в ре-зультате их физиологической гибели, либо вследствие патологического воздействия. Отсюда понятно, что без регенерации сама жизнь невоз-можна. Поэтому регенерация как жизненно важный, общебиологи-ческий процесс контролируется и регулируется различными системами организма. Это прежде всего целый ряд гуморальных механизмов ре-гуляции, обеспечивающих регенерацию на внутриклеточном и кле-точном уровнях, на уровне ткани. В реализации этих механизмов уча-ствует большое количество цитокинов, факторов роста, таких как ФНО, ТФРβ, ФРФ, различные иинтерлейкины, выделяемые макро-фагами, тромбоцитами, фибробластами, другие молекулярные регу-ляторы. Большую роль играют регулирующие и стимулирующие вли-яния иммунной системы, с помощью лимфоцитов контролирующей “регенерационную информацию”, обеспечивающую антигенное единство регенерирующих структур. Не может быть полноценной ре-генерации и без регуляции трофики нервной системой. Очень важ-ную, может быть основную роль в регуляции регенерации играет так называемый “функциональный запрос”, т.е. тот необходимый для жизни уровень функций, который должен быть обеспечен соответст-вующими морфологическими структурами, степенью и особенностя-ми их метаболизма, уровнем биоэнергетики и т.д.

Регенерация протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстановление на всех уровнях структур, погибших как в процессе жизнедеятельности, так и в результате болезней. Вместе с тем в зави-симости от особенностей регенерирующих тканей и органов, свое-образия и сложности их функций, а также и от многих других при-чин регенерация в разных органах протекает неодинаково. Так, при гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые обо-лочки разных органов, а также кроветворной, лимфатической сис-тем, костей, костного мозга регенерация происходит в основном за счет вновь образующихся клеток. Вероятно, прекращение функции клеток этих тканей в период их дифференцировки не оказывает су-щественного влияния на функцию соответствующих органов.

Клетки печени, почек, вегетативной нервной системы и боль-шинства других органов регенерируют как за счет образования но-вых клеток взамен погибших, так и в результате регенерации лишь внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом. Нако-нец, такие органы, как сердце и головной мозг, требующие одновре-менного и синхронного функционирования множества клеток, реге-нерируют только за счет восстановления их внутриклеточных

структур, и при этом сами клетки не перестают функционировать. Этот принцип регенерации различных тканей сохраняется как норме, так и в условиях патологии. В соответствии с этим восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе жизнедеятель-ности, называется физиологической регенерацией, а восстановление утраченного в результате патологических процессов носит название

репаративной регенерации (от слова репарация — восстановление).После повреждения может восстановиться ткань, идентичная

утраченной, и такая регенерация называется реституцией. Если же на месте повреждения образуется соединительнотканный рубец, го-ворят о субституции. В патологии преобладает именно субституция, при этом образованию рубца предшествует возникновение и созре-вание грануляционной ткани. Эта ткань уникальна и универсальна, т.к. репарация в большинстве органов происходит именно с ее учас-тием. Началом ее образования является активация фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лейкоцитов с выбросом многих факторов роста и цитокинов. В результате возникают новые микрососуды,

и возникающее в них кровообращение обеспечивает процессы мета-болизма, необходимые для репарации повреждения.

Развитие грануляционной ткани проходит определенные этапы, конечным из которых является образование соединительнотканного рубца — наиболее прочной, быстрее всех других образующейся тка-ни, позволяющей в кратчайшие сроки ликвидировать повреждение. Рубец не несет специфической функции, но этого и не нужно, так как функцию орган восстановит за счет других приспособительных

и компенсаторных процессов, прежде всего, таких как гипертрофия. И в образовании рубца на месте повреждения также проявляется приспособление организма и в нем заложена глубокая биологичес-кая целесообразность.

Регенерация может быть и патологической, когда образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной, и при этом функ-ция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. Этот процесс чаще называют дисрегенерацией. В ее основе лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в резуль-тате полома физиологической регуляции реакций приспособления. Причин такого полома может быть много, например, изменение реактивности организма, развитие иммунного дефицита, нарушение межклеточных взаимоотношений, что, в свою очередь, может при-водить к неполноценности хемотаксиса, нарушению функций мак-рофагов, могут возникать нарушения на разных уровнях регуляции регенерации и т.п. Так, восстановление утраченных тканей может

идти очень медленно или совсем останавливается, и тогда имеет место гипорегенерация (например, при трофических язвах, пролеж-нях), иногда ткань регенерирует избыточно, что подчас не только не восстанавливает функцию, но наоборот — функция органа при этом страдает. В этом случае речь идет о гиперрегенерации (например, образование келлоидного рубца).

К дисрегенерации относят и метаплазию — переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически. При этом,естественно, функция утраченной ткани не восстанавливается. Примером метаплазии является развитие в области повреждения слизистой оболочки бронха вместо мерцательного эпителия много-слойного плоского ороговевающего эпителия или трансформация соединительной ткани в кость. Проявлением дисрегенерации явля-ются и хронические воспалительные процессы, не заканчивающие-ся восстановлением утраченной ткани и соответствующих функций органа.

Вместе с тем некоторые авторы к дисрегенерации относят и дис-плазию клеток, т.е. постепенное накопление ими атипичных свойств,заканчивающееся опухолевым ростом. Вероятно, в начале этого процесса могут в ряде случаев лежать дисрегенерация, однако отож-дествлять нарушенную регенерацию и дисплазию вряд ли правиль-но, так как в таком случае мы неизбежно придем к выводу, что источ-ником опухолей является нарушение регенерации морфологических структур. Причины возникновения опухолей пока до конца не рас-крыты, но не вызывает сомнений тот факт, что механизмы их разви-тия кроются на генетическом, молекулярном уровне и далеко не все-гда связаны с регенерацией или ее нарушениями.

Другим механизмом компенсации функций патологически измененных органов является их гипертрофия. Однако в зависимос-ти от характера и особенностей повреждения выделяют несколько форм этой компенсаторной реакции:

• компенсаторная (рабочая) гипертрофия развивается при длитель-ной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама эта ткань не поражена патоло-гическим процессом (например, гипертрофия миокарда при арте-риальной гипертонии);

• регенерационная гипертрофия развивается в сохранившихся тканяхповрежденного органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда в сохранившейся мышечной ткани сердца, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе и т.п.;

• викарная (заместительная) гипертрофия развивается в сохранив-шемся парном органе при гибели или удалении одного из них. При викарной гипертрофии сохранившийся орган берет на себя функцию утраченного.

Однако увеличение объема и массы органа не всегда является

компенсаторной реакцией, так как не только не компенсирует утра-ченную функцию, но нередко извращает ее. Такую гипертрофию на-зывают патологической гипертрофией, ибо она сама является прояв-лением болезни и требует лечения. Примером такой гипертрофии является нейрогуморальная гипертрофия, возникающая при наруше-нии функции эндокринных желез — акромегалия при гиперфунк-ции передней доли гипофиза или железистая гиперплазия эндомет-рия, развивающаяся при дисфункции яичников. И акромегалия, и железистая гиперплазия эндометрия не несут в себе ни приспосо-бительного, ни компенсаторного смысла, а являются симптомами заболеваний, которые требуют лечения, поэтому патологическая гипертрофия не может быть отнесена ни к компенсаторным, ни

к приспособительным процессам. Также не имеют компенсаторного значения так называемые гипертрофические разрастания тканей в области длительно текущих воспалительных процессов или уве-личение объема ткани в области нарушенного лимфообращения (например, слоновость нижней конечности), ибо ни коим образом не компенсируют нарушенную функцию того органа, в котором они развиваются. Выделяют также понятие ложной гипертрофии, когда на месте атрофирующейся функционирующей ткани или органа раз-растается жировая клетчатка и соединительная ткань. Разумеется, этот процесс также никакого отношения ни к гипертрофии, ни

к компенсаторным реакциям не имеет.

Одной из важнейших особенностей компенсаторных реакций является их стадийный (фазовый) характер. В их динамике выделяют 3 стадии, названия которых несколько отличаются у патологоанато-мов и патофизиологов. Патологический процесс и повреждение орга-нов при болезнях обычно развиваются постепенно, поэтому патоло-гоанатомы 1 стадию называют стадией становления (Струков А.И.), а патофизиологи, моделирующие болезни на животных, вызывают обычно острые повреждения, сопровождающиеся внезапным наруше-нием функции органов, и поэтому 1 стадию они называют аварийной.

2 стадию морфологи называют стадией закрепления, или относитель-но устойчивой компенсации (Пауков В.С.), а патофизиологи — стадией компенсации; 3 стадию те и другие называют стадией декомпенсации.

Механизмы и особенности развития этих стадий компенсаторных

реакций очень сложны, и в их реализации так или иначе участвует весь организм больного, однако схематично их можно представить следующим образом:

1-я стадия — стадия становления компенсаторных процессов,

характеризуется тем, что при развитии любого заболевания резко повышается нагрузка на структуры, несущие специфическую функ-цию органа, что требует адекватного увеличения метаболизма

и энергетического обеспечения. Это вынуждает имеющиеся в клет-ках митохондрии резко повышать образование энергии. Но гипер-функция митохондрий сопровождается деструкцией их крист, что не позволяет увеличить образование энергии до необходимого уровня. В гиперфункционирующих клетках возникает энергетический дефи-цит, который является сигналом для включения целого комплекса ком-пенсаторных реакций, в том числе и биосинтетических процессов,необходимых для обеспечения гиперплазии внутриклеточных струк-тур. Поэтому эту стадию еще называют стадией инициальной гипер-функции структур (Пауков В.С.). Это объясняется тем, что без энер-гии, без энергетического обеспечения невозможен ни один процесс в организме, без этого нет метаболизма, так как без энергии не рабо-тают трансмембранные помпы, не могут обеспечиваться градиенты то-ка электролитов и жидкостей, невозможен синтез веществ, необходи-мых для восстановления разрушающихся в результате гиперфункции морфологических структур, и т.д. В зависимости от потенциальных возможностей организма с помощью различных приспособительных

и компенсаторных реакций можно обеспечить функционирование поврежденного патологическим процессом органа в условиях энер-гетического, а следовательно, и метаболического дефицита. Степень эффективности компенсаторных и приспособительных процессов в период энергетического дефицита и инициальной гиперфункции ультраструктур клеток и является так называемым “функциональ-ным резервом” каждого больного, от которого зависит патогенез

и исход болезни.

2-я стадия — стадия относительно устойчивой компенсации, или

закрепления, характеризуется гиперплазией внутриклеточных струк-тур, обеспечивающих гипертрофию и гиперплазию клеток. Значи-тельно возрастают биосинтетические процессы в клетках и резко снижается энергетический дефицит. Однако, если не ликвидирована причина, вызвавшая гиперфункцию органа, т.е. если болезнь приоб-ретает хроническое течение, то сохраняется гиперфункция ультраст-руктур клеток, требующая энергетического обеспечения. Однако образующаяся энергия, условно говоря, расходуется на два основных

процесса — на обеспечение функции органа и на ресинтез внутри-клеточных структур, разрушающихся в процессе функции. Главенст-вующим процессом является функция, так как если она прекратит-ся, то и все другие процессы в клетках больше не нужны. Поэтому основная часть образующейся в митохондриях энергии расходуется на обеспечение функции и меньшая — на восстановление самих се-бя. И коль скоро нагрузка на орган не снижается, а функция его под-держивается необходимой для этого энергией, то постепенно коли-чество энергии, необходимой для ресинтеза ультраструктур падает. В результате в период ресинтеза восстанавливается несколько мень-ше крист митохондрий, чем необходимо. А это значит, что на имею-щиеся кристы падает и та нагрузка, которую должны были бы нести недостающие кристы. Тем самым не только поддерживается, но и постепенно нарастает энергетический дефицит гиперфункциони-рующих клеток, закономерно вызывающий гиперфункцию, а следо-вательно, и ускоренный распад внутриклеточных структур, в том числе и митохондрий. Поэтому в стадию относительно устойчивой компенсации возникает порочный круг, и это объясняет причину обязательной декомпенсации, которая наступает раньше или позже, если не ликвидирована болезнь, вызвавшая необходимость включе-ния компенсаторных и приспособительных процессов. Таким обра-зом, при хронических заболеваниях, важнейшим звеном патогенеза которых являются компенсаторные и приспособительные реакции,

в самой компенсации функций уже заложена их декомпенсация

в том случае, если не удастся ликвидировать болезнь.

3-я стадия — стадия декомпенсации (или энергетического истоще-ния) характеризуется прогрессирующим преобладанием процессовраспада внутриклеточных структур над их ресинтезом. В патологи-чески измененном органе исчезает гетерогенность клеток, так как для сохранения его функции необходим уже их общий потенциал. Вместе с тем это означает, что клетки теряют возможность восста-навливаться, ибо для этого они должны на определенное время перестать функционировать. Нарастает гипоксия тканей даже при достаточном поступлении кислорода, так как уменьшается количе-ство полноценных внутриклеточных структур, способных его утили-зировать. Меняется метаболизм, развиваются дистрофические про-цессы, нарастает ацидоз, способствующий лабилизации мембран лизосом и поступлению гидролаз в цитоплазму. Кроме того, все меньше восстанавливаются и распадающиеся в результате гипер-функции митохондрии, что ведет к прогрессирующему уменьшению образования энергии, особенно необходимой для ресинтеза всех

гиперфункционирующих структур. Это заставляет дефектные ульт-раструктуры еще интенсивнее функционировать, чтобы поддержать функцию органа. Наконец, деструкция внутриклеточных структур достигает такой степени, а энергетический дефицит вырастает до та-кого уровня, когда обеспечение специфической функции становит-ся невозможным. Наступает энергетическое истощение (Пауков В.С.) и развивается декомпенсация.

Таким образом, приспособление организма к меняющимся усло-виям жизни и компенсация его нарушенных функций обеспечивается следующими процессами: атрофией, регенерацией, гипертрофией

и гиперплазией морфологических структур, протекающими на всех уровнях организации живой материи.

Компенсаторные и приспособительные реакции как явление одного биологического плана основываются на нескольких законо-мерностях. Прежде всего следует подчеркнуть, что в их основе лежат нормальные физиологические реакции. Это объясняется тем, что функции являются производными от деятельности клеток различ-ных органов и тканей, а новые типы клеток в организме ни при каких условиях не образуются. Поэтому не могут появиться и ника-кие новые, необычные функции, и при формировании защитных реакций в ответ на внешние воздействия организм может лишь варь-ировать комбинации из стереотипного набора своих функций. Таким образом, следует говорить не о принципиально качественных отличиях приспособительных и компенсаторных реакций организма от его нормальных реакций, а лишь об их своеобразии, связанным с определенными условиями в конкретный период жизни человека.

В основе структурного обеспечения всего разнообразия этих ре-акций лежат следующие пять принципов.

Первый принцип — принцип функционально-морфологической

гетерогенности. Он заключается в непрерывном варьировании числаактивно функционирующих структур в соответствии с меняющи-мися условиями окружающей среды и требованиями, предъявляе-мыми к органу со стороны всего организма. В состоянии нормаль-ной физиологической функции из общего числа аналогичных структур функционирует лишь какая-то их часть, а другая часть находится в состоянии функциональной паузы. По мере изменения функциональных требований к органу изменяется, соответственно,

и число функционирующих структур из имеющихся в норме: при повышении функциональной нагрузки в работу включается все большее их число, при ее снижении — количество структур, отлича-ющихся высоким уровнем биосинтеза, падает. Функционирующие

структуры частично разрушаются (в соответствии с уровнем их функционирования), а в период функциональной паузы они вос-станавливаются.

В следующий цикл деятельности органа восстановленные струк-туры будут функционировать, а разрушенные в предыдущий цикл функционирования будут регенерировать. Поэтому и в нормальных условиях в ткани любого органа наблюдается морфологическая гете-рогенность — часть клеток или внутриклеточных структур разрушена,

в то время как их основная масса сохранена. Однако для осуществле-ния постоянного ресинтеза разрушенных структур и регенерации клеток органа необходим определенный уровень образования энер-гии, что определяет функционально-морфологическую гетероген-ность митохондрий. Этот принцип асинхронной работы одноимен-ных структур сохраняется не только на тканевом уровне, но столь же четко проявляется на клеточном, ультраструктурном уровне и несо-мненно имеет место на молекулярном и генетическом уровнях. Образно этот механизм может быть обозначен как мобилизация имею-щихся ресурсов. Он типичен для жизнедеятельности организма в усло-виях, когда колебания функциональной активности органов не выхо-дят за физиологические границы, а наличный запас структур вполне достаточен для материального обеспечения этих колебаний.

В условиях патологии, характеризующейся гиперфункцией орга-нов, количество одновременно функционирующих и, соответственно, разрушающихся структур резко возрастает, что требует повышенно-го обеспечения энергией не только гиперфункции, но и возросшего ресинтеза структур. По мере истощения энергетических возможнос-тей для обеспечения ресинтеза все большее количество структур вы-нужденно функционировать одновременно и, соответственно, раз-рушаться. При декомпенсации патологически измененного органа функционально-морфологическая гетерогенность исчезает, и это означает прекращение функции органа.

Второй принцип состоит в том, что при более или менее длитель-ной функциональной нагрузке, когда недостаточно включения

в активную работу даже всех структур, которыми располагает орган, происходит увеличение числа функционирующих структур, т.е. ихгиперплазия, соответствующая уровню возросшей функциональнойнагрузки. Этот процесс охватывает все структурные уровни, начиная с молекулярного: амплификация или умножение числа генов, уско-ренный синтез новых молекул белка, возрастание числа рецепторов

в клетках, увеличение количества клеточных органелл (митохонд-рий, эндоплазматического ретикулума, миофиламентов и др.),

сопровождающееся увеличением размеров клетки, и, наконец, воз-растание числа клеток путем их деления. При этом, если функцио-нальная масса возрастает за счет увеличения количества клеток, то объем самих клеток увеличивается незначительно. В тех же случаях, когда высокая функциональная нагрузка реализуется за счет гипер-плазии ультраструктур, и их возросшая масса “не умещается” в прежнем объеме, он увеличивается, и возникает гипертрофия клетки. В органах, клетки которых не размножаются (миокард, цен-тральная нервная система), этот процесс выражается исключитель-но в гиперплазии ультраструктур и гипертрофии клеток. Там же, где клетки способны размножаться, орган увеличивается как за счет гипертрофии клеток, так и за счет увеличения их числа. Пользуясь образным языком, можно сказать, что гиперплазия внутриклеточных органелл и клеток есть расширение производственных мощностей.

Гиперпластический процесс одинаково свойственен приспосо-бительным и компенсаторным реакциям, хотя в условиях патологии гипертрофия (гиперплазия) достигает более высоких степеней, чем при физиологических нагрузках. Это обусловлено тем, что при забо-леваниях гиперпластический процесс непрерывно наращивается по мере прогрессирования болезни, так как не устранена вызвавшая ее причина.

По своим механизмам (размножение клеток и внутриклеточ-ных структур) близка гиперпластическому процессу и регенерация. Различаются они тем, что гиперплазия (гипертрофия) обычно раз-вертывается в связи с необходимостью усиления функции, а регенера-ция для сохранения функций в физиологических условиях или для нормализации функции при повреждении органа и убыли части егомассы. Физиологическая и репаративная регенерация — явление универсальное, свойственное не только тканевому и клеточному уровням, но и внутриклеточному и молекулярному (например, реге-нерация поврежденной структуры ДНК).

Третий механизм — рекомбинантные преобразования структур при сохранении их количества — отражает качественную сторону при-способительных и компенсаторных реакций. Существует множество факторов, для нейтрализации влияния которых мало одного усиле-ния или ослабления функции, и требуются совсем иные ответные ре-акции организма. Чтобы приспособиться к воздействиям все возрас-тающего числа антигенов, вредных химических веществ, радиационных влияний и т.д., действию которых подвергается совре-менный человек, биологические системы должны не только интен-сифицировать свои функции, но и непрерывно перестраиваться для

метаболической нейтрализации влияния таких патогенных факто-ров. Эти перестройки, в основной своей массе развертываются на молекулярном уровне и аналогичны явлениям в области химии, именуемых изомерией и конформацией.

Примером таких рекомбинантных преобразований является воз-никновение в гиперфункционирующих клетках групп митохондрий так называемых кластеров митохондрий, которые образуются из нескольких митохондрий с помощью особых межмитохондриальных контактов. В связи с гиперфункцией клеток и внутриклеточных структур, особенно в стадии становления компенсаторных процес-сов, развивается выраженный энергетический дефицит из-за умень-шения крист митохондрий и нарушения синхронной функции этих органелл. Очевидно в таких условиях кооперация митохондрий по-средством образования межмитохондриальных контактов позволяет восстановить их синхронное функционирование для обеспечения синтеза и транспортировки энергии к внутриклеточным структурам адекватно энергетическим потребностям гиперфункционирующего органа. Показано, что в кластерах митохондрий отчетливо возрастает активность протоннной АТФ-синтетазы и синтеза АТФ (Mitchell P., 1961). По мере снижения энергетического дефицита в клетках уменьшается количество кластеров митохондрий, и они становятся меньше. Вместе с тем образование межмитохондриальных контак-тов невозможно, если количество крист или самих митохондрий падает ниже какого-то порогового уровня, а количество образую-щейся энергии снижается настолько, что функция органа быстро угасает. Такая ситуация возникает либо в стадии становления, но при очень глубоком поражении органа, либо в стадии декомпенсации, характеризующейся энергетическим истощением гиперфункциони-рующих структур.

Положение о рекомбинантных преобразованиях позволяет по-нять, за счет каких механизмов происходит энергетическое обеспе-чение гиперфункции органов в тот период времени, когда еще нет гиперплазии внутриклеточных структур, т.е. материального субстра-та, обеспечивающего относительно устойчивую компенсацию боль-ного органа. Именно рекомбинантные преобразования, вероятно, позволяют увеличить образование энергии настолько, чтобы обеспе-чить и функцию, и ресинтетические процессы в клетках, испытыва-ющих возросшую нагрузку. Данные о рекомбинантных преобразова-ниях расширяют существующие представления о механизмах качественных изменений в природе вообще и в живой природе — в особенности.

Четвертый принцип материального обеспечения гомеостаза состоит

в высокой способности биологических структур к временной синхрони-зации между началом действия раздражителя и развертыванием при-способительных и компенсаторных реакций. Очевидно, что чем боль-ше сближены во времени действие фактора внешней среды и ответ на него организма, тем точнее и эффективнее приспособительная реакция, так как материальные ресурсы органа, вполне достаточные потенциально, но не реализованные вовремя, т.е. синхронно с дей-ствием патогенного фактора, не могут предотвратить разрушитель-ного влияния этого фактора.

Одним из наиболее важных свойств приспособительных реак-ций организма в непрерывно меняющихся условиях окружающей среды являются лабильность и гибкость процесса гиперплазии и особенно рекомбинационных преобразований структур, т.е. спо-собность организма менять их интенсивность в зависимости от час-тоты и силы действия различных факторов внешней и внутренней среды. Суть этого состояния в том, что при разнообразных измене-ниях частоты действия раздражителя интенсивность новообразова-ния и рекомбинации структур непрерывно меняются, устанавлива-ясь в каждый данный момент на уровне, предотвращающем возникновение их дефицита, не совместимого с жизнью.

В ответ на действие патогенного фактора организм не только вырабатывает ритм регенераторной реакции, адекватный частоте действия повреждающего агента, но и соответствующим образом быстро и точно меняет, перестраивает этот ритм при каждом измене-нии частоты и силы влияний окружающей среды. Речь, следовательно, идет о соотношении естественных (собственных) ритмов функцио-нирования биологической системы с ритмами воздействий окружа-ющей среды, в том числе патогенными. Если ритм действия патоген-ного фактора совпадает с ритмом обновления структур организма, последний оказывается адаптированным к данному фактору, поскольку к каждому очередному вредному воздействию успевает восстановить свою структуру, поврежденную после предшествующей атаки. Если же оба ритма не совпадают, особенно когда ритм действия патогенного агента чаще ритма обновления структур органа, то ритм регенерации структур этого органа перестраивается: он учащается настолько, чтобы прийти в соответствие с ритмом действия раздражи-теля и тем самым погасить его отрицательное влияние на орган.

Таким образом, приспособительные колебания функциональ-ной активности органов материально обеспечиваются не просто из-менениями числа активно функционирующих и интенсивно обнов-

ляющихся структур и их конформационными перестройками, а такими их изменениями, которые происходят в строгом временном соответствии с изменениями частоты и силы действия раздражителя. Поэтому можно говорить о том, что адаптация, приспособление — это прежде всего изменение и синхронизация скоростей биологиче-ских реакций. Диапазон этих изменений очень широк — в экстре-мальных условиях интенсивность биологических реакций возраста-ет в десятки раз.

Вместе с тем следует отметить, что эта способность организма к адаптационной перестройке интенсивности биологических про-цессов не безгранична. Существуют некоторые минимальные, более уже “несжимаемые” сроки развертывания такой перестройки, раньше которых эти процессы произойти не могут. Отмечено, например, что повышение активности ферментных систем после введения индук-торов наблюдается спустя 5—6 ч. Радиоавтографические исследова-ния свидетельствуют о том, что репликация ДНК происходит не ранее, чем через 24—30 ч после начала действия патогенного факто-ра, и как бы ни увеличивалась доза или частота его воздействия, этот срок не меняется. Еще позже (через несколько суток) развертывает-ся иммунный ответ на попадание в кровь патогенных микроорганиз-мов. Следовательно, существует некоторый латентный период меж-ду моментом действия раздражителя и временем мобилизации организмом материальных ресурсов для его нейтрализации. В тече-ние этого периода могут возникнуть серьезные, а, может быть, и не-обратимые повреждения органов и тканей. Однако, как правило, этого не происходит вследствие того, что клетка использует те мате-риальные ресурсы, которые у нее имеются к моменту действия раз-дражителя. Это, в частности, выражается в резкой интенсификации синтеза РНК за счет включения в работу структур, до этого активно не участвующих в синтезе, причем происходит это практически од-новременно с началом действия раздражителя. По своему значению для сохранения жизни поврежденной клетки усиление синтеза РНК можно рассматривать как экстренную, а усиление синтеза ДНК — как долгосрочную, радикальную меру. Как экстренные меры могут бытьиспользованы клетками и конформационные преобразования струк-тур. Таким образом, еще раз подтверждаются представления о немед-ленной, срочной и более фундаментальной, долгосрочной формах адаптации. Если организм все же не успевает перестроиться и перей-ти на ритм работы, соответствующий ритму действия раздражителя, возникают дистрофические и даже некротические изменения тка-ней, которые сопровождаются функциональными расстройствами.

При прерывистом действии на организм разнообразных факто-ров среды (химических, физических, психических и др.) дефицит времени, нехватка его для полного завершения регенераторного процесса между очередными воздействиями являются одной из наи-более частых неспецифических причин возникновения структурно-функциональных нарушений органов и систем. Становится ясным, почему сильные внезапные отрицательные воздействия несравнен-но опаснее для организма, чем, может быть, столь же сильные, но постепенно нарастающие влияния. Так, известно, что острая крово-потеря 400—500 мл крови может привести пострадавшего к смерти,

в то время как длительная кровопотеря, например, при геморрое или дисфункциональных маточных кровотечениях, может суммар-но значительно превышать 600—700 мл, однако от этого больные не умирают. Это происходит потому, что в первом случае имеющего-ся числа ультраструктур клеток, прежде всего костного мозга, для реализации срочной адаптации недостаточно, а для их гиперплазии необходимо время, которого нет. Во втором же случае, т.е. когда сила действия повреждающего фактора нарастает постепенно, сис-тема успевает развернуть свои потенциальные мощности и выдер-жать экстремальное воздействие.

В этом же состоит и структурная основа тренированности орга-низма к различным патогенным воздействиям. В результате трени-ровки происходит адекватная гиперплазия ультраструктур и гипер-трофия клеток, и у такого организма заранее оказывается запас материальных ресурсов больший, чем в норме (так называемая “профилактическая гиперплазия”, по Саркисову Д.С.), за счет чего и обеспечиваются более высокая эффективность и надежность сроч-ной адаптации. Однако структурная основа тренировки состоит еще и в том, что в процессе ее происходит “усовершенствование” спо-собности биологических ритмов организма перестраиваться, т.е.

в более короткие сроки менять свой режим и приводить его в соот-ветствие с частотой и силой действия раздражителя. При этом необ-ходимо еще раз подчеркнуть, что какой бы ни была форма адаптации

в каждом конкретном случае, будь это даже самая срочная, практи-чески немедленная адаптация, она никогда не осуществляется на чисто функциональной основе, всегда имея под собой соответству-ющую материальную базу.

Пятый принцип структурного обеспечения постоянства внутрен-ней среды организма заключается в широчайшем дублировании физио-

логических функций. Та или иная функция организма, тот или инойпоказатель его физиологического состояния, как правило, обеспе-

чивается работой не какого-либо одного, а нескольких разных видов клеток и систем. Так, например, в регуляции уровня артериального давления участвуют клетки мозгового (адреналин) и коркового (кор-тикостероиды) вещества надпочечников, почек (ренин), половых желез, энтерохромаффинных клеток слизистой оболочки желудоч-но-кишечного тракта (серотонин), гломусных клеток артерио-венозных анастомозов и синокаротидных зон и еще ряда других си-стем. Многие виды клеток работают как синергисты-дублеры в гор-мональной системе, в системе гемостаза, секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта и др.

Принцип дублирования в структурном обеспечении гомеостаза выражается не только в том, что та или иная функция поддерживается работой разных клеток, но и в том, что тот или иной тип клетки часто выполняет не одну, а несколько функций. Например, известно, что фибробласты продуцируют не только различные типы коллагена, но и гликозаминогликаны, и эластин; так называемые миофибробласты функционируют в зависимости от обстоятельств преимущественно

в направлении или миогенеза, или фибриллогенеза; клетки гладких мышц не только обладают сократительной функцией, но участвуют в выработке волокнистых структур и в образовании коллагена IV типа базальных мембран; тучные клетки (лаброциты) продуцируют не-сколько совершенно различных биологически активных веществ; практически все клетки организма помимо своей специфической функции выполняют еще и неспецифическую, заключающуюся

в выработке таких важных веществ общерегуляторного назначения, как простагландины, кейлоны и др.; все клетки фагоцитируют апоп-тозные тела, т.е. обладают определенной возможностью фагоцитоза. По-видимому, в процессе эволюции значительное число клеток, а может быть, и все клетки организма, приобрели способность выпол-нять не только одну, главную для них функцию, но и второстепенные, менее заметные функции. Особенно четко это проявляется в условиях патологии, когда требуется компенсировать избирательное наруше-ние той или иной функции организма.

Полифункциональность клеток, дублирование разными типамиклеток одной функции и, наоборот, выполнение одной клеткой раз-ных функций имеют глубокую молекулярную основу, в чем, в част-ности, проявляется известный принцип “один ген — разные функ-ции и несколько генов — одна функция”. Биологический смысл полифункциональности клеток и дублирования ими сходных функ-ций состоит в том, что при этом существенно повышаются компакт-ность, потенциальные возможности и надежность (прочность) всей

системы в целом, т.е. всего организма. Действительно, исходя из огромного числа функций на всех уровнях — от организменного до молекулярного, “приуроченность” каждой из них только к тому или иному органу потребовала бы значительно большего числа органов и объема всего организма, что биологически нецелесообразно. Поэтому компактность системы обеспечивается совмещением клет-ками каждого органа нескольких функций. Наличие материальной базы, морфологических структур для той или иной функции в не-скольких органах позволяет при необходимости интенсифицировать эту функцию в значительно большей степени, чем если бы она была присуща только одному органу, и именно это значительно расширяет потенциальные возможности организма. Наконец, рассредоточение одной и той же функции по разным органам обеспечивает неизмеримо большую возможность для восстановления этой функции и сохране-ния ее в случае действия патогенных факторов на один из органов.

Еще один важный источник огромных резервных мощностей ор-ганизма состоит в том, что гиперплазия структур, обусловливающая приспособительную интенсификацию какой-либо одной функции, как правило, сопровождается торможением других, в данный момент не столь важных функций, т.е. автоматическим исключением из активной деятельности соответствующих этим менее важным функциям ультраструктур клеток и переходом их в состояние покоя. Так, при интенсивной работе той или иной системы органов многие другие системы снижают интенсивность своего функционирования

— возбуждение одних эмоций, как правило, сочетается с резким уг-нетением других, в одной и той же клетке адаптивная интенсифика-ция выработки одних ферментов обязательно сопровождается инги-бированием продукции других и т.д. Это свидетельствует о том, что организму в высшей степени свойственна способность экономить материальные ресурсы и максимально концентрировать их на глав-ном участке развертывания приспособительной реакции в каждый данный момент. Это свойство одинаково четко прослеживается на всех уровнях организации живой материи.

Компенсаторные и приспособительные реакции обычно активи-руются сразу на всех уровнях организации лишь в тех случаях, когда имеются грубые повреждения, одномоментно выводящие из строя крупные участки органов и тканей (например, при механической травме, ожоге и т.п.). Чаще эти защитные реакции начинаются с “нижних”, глубинных уровней (молекулярного или ультраструк-турного), постепенно распространяясь все “выше” по мере нараста-ния повреждения. В этом отношении особого внимания заслуживают

реакции, которые развертываются на внутриклеточном уровне при длительном действии слабых патогенных раздражителей. В этих слу-чаях не наблюдается обычных признаков повреждения тканей, отсутствуют воспаление и другие типовые защитные реакции, и от-вет организма на воздействие патогенного фактора ограничивается тончайшими внутриклеточными адаптационными перестройками, не отражающимися на гомеостазе в целом. В случае сохранения дей-ствия причины, вызвавшей такие ультраструктурные перестройки, они лишь спустя длительное время начинают сопровождаться харак-терными чертами того или иного патологического процесса. Речь при этом идет о конформационных изменениях генетического аппа-рата и молекул белков, об адаптивной перестройке ферментных си-стем и других изменениях, возникающих в ответ на патогенные воз-действия. Они сопровождаются соответствующими изменениями мембранного аппарата клеток, становящимися все боле заметными по мере действия раздражителя. Этот длительный период внутрикле-точных адаптационных перестроек, в течение которого осуществля-ется постепенный переход от так называемого здоровья к явным патологическим изменениям тканей, в настоящее время представля-ет собой чрезвычайно важный раздел патологии.

Из всего изложенного следует, что компенсаторные и приспосо-бительные реакции являются важнейшими реакциями целостного организма, обеспечивающими сохранение гомеостаза как в процессе нормальной жизнедеятельности, так и при различных болезнях. Именно эти реакции лежат в основе того, что теперь принято назы-вать надежностью биологических систем. Конкретные проявления этой способности организма могут быть самыми разнообразными. Надежность биологических систем может проявляться в стойкой не-восприимчивости к инфекционным агентам (иммунитет), в способ-ности нейтрализовать действие даже сильных ядов (детоксикация), в исключительной выносливости организма по отношению к физи-ческим нагрузкам, колебаниям уровня кислорода во вдыхаемом воздухе, сильным перепадам температуры окружающей среды и т.п. Во всех этих случаях в действие включаются различные системы организма, усиливают свою работу разные ткани и клеточные эле-менты, продуцируются разнообразные биологически активные ве-щества. Но при почти бесконечном разнообразии этих ответов орга-низма на действие факторов окружающей или внутренней среды все они основываются на использовании относительно небольшого ко-личества регуляторных механизмов и структурно выражаются в виде различных вариаций из ограниченного числа таких реакций, как

регенерация, гиперплазия, конформационные преобразования структур, дублирование функций и изменение скоростей биологических реакций в соответствии с ритмом воздействий факторов окружающей среды.

Эти реакции являются типовыми, или стереотипными, не только потому, что с их помощью организм приспосабливается ко всему разнообразию физиологических и патогенных факторов, но и в свя-зи с тем, что все они в одинаковой степени свойственны и стерео-типны в своих проявлениях для всех уровней организации: молеку-лярного (генетического, биохимического), ультраструктурного, клеточного, тканевого, органного, системного.

В целостном организме, в котором все взаимосвязано, взаимо-обусловлено, все взаимодействует и практически нет каких-то строго изолированных реакций, интенсификация приспособительных

и компенсаторных процессов в том или ином органе обязательно сопрягается с такими же реакциями в ряде других органов и систем. В целом это способствует повышению мощности и эффективности ответа всего организма на определенное воздействие. Например, благоприятное влияние физической тренировки связано с усилени-ем функции не только непосредственно ответственной за это мы-шечной системы, но и с оптимизацией ее связей с респираторной, гемодинамической и другими системами организма.

В практике очень важно понимание принципиальной разницы между состоянием высокой компенсации патологических измене-ний при той или иной болезни, с одной стороны, и процессом вы-здоровления от нее, с другой. И в том, и в другом случае человек чув-ствует себя одинаково хорошо и окружающим кажется вполне здоровым. Однако даже при полной компенсации нарушенных функций он остается больным и, что еще хуже, болезнь продолжает прогрессировать, морфологические изменения органов непрерывно нарастают. И только благодаря крайнему напряжению компенсатор-ных реакций болезнь клинически не проявляется и нередко уже тя-жело больной человек продолжает считаться практически здоровым. Только когда начинают истощаться компенсаторные реакции и их уже не хватает для нейтрализации деструктивных изменений, тогда появляются первые клинические симптомы, ошибочно расценивае-мые как начало болезни. На самом же деле уже имеет место деком-пенсация морфологических структур и нарушение функции, т.е. не-состоятельность компенсаторных реакций. Особенно трагично то, что состояние декомпенсации нередко начинает проявляться тогда, когда болезнь уже далеко заходит в своем развитии и больной неред-ко становится инкурабельным.

Различие между процессами выздоровления и компенсации состоит в том, что выздоровление обычно сопровождаются ликвида-цией некоторых из тех изменений, которые в динамике заболевания появились как компенсаторные. Например, нарушения гемодинами-ки при врожденных и приобретенных пороках клапанов сердца ком-пенсируются гипертрофией миокарда и нарастающей параллельно с ней гиперплазией его стромы и сосудов. Гипертрофия мышцы сердца позволяет организму существовать в условиях нарушенной гемоди-намики. После устранения порока сердца и восстановления кровооб-ращения все морфологические и функциональные изменения должны быть ликвидированы. Поэтому возможность обратимости компенса-торных изменений — гипертрофии миокарда и гиперплазии его стро-мы — после того, как больше нечего компенсировать, чрезвычайно важна, так как сохранение увеличенной массы мышцы сердца не может дать уже ничего, кроме опасности декомпенсации гипертро-фированного миокарда. Так же нормализуется строение гипертро-фированной стенки сосудов после устранения причины некоторых видов симптоматического повышения артериального давления, вос-станавливается масса почки после удаления стенозирующей атеро-склеротической бляшки из почечной артерии и т.д.

Вместе с тем любой компенсаторный процесс не может продол-жаться бесконечно и, если сохраняется вызвавшая его причина, то продолжающаяся на всех уровнях гиперфункция поврежденных систем, т.е. их высокое и длительное напряжение, обязательно за-канчивается срывом компенсации и развитием декомпенсации. В ее основе лежат дистрофические изменения клеток, связанные, в пер-вую очередь, с нарастающей гипоксией из-за неадекватного разру-шения митохондрий при их гиперфункции и прогрессирующим энергетическим дефицитом, переходящим в энергетическое исто-щение. Постепенно разрушение внутриклеточных структур достига-ет такой степени, что развиваются некробиотические изменения клеток, приводящие их к гибели. При этом следует подчеркнуть, что если в декомпенсации клетки основную роль играют внутриклеточ-ные процессы, то в развитии декомпенсации органа наряду с этим не меньшее значение имеет и состояние общерегуляторных механиз-мов работы этого органа в системе целостного организма.

Однако неизбежный финал всякого компенсаторно-приспособи-тельного процесса при сохраняющемся заболевании в виде деком-пенсации органа вовсе не снижает значения этого процесса как важ-нейшей защитной реакции, позволяющей человеку полноценно жить порой в течение десятков лет; а при оказании ему медицинской

помощи, нередко радикальной, в большинстве случаев создает воз-можность полностью избавить человека от болезни. И даже в неизле-чимых случаях компенсаторные и приспособительные реакции поз-воляют на тот или иной срок продлить жизнь человека. Поэтому все рассуждения о “несовершенстве” или об “относительной целесооб-разности” компенсаторных и приспособительных реакций, так же как и любых других реакций и процессов в организме, очевидно лишены смысла, т.к. в организме все исключительно совершенно

и целесообразно. “Несовершенного” просто не может быть, ибо все, что несовершенно, как показывает весь опыт биологии, погибает в хо-де эволюции жизни на Земле. Все представления о “несовершенстве” тех или иных процессов основываются на одной предпосылке — может ли этот процесс привести больного к смерти? Но такая поста-новка вопроса некорректна и неприемлема, ибо человек смертен от рождения и в этом также заложен глубочайший биологический смысл.

Все реакции организма, в первую очередь приспособительные

и компенсаторные, так или иначе направлены на сохранение биоло-гического вида, ибо вид — бессмертен, а индивид должен умереть. Поэтому и приспособительные, и компенсаторные реакции направ-лены, в принципе, лишь на продление жизни человека, прежде всего больного. И с этих позиций они, разумеется, совершенны, так как всегда выполняют свое назначение, компенсируя нарушенные функции в течение того или иного срока. А смерть больного связа-на с большим количеством самых разнообразных факторов, кото-рые могут сделать компенсаторно-приспособительные реакции не-достаточными на определенном этапе болезни или в определенный период жизни человека и не более того. Поэтому рассуждения о “несовершенстве”, “относительной целесообразности”, “атавизме” процессов, протекающих в органах и тканях, а также в организме в целом, есть результат недостаточности наших знаний и понимания биологии жизни на современном этапе развития науки.

Знание и понимание приспособительных и компенсаторных процессов, возникающих в организме при заболеваниях, имеет огромное значение для практической медицины и должно использо-ваться врачами в их повседневной работе, так как усилия врачей

и смысл этих реакций совпадают. Биологическая целесообразность компенсации и приспособления, как уже указывалось, заключается, прежде всего, в нейтрализации и уничтожении патогенного агента, в ликвидации вызываемых им повреждений органов и тканей и вос-становлении гомеостаза. Эти же цели определяют действия врача с древнейших времен и до наших дней, они же будут обусловливать его действия и в дальнейшем.

Однако врач может регулировать динамику компенсаторных

и приспособительных реакций. Так он поступает, вскрывая, напри-мер, абсцесс или санируя плевральную полость, активно способст-вует завершению воспалительного процесса, ограничивает с помо-щью антибиотиков размеры очага пневмонии, ликвидируя абсцесс мозга, предотвращает прорыв гноя в его желудочки и т.п. Своевре-менно устраняя основную причину болезни, он тем самым преду-преждает декомпенсацию гипертрофированного органа. И чем глубже врач познает сущность процессов жизнедеятельности, тем успешнее удается ему предупредить срыв компенсаторных реакций и их пере-ход в свою противоположность, т.е. в патологию.

Вместе с тем между действиями врача и компенсаторно-приспо-собительными реакциями имеется, образно говоря, определенный антагонизм. Он заключается в том, что в патологии компенсаторные

и приспособительные реакции организма, сдерживая болезнь, но не ликвидируя ее, долгое время маскируют патологический процесс, делают его незаметным для врача и самого больного, и тем самым не только не способствуют, но и препятствуют его своевременному рас-познаванию. Благодаря им, болезнь не может проявить себя в той стадии, когда она бывает еще радикально излечимой. В этом дуализм

и диалектика приспособительных и компенсаторных реакций. В этих условиях главной задачей врача становится разработка мето-дов и мероприятий, позволяющих ему проникнуть в сущность бо-лезни через мимикрию компенсаторных и приспособительных реак-ций, которые могут быть барьером на пути ранней диагностики болезней человека. Поэтому, проблема компенсации нарушенных функций является, по выражению И.В.Давыдовского, “центральной проблемой клинической медицины”.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 1354 | Нарушение авторских прав