 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Медиаторы плазменного (гуморального) происхождения
воздействия на них определенных активаторов. Вместе с тем в плаз-ме крови имеется и система ингибиторов, уравновешивающих воз-действие активаторов.
Медиаторами кининовой системы являются брадикинин и калли-креин. Брадикинин усиливает сосудистую проницаемость, вызывает чувство боли, обладает выраженным гипотензивным действием. Кал-ликреин осуществляет хемотаксис лейкоцитов, но главное его значение
— активация фактора Хагемана, т.е. включение в воспалительный про-цесс системы свертывания крови и фибринолиза. Фактор Хагемана инициирует свертывание крови, активирует плазменные медиаторы воспаления и сам выступает как медиатор, повышая проницаемость сосудов, усиливая миграцию нейтрофилов и агрегацию тромбоцитов. В результате система свертывания крови становится компонентом воспалительной реакции. Система комплемента состоит из группы специальных белков плазмы крови, вызывающих лизис бактерий и клеток. Кроме того, некоторые компоненты комплемента, прежде всего C3b и C5b, повышают проницаемость сосудов, усиливают хемо-таксическую активность нейтрофилов и макрофагов. Таким образом, в результате комплексного воздействия тканевых и клеточных медиа-торов воспаления, других продуктов, накапливающихся в зоне мест-ного нарушения гомеостаза и вызывающих изменение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла и поступление в зону вос-паления из крови клеточных элементов, в первую очередь различных лейкоцитов, развивается стадия экссудации.
В динамике стадии экссудации различают два этапа: первый из них — плазматическая экссудация, связанная с расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу вос-паления (активная гиперемия), что приводит к повышению гидро-статического давления в сосудах. В результате активной гиперемии усиливается оксигенация очага воспаления, что способствует обра-зованию активных форм кислорода, притоку гуморальных факторов защиты, таких как комплемент, пропердин, фибронектин и др., а также лейкоцитов, моноцитов, тромбоцитов и других клеток кро-ви, что знаменует второй этап — клеточную инфильтрацию. Послед-няя связана с замедлением кровотока в венулах (пассивная гипере-мия) и действием медиаторов воспаления. В результате замедления тока крови в силу физических особенностей гидродинамики лейко-циты перемещаются на периферию осевого потока крови и прили-пают к стенке сосуда. Возникает краевое стояние лейкоцитов, пред-шествующее их эмиграции в окружающую ткань. Однако для этого лейкоциты должны перейти в активированное состояние, в котором
могут воспринимать сигналы хемоаттрактантов. В нормальных усло-виях адгезии лейкоцитов к эндотелию сосудов мешает отрицатель-ная заряженность и тех, и других клеток и отталкивание их друг от друга. При развитии экссудативной реакции под влиянием медиаторов воспаления в процесс включаются двухвалентные катионы плазмы — Ca2+, Mn2+ и Mg2+, которые снижают отрицательный заряд эндоте-лия и лейкоцитов и активируют их ферменты, обеспечивающие адгезию. Важное значение для устранения отрицательных зарядов клеток имеет накопление в очаге воспаления Н+ и К+, а также кати-онных белков активированных лейкоцитов. В качестве хемоаттрак-тантов, обеспечивающих также и адгезию лейкоцитов, выступают комплемент (его С5а, С1, С3-фракции) и Fc-фрагменты IgG, кото-рые связывают соответствующие рецепторы на мембранах лейкоци-тов, что и определяет их активацию и направленную хемоаттракцию к эндотелию сосудов. Благодаря выпадению фибронектина на эндо-телиоцитах и на коллагеновых волокнах базальной мембраны сосу-дов, также осуществляется направленная аттракция лейкоцитов и мононуклеаров.
После развития краевого стояния лейкоцитов благодаря дейст-вию их ферментов на интиму сосудов происходит сокращение эндо-телиальных клеток и раскрытие межэндотелиальных щелей, к кото-рым после адгезии перемещаются лейкоциты. Для прохождения через эндотелиальную выстилку лейкоцит образует псевдоподию, которая входит в межэндотелиальную щель и затем под эндотелио-цит, после чего туда перемещается весь лейкоцит, располагаясь меж-ду эндотелием и базальной мембраной сосуда. Молекулярные изме-нения базальной мембраны позволяют клеткам крови преодолевать ее и эмигрировать в зону воспаления. Этот механизм характерен для всех эмигрирующих клеток крови, включая эритроциты. Процесс выхода лейкоцитов за пределы сосуда занимает несколько часов. При типично протекающем остром воспалении в течение первых 6—24 ч в воспалительный очаг выходят нейтрофильные лейкоциты. Через 24—48 ч доминирует эмиграция моноцитов и лимфоцитов. Такая последовательность определяется межклеточными взаимоот-ношениями, осуществляющимися через хемотаксис. Вместе с тем порядок эмиграции клеток во многом зависит и от других факторов,
в частности от причины воспаления. Так, например, при вирусных инфекциях, а также при туберкулезе под влиянием микобактерии первыми в зону воспаления мигрируют лимфоциты, при иммунном воспалении — эозинофилы. Тем не менее, очевидно, решающую роль в экссудации и в ее особенностях играют медиаторы воспаления.
Следовательно, с самого начала стадия экссудации предполагает не только пассивную плазморрагию, но и клеточную инфильтрацию, т.е. активное внедрение клеток, в основном лейкоцитов, в уже измененные ткани. Кроме того, сосудистая реакция способствует вымыванию токсинов различного происхождения. Таким образом, включение в воспалительный процесс сосудистого компонента сопро-вождается повышением локальной концентрации хемоаттрактантов
— различных белков, полисахаридов, продуктов метаболизма жирных кислот и др.
При этом в результате активации плазменных медиаторов воспа-ления, особенно свертывающей системы крови, а также поврежде-ния эндотелиоцитов интимы с утратой их фибринолитических свойств происходит активация тромбоцитов и развивается относи-тельно непродолжительный тромбоз мелких сосудов в зоне воспа-ления. В результате усиливается ишемия стенок сосудов, что по-вышает их проницаемость, а также ишемия воспаленных тканей. Это способствует развитию в них некробиотических и некротичес-ких процессов. Кроме того, обтурация микроциркуляторного русла препятствует оттоку из очага воспаления экссудата, токсинов, возбу-дителей, что препятствует быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.
При вовлечении в воспалительную реакцию сосудистого компо-нента важное значение приобретают эндотелиоциты, как регуляторы местного проявления воспаления и связующее звено между местной
и общей реакциями организма. В ответ на повреждение они проду-цируют вещества, хемотаксичные для макрофагов и ПЯЛ, простаг-ландины и другие медиаторы воспаления. Среди них коротко —
и длиннодистантные регулирующие факторы, в частности факторы, способствующие прилипанию ПЯЛ к поверхности сосудов в очаге воспаления. Следует заметить, что при воспалении, сопровождаю-щемся выраженной интоксикацией и отложением в стенке сосудов иммунных комплексов или агрегированного иммуноглобулина, воз-можна дегрануляция ПЯЛ непосредственно в просвете сосуда и по-вреждение их гидролазами сосудистой стенки, что усиливает экс-
прессию эндотелиоцитами биологически активных веществ и экссудацию. Эндотелиоциты могут выполнять антигенпредставля-ющую функцию и регулировать динамику клеток иммунокомпе-тентной системы, которые оказывают влияние на гранулоциты. Таким образом, включение в воспалительный процесс сосудистого компонента сопровождается повышением локальной концентрации хемоаттрактантов — различных белков, полисахаридов, продуктов
метаболизма жирных кислот и др. При этом следует подчеркнуть, что синхронно с гемомикроциркуляторным руслом в воспалении участвует и лимфомикрососудистая система.
При воспалении значительно повышается чувствительность к медиаторам и другим раздражителям венулярного отдела микросо-судистого русла. Здесь происходят выраженная миграция клеток
и пропотевание плазмы, и вскоре в процесс вовлекаются корни “ультрациркуляторной” системы интерстициальной ткани (интер-стициальные каналы), являющиеся компонентом лимфатической системы. Это приводит к нарушению кроветканевого баланса, изме-нению внесосудистой циркуляции тканевой жидкости, возникнове-нию отека и набуханию ткани, усиливающихся при развитии лим-фостаза. При этом происходит альтерация эндотелия инициальных лимфатических капилляров, эти сосуды переполняются лимфой, межэндотелиальные щели расширяются, лимфа выходит в ткань
и в самом начале экссудативной стадии возникает острый лимфати-ческий отек, который сохраняется до окончания воспаления.
Клеточная кооперация, возникшая в очаге воспаления в резуль-тате альтерации тканей и экссудации, характеризуется ауторегуля-торными механизмами, цикличностью развития и разделением функций между клетками в пределах кооперации. При этом в проти-вомикробной защите, особенно при гноеродной инфекции, основ-ную роль играют нейтрофильные лейкоциты. Их эмиграция начина-ется содружественно с сосудистой реакцией. Они первыми вступают в контакт с инфектом и блокируют его проникновение во внутрен-нюю среду организма. ПЯЛ не обладают специфичностью по отно-шению к патогенному раздражителю: они реагируют на любой ин-фект, уничтожая его с помощью фагоцитоза и экзоцитоза, и при этом погибают. ПЯЛ являются как бы дежурными клетками системы неспецифической резистентности организма. Поступившие в очаг воспаления нейтрофильные гранулоциты и макрофаги выполняют бактерицидную и фагоцитарную функции, а также продуцируют биологически активные вещества, обеспечивающие разнообразные эффекты, но прежде всего вызывающие усиление самой сосудистой реакции и хемоаттракции воспаления. Нередко такая ранняя нейт-рофильная инфильтрация при наличии высокой концентрации соответствующих хемоаттрактантов быстро приводит к нагноению зоны воспаления. Позднее к нейтрофильной инфильтрации присое-диняются моноцитарная и макрофагальная, что характеризует начало инкапсуляции, отграничения воспаленной зоны за счет формирова-ния клеточного вала по ее периферии.
Несомненно, важным компонентом воспаления является разви-тие некроза тканей. Некротизированная ткань выполняет несколько функций. С позиций биологической целесообразности, развитие некроза выгодно для организма, поскольку в очаге некроза должен погибнуть патогенный фактор, и чем скорее разовьется некроз, тем меньше будет осложнений воспаления. Это объясняет не только об-разование многими клетками различных гидролаз в очаге воспале-ния, но и развитие тромбоза сосудов вокруг воспаленного участка тканей. Вероятно, тромбоз сосудов, наступающий, однако, уже по-сле эмиграции лейкоцитов в очаг повреждения, не только отграни-чивает воспаленную область, но также способствует развитию гипо-ксии тканей и их некрозу. С этой точки зрения, понятен тот факт, что в разгар экссудативной воспалительной реакции, когда все поле вос-паления инфильтрировано лейкоцитами и концентрация гидроли-тических ферментов в нем, очевидно, очень высока, макрофаги практически не поступают в очаг и концентрируются на его перифе-рии. Это можно объяснить тем, что в такой ситуации они просто погибнут в центре очага воспаления, в то время как функция их зна-чительно сложнее, нежели простой фагоцитоз инфекта.
Как уже отмечалось, макрофаги играют особую роль в воспале-нии, обладают свойствами, позволяющими им выступать в качестве как местного регулятора воспаления, так и связующего звена между местными проявлениями этого процесса и общими реакциями на него организма. Кроме того, макрофаги играют важную роль как первое звено становления иммунитета в динамике воспаления. При этом задачей фагоцитоза, осуществляемого макрофагом, является, по-видимому, не столько уничтожение инфекта для снижения его концентрации в очаге воспаления (хотя, разумеется, и эта функция свойственна макрофагу), сколько выявление его антигенных детер-минант и последующая передача информации об этом в иммуно-компетентную систему. С этих позиций понятно, почему фагоцитар-ная активность макрофагов по отношению к гноеродной инфекции значительно ниже, чем нейтрофильных лейкоцитов, почему макро-фаги не поступают в очаг гнойного воспаления в разгар экссудации и наиболее выраженной лейкоцитарной инфильтрации, а располага-ются на периферии зоны воспаления, формируя второй отграничи-тельный барьер, изолирующий воспаленные ткани, почему при асептическом воспалении, когда в очаге повреждения нет чужерод-ных антигенов, но есть свои измененные антигены, макрофаги заполняют зону повреждения после “ухода” из нее лейкоцитов. Объ-ясним и тот факт, что при хроническом, особенно гранулематозном
воспалении, когда антигенная структура уже известна, для макрофа-гов характерен незавершенный фагоцитоз, и то, что при стимуляции иммунной системы значительно увеличивается количество макро-фагов, участвующих в отграничении очага воспаления.
Таким образом, при воспалении местно возникает ряд чрезвы-чайно сложных процессов, которые, начинаясь автономно, служат сигналом для включения в воспалительную реакцию различных си-стем организма.
П р о д у к т и в н а я (п р о л и ф е р а т и в н а я) с т а д и я завер-шает воспаление. А. Поликар (1965) назвал ее стадией репарации, что более точно, так как указывает на суть процесса в этот период, а также на биологическое значение воспаления, связывающего результат повреждающего действия агрессора с процессами репара-ции. В этот период уменьшается гиперемия воспаленной ткани
и интенсивность эмиграции форменных элементов крови, особенно нейтрофильных лейкоцитов. Количество их в тканях снижается. После очищения поля воспаления путем фагоцитоза и переварива-ния бактерий и некротического детрита ПЯЛ живут несколько часов
и погибают. Постепенно очаг воспаления заполняют макрофаги ге-матогенного происхождения. Однако пролиферация начинается уже в период экссудативной стадии и характеризуется выходом в очаг воспаления большого количества макрофагов. Они не только раз-множаются в этой зоне, но и выделяют интерлейкины, притягиваю-щие фибробласты и стимулирующие их размножение, а также акти-вирующие новообразование сосудов. Скопление клеток в очаге воспаление носит название воспалительного инфильтрата. В нем, как правило, выявляются Т- и В- лимфоциты, плазмоциты и макро-фаги, т.е. клетки, относящиеся к иммунной системе. Если при этом в цитоплазме клеток инфильтрата, а также между ними и в стенках мелких сосудов определяются различные иммуноглобулины, может появиться склонность к образованию гранулем с образованием эпи-телиоидных клеток. В воспалительной пролиферации активное уча-стие принимает эндотелий сосудов микроциркуляторного русла. Клетки инфильтрата постепенно разрушаются, и в очаге воспаления начинают преобладать фибробласты, возникающие из местных кам-биальных элементов. Они осуществляют фибриллогенез, после чего превращаются в фиброциты.
Эта стадия воспаления характеризуется анаболическими процес-сами. Повышается интенсивность синтеза ДНК и РНК, активирует-ся синтез основного вещества, клеточных ферментов, в том числе гидролитических. Особенно активны кислые гидролазы лизосом
моноцитов, гистиоцитов и макрофагов, обеспечивающие “очище-ние” поля воспаления. В динамике пролиферации происходит фор-мирование грануляционной ткани с особой архитектоникой сосу-дов, образующих капиллярные петли вблизи очага некроза, по мере очищения которого грануляционная ткань заполняет всю зону по-вреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспа-ления, что детально было изучено еще в конце Х1Х в., в том числе М.Н. Никифоровым (1895). Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани, количество которой может быть различным в зависимости от глубины повреждения. В случае субституции, что наиболее харак-терно для воспаления, грануляционная ткань созревает до соедини-тельнотканного рубца. Если воспаление заканчивается реституцией, то восстанавливается исходная ткань, включая и специфические особенности ее структуры.
Формы острого воспаления. Клинико-анатомические формы вос-паления определяются преобладанием в его динамике либо экссуда-ции, либо пролиферации. Кроме того, необходимо учитывать острый или хронический характер течения процесса, его морфо-функцио-нальные особенности и патогенетическую специфику (например, иммунное воспаление). Воспаление считают острым, если оно длит-ся не более 4—6 нед, однако в большинстве случаев оно заканчива-ется в течение 1,5—2 нед. Острым воспалением считают экссудатив-ное, которое имеет несколько видов: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое. Кроме того, при воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь, и тогда гово-рят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с други-ми видами экссудативного воспаления. Наблюдаются также комби-нации разных видов экссудативного воспаления (смешанное воспаление).
Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссу-дата, состав которого определяется, главным образом, причиной воспалительного процесса и соответствующей реакцией организма на повреждающий фактор. Экссудат определяет и название формы острого экссудативного воспаления.
С е р о з н о е в о с п а л е н и е возникает обычно в результате дей-ствия химических или физических факторов (например, пузырь на коже при ожоге), токсинов и ядов, вызывающих резкую плаз-моррагию, а также инфильтраты в строме паренхиматозных органов при выраженной интоксикации, как проявление гиперреактивности
организма (межуточное воспаление). Оно характеризуется мутнова-тым экссудатом с небольшим количеством клеточных элементов — ПЯЛ, слущенных эпителиальных клеток и до 2—2,5% белка. Соот-ношение альбуминов и глобулинов в экссудате составляет от 0,55:1 до 2,7:1, концентрация солей — 0,3—0,7%, рН — 7—7,1. Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интер-стициальной ткани, коже, в капсулах клубочков почек, перисинусо-идальных пространствах печени. Серозный экссудат, очевидно, спо-собствует смыванию с поврежденной поверхности микробов и их токсинов, а также химических веществ. Вместе с тем серозный экс-судат в мозговых оболочках может сдавливать мозг. Серозное пропи-тывание альвеолярных септ легких является одной из причин разви-тия синдрома острой дыхательной недостаточности.
Исход серозного воспаления обычно благоприятный — экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них разви-вается диффузный склероз.
Ф и б р и н о з н о е в о с п а л е н и е характеризуется образовани-ем экссудата, содержащего помимо ПЯЛ, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток большое количество фибрино-гена, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Поэтому
в фибринозном экссудате содержание белка выше, чем в серозном. Эта форма воспаления развивается при значительном увеличении сосудистой проницаемости, чему способствует наличие в строме ве-ществ с прокоагулянтными свойствами. Этиологическими фактора-ми могут быть дифтерийная коринобактерия, различная кокковая флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы.
Фибринозное воспаление чаще развивается на слизистых или се-розных оболочках. Экссудации предшествует некроз тканей и агрега-ция тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат про-питывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие большое количество токси-нов. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а последняя
в значительной степени зависит от структуры эпителиальных покро-вов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому
в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозного экссуда-та выделяют два вида фибринозного воспаления. При однослойном эпителиальном покрове слизистой или серозной оболочки органа и тонкой плотной соединительнотканной основе образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная пленка. Такое фибринозное воспа-
ление называется крупозным. Оно встречается на слизистых оболоч-ках трахеи и бронхов, серозных оболочках, характеризуя фибриноз-ный плеврит, перикардит, перитонит, а также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего долю легкого, развивается при крупоз-ной пневмонии. Многослойный плоский неороговевающий эпите-лий, переходный эпителий или рыхлая широкая соединительноткан-ная основа органа способствуют развитию глубокого некроза
и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим. Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек. Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является
расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз ПЯЛ. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв с по-следующей субституцией, но при глубоких язвах в исходе могут об-разовываться рубцы. Крупозное воспаление слизистых оболочек, как правило, заканчивается реституцией поврежденных тканей. На серозных оболочках фибринозный экссудат чаще подвергается организации, в результате чего образуются спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела заканчивается их облитерацией.
Гн о й н о е в о с п а л е н и е характеризуется образованием гной-ного экссудата. Он представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. Количество форменных элементов в нем колеблется от 17% до 29%, причем подавляющее большинство из них составляют жизнеспо-собные и погибшие гранулоциты. Кроме того, в экссудате содер-жатся лимфоциты, макрофаги, часто эозинофильные гранулоциты. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками, содержание белка в нем составляет 3—7% и более, причем обычно преобладают глобулины; рН гноя 5,6—6,9. Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палоч-ка и др. Оно возникает практически в любой ткани и во всех органах. Течение его может быть острым и хроническим.
Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих био-логическую значимость этой формы воспаления. В нем содержатся различные ферменты, в первую очередь протеазы, способные рас-щеплять погибшие и дистрофически измененные структуры в очаге повреждения, в том числе коллагеновые и эластические волокна,
поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Наряду с ПЯЛ, способными фагоцитировать и убивать микробы, в экссуда-те имеются различные бактерицидные фактры, которые секретиру-ются жизнеспособными лейкоцитами, образуются при распаде по-гибших лейкоцитов и поступают в экссудат вместе с плазмой крови
— иммуноглобулины, компоненты комплемента и др. В связи с этим гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Нейтрофильные лейкоциты гноя имеют разнообразную структуру в зависимости от времени поступления их из крови в зону нагноения. Через 8—12 ч ПЯЛ в гное погибают и превращаются в “гнойные тельца”.
Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана. Абсцесс — отграниченное гной-ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол-ненной гнойным экссудатом. Он возникает или в уже погибших тка-нях, в которых нарастают микробно-химические процессы аутолиза, или в жизнеспособных тканях, подвергшихся сильному воздействию микробов. Это скопление гноя окружено валом грануляционной ткани, через сосуды которой в полость абсцесса поступают лейкоци-ты и частично удаляются из нее продукты распада. Эта отграничива-ющая полость абсцесса грануляционная ткань называется пиогенной капсулой. При этом имеется тенденция к расплавлению тканей,окружающих абсцесс. Если он приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный
в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образующийся
в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединитель-ную ткань. Абсцесс обычно заканчивается спонтанным опорожнени-ем и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости. После прорыва абсцесса его полость рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции и при этом гной сгущается. Абсцессы вокруг животных паразитов иногда петрифицируются. Если при сообщении абсцесса с поверхностью тела или с какой-либо полос-тью его стенки не спадаются, то формируется свищ — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием.
Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление,при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Образование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, а также от структурных осо-бенностей тканей, в которых она возникла и где есть условия для распространения гноя. Поэтому флегмона обычно образуется
в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т.п. Флегмону волокнисто-жировой клетчатки называют целлюлитом.
Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизиро-ванных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляци-онный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. В некото-рых случаях под влиянием силы тяжести гной может стекать по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и образовывать там вто-ричные, так называемые холодные абсцессы, или натечники.
Флегмонозное воспаление может осложняться тромбозом кро-веносных сосудов, при этом возникает некроз пораженных тканей. Гнойное воспаление может распространяться на лимфатические сосуды и вены, и в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты. Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном исходе может наступить генерализация ин-фекции с развитием сепсиса.
Эмпиема — это гнойное воспаление полостей тела или полыхорганов. Причиной развития эмпием являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевраль-ной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов — желчного пузыря, червеобразного отростка, маточ-ной трубы и т.д. При этом отмечается нарушение местных защитных механизмов, к которым относятся и постоянное обновление содер-жимого полых органов, а также поддержание внутриполостного дав-ления, что определяет состояние кровообращения в стенке полого органа, продукцию и секрецию защитных веществ, в том числе сек-реторных иммуноглобулинов. При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов.
Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая воз-никает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хи-рургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внеш-нюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности. Различают первичное и вторичное нагноение в ране. Первичное возникает непосредственно после травмы и травматиче-ского отека, вторичное является рецидивом гнойного воспаления (Давыдовский И.В., 1969). Участие бактерий в нагноении составляет часть процесса биологического очищения раны. Могут быть и неко-торые другие особенности гнойной раны, связанные с условиями ее возникновения и течения.
Гн и л о с т н о е, и л и и х о р о з н о е, в о с п а л е н и е развива-ется преимущественно при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно
оно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно неза-живающими ранами или хроническими абсцессами. При этом гной-ный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. В мор-фологической картине превалирует прогрессирующий некроз тканей, причем без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией, от которой больные обычно и умирают.
Ге м о р р а г и ч е с к о е в о с п а л е н и е является не самостоя-тельной формой, а вариантом серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосу-дов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-гемор-рагическое воспаление). При распаде эритроцитов и соответствующихпревращений гемоглобина экссудат может приобретать черный цвет. Обычно геморрагическое воспаление развивается в случаях очень высокой интоксикации, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости, а также характерно для многих видов вирусной инфекции. Оно типично для чумы, сибирской язвы, нату-ральной оспы, а также для тяжелых форм гриппа. Вместе с тем при гнойном воспалении возможны аррозия кровеносного сосуда и кро-вотечение, но это не означает, что воспаление становится геморраги-ческим. В случае геморрагического воспаления обычно ухудшается течение болезни, исход которой зависит от ее этиологии.
К а т а р а л ь н о е в о с п а л е н и е, как и геморрагическое, не яв-ляется самостоятельной формой. Оно развивается на слизистых обо-лочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату. При-чиной катарального воспаления могут быть различные инфекции, продукты нарушенного обмена, аллергические раздражители, тер-мические и химические факторы. При аллергических ринитах, например, слизь примешивается к серозному экссудату. Нередко наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов
и т.п. Острое катаральное воспаление продолжается 2—3 нед и, заканчиваясь, обычно не оставляет следов. В исходе хроническо-го катарального воспаления могут развиваться атрофические или ги-пертрофические изменения слизистой оболочки. Значение ката-рального воспаления для организма определяется его локализацией
и характером течения.
Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием про-лиферации клеточных элементов над альтерацией и экссудацией. При этом, по-видимому, имеется особая реактивность организма, а кроме того, сам этиологический фактор обусловливает пролифера-
тивную клеточную реакцию, что особенно характерно для вирусов
и риккетсий. Продуктивное воспаление может быть острым, но чаще протекает как хроническое, что связано и с персистенцией этиоло-гического фактора, и с включением иммунопатологических процес-сов. Различают четыре основные формы продуктивного воспаления: гранулематозное; интерстициальное диффузное; воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания; воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел.
Гр а н у л е м а т о з н о е в о с п а л е н и е как самостоятельная фор-ма воспаления имеет значение в основном при хроническом течении процесса. Однако гранулематозное воспаление может протекать
и остро, что наблюдается, как правило, при острых инфекционных за-болеваниях — сыпном, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и некоторых других. В основе гранулем, возникающих в нервной ткани, лежат некрозы групп нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговые не-крозы серого или белого вещества головного или спинного мозга, окруженные глиальными элементами, выполняющими функцию фагоцитов. Клетки глии после резорбции некротизированной ткани участвуют и в образовании глиальных рубцов в центральной нерв-ной системе. Патогенетической основой некрозов чаще всего явля-ются воспалительные поражения сосудов микроциркуляции инфек-ционными агентами или их токсинами, что сопровождается развитием гипоксии периваскулярной ткани. При брюшном тифе гранулемы возникают в лимфоидных образованиях тонкой кишки
и представляют собой скопления фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток — “тифозные клетки”. Это крупные округ-лые клетки со светлой цитоплазмой, которые фагоцитируют S. tiphi, а также детрит, образующийся в солитарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу, что связывают с сальмонеллами, фагоцитированными брюшнотифозными клетками. При выздоров-лении острые гранулемы исчезают либо бесследно, как при брюш-ном тифе, либо после них остаются глиальные рубцы, как при ней-роинфекциях, и в таком случае исход заболевания зависит от локализации и объема этих рубцовых образований.
И н т е р с т и ц и а л ь н о е д и ф ф у з н о е, и л и м е ж у т о ч н о е, в о с п а л е н и е вызывается различными инфекционными агентами или развивается как реакция активной мезенхимы органов на выра-женные токсические воздействия или микробную интоксикацию. Оно может возникать во всех паренхиматозных органах и локали-зуется в их строме, где происходит накопление воспалительных
и иммунокомпетентных клеток. Особенностями этого воспаления в острой фазе является значительное количество мононуклеаров (моноцитов) в инфильтрате, а также дистрофические и некробиоти-ческие изменения паренхиматозных элементов органа. Наиболее яркая картина интерстициального продуктивного воспаления наблюдается при острой и хронической интерстициальной пневмо-нии, интерстициальном (межуточном) миокардите, интерстициаль-ном гепатите и интерстициальном нефрите.
Этиологическим фактором интерстициальной пневмонии явля-ются вирусы, риккетсии и микоплазма. В остром периоде заболева-ния наблюдается отек интерстициальной ткани и инфильтрация ее клетками гематогенного происхождения. Продуктивный компонент представлен пролиферацией поврежденных пневмоцитов 2-го типа, альвеолярных макрофагов, септальных клеток, эндотелиоцитов. Хроническая интерстициальная пневмония, или фиброзирующий альвеолит, не всегда имеет установленную этиологию, но в ряде слу-чаев может быть вызвана токсичными веществами или лекарствен-ными препаратами. При этом в ответ на повреждение клеточных
и внеклеточных структур альвеолярных септ возникают пролифера-ция эндотелиоцитов и пневмоцитов 2-го типа, инфильтрация интер-стиция гематогенными воспалительными и иммунокомпетентными клетками, пролиферация там же фибробластов с развитием в итоге септо-альвеолярного склероза.
Интерстициальный, или межуточный, миокардит чаще возникаетпод влиянием инфекционного или токсического воздействия. Выде-ляют преимущественно экссудативные и преимущественно продук-тивные формы интерстициальных миокардитов. При продуктивном миокардите в строме миокарда появляется лимфо-гистиоцитарный
и моноцитарный инфильтрат. К таким межуточным миокардитам, в частности, относится миокардит Абрамова — Фидлера, имеющий аллергическую природу.
Интерстициальный нефрит часто возникает при нарушенииоттока мочи из почечной лоханки и развитии пиелонефрита, а также при длительном приеме препаратов фенацитинового ряда.
Острое интерстициальное воспаление в печени характеризу-ется появлением в портальных трактах мононуклеарного инфильт-рата, иногда с небольшим количеством полиморфноядерных лей-коцитов, что всегда сочетается с дистрофией ее паренхимы. Острый межуточный гепатит различной этиологии может транс-формироваться в хронический, что сопровождается склерозом портальных трактов.
Ги п е р п л а с т и ч е с к и е (г и п е р р е г е н е р а т о р н ы е) р а з р а с т а н и я — это продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы, со-провождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоидных элементов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом обра-зуются полипы воспалительного происхождения — полипозный ринит, полипозный колит и т.п. Гиперпластические разрастания воз-никают также на границе слизистых оболочек с плоским или призма-тическим эпителием в результате постоянного раздражающего дейст-вия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или наружных половых органов. При этом плоский эпителий мацериру-ется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к ее разрастанию, увеличению эпителия и образованию остроконечных кондилом. Наиболее часто они возникают вокруг зад-него прохода и наружных половых органов, особенно у женщин.
В о с п а л е н и е в о к р у г ж и в о т н ы х п а р а з и т о в и и н о - р о д н ы х т е л характеризуется продуктивной воспалительной реакцией, направленной на отграничение раздражителей от окружа-ющих тканей соединительнотканной капсулой, так как они не могут быть фагоцитированы и элиминированы. Поэтому вокруг таких ино-родных тел возникает грануляционная ткань и инфильтрат из фиб-робластов, лимфоцитов, макрофагов и гигантских клеток инородных тел. Инфильтрат вокруг животных паразитов помимо пролиферации перечисленных клеток обычно содержит эозинофильные гранулоци-ты. Погибшие животные паразиты (трихинеллы, цистицерки) неред-ко петрифицируются. Некоторые инородные тела (например, остат-ки шовного материала после операции) могут быть ликвидированы в динамике продуктивного воспаления с помощью макрофагов и ги-гантских клеток. Процесс заканчивается образованием рубца.
Заканчивая изложение проблемы воспаления, следует сказать, что воспаление трудно отделить от интоксикации, которая связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего с характером инфекционного агента. Уста-новлено, что по мере увеличения площади повреждения и выражен-ности альтерации усиливается резорбция токсичных продуктов и на-растает интоксикация. Вопрос о взаимоотношении интоксикации и воспаления весьма сложен и требует специального рассмотрения. Здесь следует лишь отметить, что интоксикация, угнетая различные гомеостатические системы организма — иммунокомпетентную, кро-ветворную, макрофагальную и др., оказывает модулирующе влияние на течение и характер воспаления, обусловливая в ряде случаев то
самое его “несовершенство”, которое подчеркивается при определе-нии понятия воспаления. Очевидно с этим, в первую очередь, связана недостаточная эффективность воспаления как защитной реакции при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической бо-лезни и многих хронически текущих инфекционных заболеваниях.
Таким образом, сможет ли воспаление выполнить свое назначе-ние как защитно-приспособительная реакция, или оно окажется губительным для больного, зависит от многих факторов, но прежде всего от реактивности организма, которая, в свою очередь, обуслов-лена возрастом больного, его конституцией и многими другими факторами, как наследственными, так и приобретенными. В этом проявляется диалектичесая сущность воспаления как одной из ос-новных защитно-приспособительных гомеостатических реакций. Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 560 | Нарушение авторских прав |