АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы отека (по М.А.Пальцеву, 2000)

Центральное ↑ венозное

давление Вазоконстрикция

в почке

Капиллярное ↑ давление

Отек

Общее венозное полнокровие — часто встречающееся патологичес-кое состояние, развивающееся при патологии сердца и отражающее острую или хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, воз-никающую, например, при инфаркте миокарда, остром миокардите или хронической ишемической болезни сердца, пороках и опухолях сердца, кардиомиопатиях. Хроническая сердечно-сосудистая недо-статочность наиболее часто встречается в пожилом возрасте, дости-гая 10% по распространенности у лиц старше 75 лет.

Снижение сердечного выброса в результате поражения желудоч-ка ведет к увеличению его диастолического объема, повышению дав-ления и объема крови в соответствующем предсердии и расположен-ной выше венозной системе. В случаях левожелудочковой сердечной недостаточности венозный застой отмечается в малом круге кровооб-ращения (в легких), тогда как при правожелудочковой недостаточно-сти поражаются органы и ткани большого круга кровообращения. Однако, как правило, сравнительно быстро (в течение нескольких недель, месяцев, а тем более при хронических заболеваниях сердца) изменения генерализованно захватывают всю венозную систему.

Независимо от вызвавшей ее причины сердечно-сосудистая не-достаточность (схема 4.2) сопровождается задержкой почками натрия

и воды (прежде всего из-за активации альдостерона), что ведет согласно закону Старлинга к компенсаторному усилению сократи-мости миокарда вследствие увеличения нагрузки и его растяжения. Происходит активация нервных и эндокринных регуляторных меха-низмов, направленных на увеличение минутного сердечного выброса крови. Это прежде всего рефлекторная тахикардия, стимулируемая катехоламинами, поддержание сосудистого тонуса (артериального дав-ления) под воздействием ангиотензина и вазопрессина. Кроме того, спазм артериол препятствует на первых порах распространению венозного застоя на микроциркуляторное русло (капилляры и венулы). Однако в последующем задержка ионов натрия и воды способствует увеличению объема циркулирующей крови и еще большему венозному застою в легких, отекам, тканевой гипоксии. Активация нервных

и эндокринных факторов повышает также потребление тканями кисло-рода, увеличивает общее периферическое сосудистое сопротивление. Нарастает уровень эндотелинов, предсердного натрийуретического пептида, брадикининов и простагландинов, усугубляющих состоя-ние сердечно-сосудистой системы. Соответствующие отделы сердца при этом подвергаются повышенной нагрузке, рабочей гипертро-фии, компенсирующей на первых порах возникающие гемодинами-ческие сдвиги. В последующем происходит истощение адаптивных

Схема 4.2

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 506 | Нарушение авторских прав