АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез иммунокомплексной болезни

Комплексы антиген-антитело

Агрегация

тромбоцитов

Выброс Некроз лизосомальных

ферментов

с образованием ее биологически активных компонентов. Активация комплемента сопровождается провоспалительными эффектами: выбросом С3b-опсонина, способствующего фагоцитозу; образова-нием хемотаксических факторов, вызывающих миграцию поли-морфноядерных лейкоцитов и моноцитов (С5); выбросом анафи-лотоксинов (С3а и С5а), которые увеличивают проницаемость сосудов и вызывают сокращение гладких мышц; образованием комплекса (С5b-9), вызывающего разрушение клеточных мембран и цитолиз.

Фагоцитоз комплексов антиген-антитело лейкоцитами приво-дит к выбросу или образованию различных дополнительных прово-спалительных веществ, включая простагландины, сосудорасширяю-щие белки и хемотаксические вещества. Повреждение тканей

опосредуется также свободными радикалами кислорода, продуциру-емыми активированными нейтрофилами. Иммунные комплексы вызывают агрегацию тромбоцитов и активацию фактора Хагемана, что приводит к усилению воспалительного процесса и образованию микротромбов. В результате развиваются васкулит, гломерулонеф-рит, артрит и т.п.

В морфологической картине иммунокомплексного повреждения доминирует острый некротизирующий васкулит. Например, пора-жение клубочков почки сопровождается гиперклеточностью из-за набухания и пролиферации эндотелиальных и мезангиальных кле-ток, а также инфильтрацией нейтрофилами и моноцитами.

Хроническая сывороточная болезнь развивается при повторномили продолжительном контакте (экспозиции) с антигеном. Посто-янная антигенемия необходима для развития хронической иммуно-комплексной болезни, так как иммунные комплексы чаще всего оседают в сосудистом русле. Например, системная красная волчан-ка связана с долгим сохранением (персистенцией) аутоантигенов. Часто, однако, несмотря на наличие характерных морфологических изменений и других признаков, свидетельствующих о развитии иммунокомплексной болезни, антиген остается неизвестным, например, при ревматоидном артрите, узелковом периартериите, мембранозной нефропатии и некоторых васкулитах.

М е с т н а я и м м у н о к о м п л е к с н а я б о л е з н ь (р е а к ц и я А р т ю с а) выражается в местном некрозе ткани, возникающем вследствие острого иммунокомплексного васкулита. Реакция Артюса развивается в течение нескольких часов и достигает пика через 4—10 ч после инъекции, когда появляется зона видимого отека с кровоизлияниями. При светооптическом исследовании описывают фибриноидный некроз сосудов. Разрыв сосудов приводит к разви-тию местных кровоизлияний, но чаще наблюдается тромбоз, спо-собствующий развитию местных ишемических повреждений.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 639 | Нарушение авторских прав