АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифференциальный диагноз. • Инфекционные, паренхиматозные миокардиты чаще возникают у детей младшего возраста, обычно имеют ярко выраженный кардиальный синдром

Прочитайте:
  1. III. Дифференциальный диагноз
  2. VI. Обоснование предварительного диагноза, дифференциальный диагноз
  3. VII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
  4. В. 43. Железодефицитная анемия. Этиопатогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз с врожденными гемолитическими анемиями.
  5. В. 45. Сепсис новорожденных. Этиопатогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз с врожденными геполитическими анемиями.
  6. В. 76 Менингококковая инфекция: клиника менингита. Дифференциальный диагноз. Лечение.
  7. В. 83 Ветряная оспа: этиология, эпидемиология, клиника, дифференциальный диагноз, осложнения. Лечение и профилактика.
  8. В. 85 Корь: этиология, эпидемиология, клиника, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.
  9. В. 86 Краснуха: этиология, эпидемиология, клиника, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.
  10. В. 87. Паротитная инфекция: этиология, эпидемиология, клинические формы, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.

• Инфекционные, паренхиматозные миокардиты чаще возникают у детей младшего возраста, обычно имеют ярко выраженный кардиальный синдром, часто осложняются перикардитом, неврологическими расстройствами. Практически всегда при этом выявляют тотальную недостаточность кровообращения. При благоприятном течении патологического процесса отмечают быструю положительную динамику заболевания (2—3 недели).

• Для сосудистых поражений миокарда характерны болевой синдром, нарушение функции возбудимости (экстрасистолия), менее выраженные увеличение размеров сердца и недостаточность кровообращения. Отмечают признаки поражения сосудов других органов и систем (сыпи, артралгии, микрогематурия, серозиты и др.). В этих случаях заболевание часто принимает торпидное или волнообразное течение и обостряется при присоединении интеркуррентных инфекций.

• Постстрептококковые миокардиты встречают преимущественно у детей старшего возраста. При рациональной терапии протекают они благоприятно, как правило, без выраженных признаков недостаточности кровообращения. Диагноз становится более убедительным при нарастании титра противострептококковых антител и при выявлении очагов стрептококковой инфекции.

• Идиопатигеский миокардит Абрамова—Фидлера — особая форма мио кардита. Этиология и патогенез заболевания не известны. Для идиопатическо- о миокардита характерно манифестное, тяжелое течение с выраженными кардиальным и экстракардиальными синдромами, высокой степенью недостаточности кровообращения и нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и др.), резко сниженной сократительной способностью миокарда, выраженным расширением границ сердца.

• Болезнь Кавасаки: 1) изменение слизистых (особенно полости рта и дыхательных путей); 2) изменение кожи кистей и конечностей (покраснение ладоней и подошв, отек, шелушение на подушечках пальцев рук и ног); 3) изменение глаз (прежде всего двусторонняя инъекция конъюнктивы без слезотечения);

4) одностороннее увеличение лимфоузлов, особенно шейных (более 1,5 см);

5) сыпь (обычно экзантемы) на туловище без везикул или корочек; 6) повышение температуры тела (до 40 °С и выше), продолжающееся более 5 дней.

• Врожденный (поздний) кардит возникает при поражении сердца после 7-го месяца гестации (поздняя фетопатия). В этом случае можно наблюдать обычную воспалительную реакцию (без признаков фиброэластоза) с вовлечением в патологический процесс одновременно двух или трех оболочек сердца, проводящей системы, иногда коронарных сосудов. Как правило, имеют место кардиосклероз и внутриутробно сформированная компенсаторная гипертрофия миокарда. В комплексе экстракардиальных синдромов доминируют: утомляемость при кормлении, потливость, недостаточная прибавка массы тела с 3-5-го месяца жизни, изменения ЦНС (приступы «быстро истощаемого» беспокойства с усилением одышки и цианоза, судорожный синдром и синкопальные состояния). Кардиальный синдром выражен в соответствии со степенью поражения миокарда, чаще — умеренно. Типичны нарушения ритма и проводимости.

• Миокардиодистрофия — диагноз, который устанавливают при отсутствии активного воспалительного процесса в миокарде на основании следующих критериев:

— поражение миокарда связано с острыми расстройствами жизненно важных функций — дыхания, питания, электролитного обеспечения и т. д.;

— поражение миокарда связано с заболеваниями или состояниями, вызывающими метаболические нарушения в миокарде или его функциональную перегрузку;

— наличие положительной динамики: 1) при лечении основного заболевания, восстановлении функции пораженных органов, коррекции обмена веществ; 2) при уменьшении физической нагрузки; 3) при проведении кардио трофической терапии и функциональных проб с кардиотрофическими средствами.

• Миокардиосклероз — диагноз, который устанавливают в результате длительного (не менее 1 года) динамического наблюдения за ребенком на основании следующих критериев:

— стойкий симптомокомплекс поражения миокарда, подтвержденный клиническими и лабораторно-инструментальными методами исследования;

— отсутствие изменения признаков поражения сердца при проведении нагрузочных или медикаментозных проб.

Миокардиосклероз — неблагоприятный исход миокардита.

 

4. Өт шығару жолдарының дискинезиясы. Емі.

Стол Певзнер бойынша 5. Өсімдік клетчатскасы бар,өт айдау қабілеті бар тағамдар.

Нейротропты дәрілер:кофейн,элеутерококк,пантокрин,женьшень,церукал.

Спазмолитиктер:ношпа,папаверин.

Физиоемдік әрекеттер

Дуоденальды зондтау

5. Аденовирусты инфекция. Эпидемиологиясы. Патогенезі. Клиникасы. Диагностикасы. Алдын алу. Конъюнктивадан жұғынды алу.

Аденовирусты инфекция-аденовирустың әртурлі серотипімен шақырылатын,ауа\тамшылы жолмен жұғатын; және мұрынжұтқыншақ,конъюктива мен лимфа тіндерінің зақымдалуымен жүретін;интоксикация,қызба,катаральды синдроммен көрініс беретін жедел инфекциялық ауру.

Эпидемиологиясы

Негізгі берілу жолы ауа\тамшылы,бірақ тағамдық,су және тұрмыстық қаынастық жолменде беріледі.Аденовирустар сыртқы ортаға 2 аптаға дейін науқастың аузынан және мурнынан;ал 2 айға дейін нәжісінен бөлінеді.

Патогенез

АВИ2 жолмен дамиды.Біріншісі вирус клеткаға енген соң өзіне қолайлы жағдайда активтеледі.бұл вирустасымалдаушы,ол 3 до 9 айға дейін созылуы мумкін.Екіншісі жиі кездесетіні вирустар клеткаға тускен соң бірден көбейеді және 16 – 20 сағаттан соң клеткалар өле бастайды сосын инфекциялық агенттер клеткадан шығып кетеді.және шығу барысында жанындағы сау тіндерді зақымдайды,ал жартысы қанға туседі

Негізгі ену қақпасы жоғарғы тыныс алу жолдарының шырышты қабаты арқылы,сирек конъюктивит арқылы.осы шырышты қабаттарда көбейеді,ал репродукциясы ішек тінінде,лимфа туйіндерінде журеді.лимфа туйіндерінде көбеюі лимфа туйіндерінің улғаюымен журеді.жергілікті өзгерістеріне жалпы токсикалық өзгерістер және жалпы интоксикациялық симптомдармен синдромдар көрінеді.

Клиникасы

Аурудығ басы жедел дене температурасының /39/ жогарлауы,бастың ауруы,б.е ауырысынуы,тамаққа тәбеттіңттөмендеуі жалпы әлсіздік,қызбаның периодты ұзақтығы 6 куннен 14 кунге дейін. Сонымен қатар мұрынның бітелуі,мурыннан су ағу,мұрынның шырышты қабатының ісінуінен мурынмен дем алу қиындайды тамақтың ауруы,дауыстың қарлығуымен көрінеді. Крупты синдром дамуы мумкін;АВИ ауырған науқастың турі бозарған беті ісінген,көзі қызарған,катаральды фолликулярлы қабықты конъюктивит,алдымен бір көз келесі куні екінші көз зақымданады. Консистенциясы тығыз ақшыл қабықтың болуы аурудың клиникасын анықтауға мумкіндік береді.

Кіші жастағы балаларға қарағанда улкен жастағы балаларда АВИ тыныс алу жолдарының зақымдануынсызжекешеленген гастроэнтериттік симптомдармен көрініс береді.Нәрестелерде 6 айдан бір жасқа дейін урдіс тез өкпеге тусуі мумкін және 2 – 4 куні пневмония дамуы мумкін.

Диагностикасы\

АВИ ді балаларда клиникалық көріністерге және бірінен соң бірі дамитын патологиялық процесстерге қарап және эпид анамнез арқылы диагностикалайды. Егер атипті турімен ауырса онда Иммунофлуросценция,кбр,шайындылар алып тексеру керек

Алдын\алу

АВИ дің арнайы алдын алуы болмағандықтан баланы халық көп жиналатын жерде баланың болу уақытын қысқарту,және вит препараттар мен иммунитетті жақсартатын тағамдар көптеп пайдалану керек.

 

Техника взятия мазка с конъюнктивы:

Оснащение. Стерильные: пипетки, ватные шарики, платиновая петля; другие – глазные капли с анестетиком (например, 0,5% раствор дикаина или 0,5% раствор алкаина), спиртовка.

1. Психологически подготовить пациента.
2. Вымыть и осушить руки.
3. Предложить пациенту сесть на стул.
4. Взять пипетку большим и указательным пальцами правой руки.
5. Набрать из бутылочки раствор анестетика.
6. Попросить пациента смотреть вверх.
7. Приложить левой рукой ватный шарик к нижнему веку и немного оттянуть его вниз.
8. Разместить пипетку с лекарством кончиком вниз под углом 45° на расстоянии 2-5 см от глаза так, чтобы она не касалась ресниц и век.
9. Закапать 1-2 капли анестетика трижды с интервалом 1-2 мин. в нижний свод конъюнктивы.
10. Простерилизовать платиновую петлю над пламенем спиртовки.
11. Через 2 мин. (для нормализации температуры петли) взять материал с конъюнктивы глаза.
12. Для бактериоскопического исследования размазать взятый с конъюнктивы материал тонким слоем по стерильному предметному стеклу, высушить на воздухе, зафиксировать путем проведения предметного стекла над пламенем спиртовки с последующей окраской.
13. Для бактериологического исследования сделать посев на пищевые среды (агар, бульоны), в которых взятый с конъюнктивы материал распределить петлей.
14. После проведения всех процедур петлю простерилизовать над пламенем спиртовки.
15. Продезинфицировать пипетку.
16. Вымыть и осушить руки.
17. Написать направления на соответствующие лабораторные исследования и проставить надлежащий номер на флаконе, предметном стекле и направлениях.
18. Отправить биоматериал в лабораторию.
19. Занести данные в медицинскую документацию.

6. ЗАДАЧА: Ребенок 3 лет, посещающий детские ясли, болен 2-й день…

1. Синдром сыпи(Сыпь на неизмененном фоне кожи, необильная, в виде мелких пятнышек и везикул) – синдром, характеризующийся появлением различным элементов сыпи на коже: макулы, везикулы, эритема, утрика и так далее. Интоксикационный синдром (повышение температуры) - симптомокомплекс, характеризующий неспецифическую адаптационную реакцию макроорганизма на микробную агрессию.

2. Ветряная оспа легкой степени тяжести?. Ветряную оспу следует дифференцировать с натуральной оспой, опоясывающим герпесом, полиморфной экссудативной эритемой

3. ОАК: тромбоцитоз?, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. ОАМ в норме. ОАК указывает на воспаление вирусной этиологии.

Средств этиотропной терапии ветряной оспы нет. Основой лечения является безупречный уход за кожей, ногтями, постельным бельем, одеждой больного. В период высыпаний мыть ребенка нельзя. Элементы сыпи смазывают водными (не спиртовыми!) растворами анилиновых красителей (1 % раствор метиленового синего), 1 % раствор бриллиантового зеленого, 0,05—0,1 % раствор

Билет №17

Ревматоидты артрит.Анықтамасы.этилогиясы,патогенезі,клиникасы,диагностикасы,емі,алдын-алу.

Ревматоидтық артрит – этилогиясы белгісіз мультифакториалдық аутоиммунндық ауру,яғни перифериялық буындардың симметриялық созылмалы эрозивтік артритімен (синовиттер) жəне ішкі ағзалардың жүйелік қабынулық зақымдалуымен жүретін жүйелі ауру.

Этиологиясы. РА даму себебі белгісіз, бірақ негізгі факторлары:

1. Генетикалық бейімділік, əсіресе қаны бір туыстарда, сирек жағдайда II класстағы белгілі бір антигендер тасымалдаушыларында, əсіресе HLADR1, HLA-DR4.

2. Инфекциялық фактор — парамиксовирустар, вирусы паротит, кызылша, респираторлы-синцитиальды инфекция, герпесвирусы — вирусы простого герпеса,, Цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр осыжасушалар иммундық жасушаның зақымдануына алып келеді.

3. Спецификалық емес: жарақат, аллергендер,суықтан,сресс, гиперинсоляция,эндокринопатия т.б.

Патогенезі.

Буын тініне қандай да бір фактор әсер етеді-синовиялдық қабықтың зақымдануы жүреді, яғни аутоантигендердің,агрегацияланған иммунглобулиндердің түзілуінен-Ревматиоидтық фактор түзіледі-Иммундық комплекс түзіледі-Синовиялық қабықта қабыну процесі дамиды,яғни медиаторлар бөлінеді-шеміршекпен сүйектің деструкциясы дамиды-арудың клиникалық белгілері дамиды.

Клиникасы.

Аурулардың клиникалық-анатомиялық мінездемесі:

1.Ревматоидтық,артрит:-полиартрит;- олигоартрит.

2.Ревматоидтық,артрит:-висцериттермен;-ретикулоэндотелиалдық,жүйе;-өкпе;- жүрек;-қантамыр;
-көз;-бүйректің,сілемейлі,қабатының,зақымдалуымен;- ағзалардың амилоидозы;-жалған.септикалық.синдром;- Фелти синдромы.

3. Остеоартроз, ревматизм, дəнекер тіндерінің басқа да диффуздық ауруларымен қосарланады.

.Клиникалық иммунологиялық мінездемесі (РФ сынақ нəтижелері бойынша):

1. Серопозитивтік.2.Серонегативтік.
Белсенділік дəрежесі:1. Минималды.2. Орташа.3. Жоғары.4.Ремиссия.
Аурудың ағымы:1. Тез үдемелі.2. Баяу үдемелі.3.Айтарлықсызүдеу(қатерсіз).
Рентгенологиялық стадия:

1. Буын айналасының остеопорозы.

2. Остеопороз+ буын саңылауының тарылуы (аз ғана жырақтардың болуы мүмкін).

3. Кең таралған остеопороз, анық сүйекшеміршектік, таюлар, жартылай тюлар, буындық саңылаулардың тарылуы, көптеген жырақтар.

4.Солар+сүйектіңанкилоз.
Науқастың функционалдық белсенділігі:

1. Сақталған.2. Кəсіби еңбекке қабілеттілігі шектелген.3. Кəсіби еңбекке қабілеттілігі жойылған.

4.Өзін-өзі.күту.қабілет.іжойылған.
РА белсенділігінің нұсқалары:

1. Жеңіл (артралгиялар; кем дегенде 5 буындағы ісінулер/ауру сезім; буыннан тыс көріністердің болмауы; РФ ның болмауы немесе төмен титрі; эритроциттердің тұну жылдамдығы мен СРБ деңгейлерінің қалыпты жағдайы немесе аздап көтерілуі; саусақтар мен аяқ басы ұсақ буындарында рентгенологиялық өзгерістердің болмауы).

2. Айтарлықтай ауыр (6-20 буындардың артриті; буыннан тыс көріністердің болмауы; РФ ның жоғары титрі; эритроциттердің тұну жылдамдығы мен СРБ ның тұрақты көтерілуі; остеопения, буындық саңылаулардың аздап тарылуы жəне саусақтар мен аяқ басы ұсақ буындарында рентгенологиялық зерттеу кезінде аздаған бірен саран жалақ жаралар (эррозиялар)).
3. Ауыр (20 дан астам буындардың артриті; буын функциялары бұзылыстарының тез дамуы; эритроциттердің тұну жылдамдығы мен СРБ ның аздап тұрақты көтерілуі; анемия; гипоальбуминемия; РФ жоғары титрлері; буыннан тыс көріністер.
ДИАГНОСТИКА

РА диагностикалау үшін Американдық ревматологиялық ассоциациясының критерилері пайдаланылады (1987 ж.):
1. Таңертеңгі құрысулық — 1 сағаттан кем уақыт емес сақталатын, буындар немесе буын айналасындағы тіндер айналасының таңертеңгілік құрысуы.

2. Үш немесе одан да көп буындардың артриті — дəрігермен кем дегенде үш буында анықталған ісінулер мен дөңдер. 14 буынның зақымдалуы мүмкін (2 жақтан): алақан сүйектер бунақтық, проксималды бунақаралық бунақаралық, білезік буындары, шынтақтық, сирақ асықтық.

3. Саусақ буындарының артриті — кем дегенде келесі топ буындарының бірінің ісінуі: білезік, алақан сүйектер бунақтық жəне проксималды алақан сүйектер бунақтық.

4. Симметриялық артрит — тəрізді, бірақ абсолютті симметриясыз, буынның екі жақтық зақымдануы: алақан сүйектер бунақтық, проксималды алақан сүйектер бунақтық, табансүйектік бунақтық.

5. Ревматоидтық түйіндер — көбінесе дененің шығыңқы учаскелерінде, бүгілетін беттерде немесе буын айналасында орналасатын теріасты түйіндері (дəрігермен анықталған).

6. РФ — Қан сарысуындағы РФ титрінің артуын кез келген əдіспен байқау.

7. РА үшін типті рентгенологиялық өзгерістер: саусақ жəне аяқ басы буындарында орналасатын жəне клиникалық зақымдалған буындарда аса байқалатын жалақ жара немесе буын айналасының остеопорозы.
РА диагнозы 7 критерийден кем дегенде 4 болған кезде қойылады, бұл кезде біріншіден төртіншіге дейінгі критерийлер кем дегенде 6 апта бойы сақталуы қажет. Аталған критерийлердің сезімталдығы 91-94% құрайды, ал өзіндік ерекшелігі— 89%.

Негізгі диагностикалық шаралар тізімі:

1. Қанның жалпы анализі (6 параметр).

2. Зəрдің жалпы анализі.

3. С-реактивті ақуызды анықтау.

4. Ревматоидтық факторды анықтау.

5. Коагулограмма 1 (протромбиндік уақыт, фибриноген, тромбиндік уақыт, ачтв.

6. Плазманың фибринолитикалық белсенділігі, гематокрит.

7. Қалдық азотты анықтау.

8. Креатининді анықтау.

9. Жалпы ақуызды анықтау.

10. Ақуыздық фракцияларды анықтау.

11. проекциядағы саусақтардың рентгенографиясы.

 

ЕМі

Дəрі-дəрмексіз ем
1. Темекі тартуды тоқтату

2. Жоғарғы құрамдағы полиқанықпаған май қышқылдары, мысалы балық майы С (РА қабынулық белсенділігін төмендетуге алып келеді), кальций мен витаминдер, əсіресе D витамині (остеопороз қаупін төмендету) жəне фоль қышқылы (сарысудағы гемоцистеин деңгейін төмендету) қосылған теңгермелі диетаны сақтау.
Дəрі,дəрмектік.ем

-нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП),

-базисные препараты,

-глюкокортикостероиды (ГКС),

-биологические агенты.

Базисті,қабынуға,қарсы,дəрілік,заттар
МетотрексатА*

Дозалар: 7,5-25 мг аптасына 1 рет.

ЛефлуномидВ

Дозалар: алғашқы 3 күнде 100 мг/тəулігіне, сонан соң —20 мг/тəулігіне. Тиімділік 4—12 аптадан кейін дамиды.

СульфасалазинА*
Тиімділік негізінен емнің алғашқы 2 айында дамиды. Бастапқы доза — 500 мг тəулігіне 2 рет. 1 аптадан кейін тəуліктік дозаны 1,5 г, тағы бір аптадан соң — 2 г/тəулігіне дейін көбейтеді.
ПеницилламинС*

Дозалар: бастапқы — 250-500 мг/тəулігіне (2 қабылдауда), сонан соң — 750 - 100 мг/тəулігіне дейін біртіндеп көбейту. Тиімділік 3~6 айдан кейін дамиды.

Биологиялық,агенттер
Ісік некроз факторына химерлі моноклональді AT. Стандарттық доза: 3 мг/ кг (бір инфузия) венаға. Қайталама инфузиялар 2 жəне 6 аптадан кейін, сонан соң — əр 8 аптада. Жылдам клиникалық жəне лабораторлық тиімділік, буын деструкцияның үдеуін азайту. Базистік дəрілік заттарға резистентті науқастарға тағайындау қажет, бірақ препаратты кең қолдану оның құнының қымбаттылығымен шектелген. Препаратты көтере алудың лабораторлық мониторингі қарастырылмаған. Препаратты тағайындауға дейін жасырын туберкулез инфекциясының жоқтығына міндетті түрде көз жеткізу (Манту реакциясы, өкпені рентгенологиялық зерттеу).

Стероидтық емес қабынуға қарсы заттар:

- Стероидтық емес қабынуға қарсы препараттар (СЕҚҚП) буындардың зақымдалуының үдеуіне əсер етпейді жəне сирек жағдайда артриттің клиникалық көрінісін толық басады;Олар: диклофенак,мелоксикам, нимесулид, целекоксиб.

Глюкокортикоидтар

1. *Гидрокортизон 2 мл, тамырға жіберу үшін суспензия.

2. *Метилпреднизолон 40 мг, тамырға жіберу ерітіндісін дайындау үшін ұнтақ..

4. *Бетаметазон 0,1%, май, крем.

5. *Дексаметазон 0,5 мг, 1,5 мг, таблетка.

Иммуносупрессивтік дəрілік заттар

12. *Циклоспорин 25 мг, 100 мг, капс.

Профилактикалық шаралар: буындарды тұрақты түрде тексеріп отыру.
Әрі қарай жүргізу: диспансерлік бақылауда болу.

2.Кардиогенді шок кезіндегі шұғыл көмек көрсету шаралары

Кардиогендік шок – миокардтың жиырылу қасиетінің айқын төмендеуімен сипатталатын сол жақ қарынша жеткіліксіздігінің ауыр дəрежесі, ол тамырлық кедергінің жоғарылауымен қалпына келмейді жəне барлық тіндер мен ағзалардың, бəрінен бұрын тіршілік үшін маңызды ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуына əкеледі. Өлім-жітім 70%-тен 95%-ке дейін.

Медициналық көмек көрсету:

1.Рефлекторлы шок кезінде негізгі емдік шаралар – тез жəне ауырсыну сезімін толық тыю.

2.Аритмиялық шокта аман алып қалу көрсетімдері бойынша жəне кардиостимуляция жасалады.
3.Миокардтың жыртылуымен байланысты шокта, тек жедел хирургиялық көмек тиімді.
Кардиогендік шоктың емдік бағдарламасы:

- Ауырсынуды тыю.

-. Оксигенотерапия.

-. Тромболитикалық терапия.

-. ЖЖЖ коррекциясы, гемодинамикалық мониторинг.

-. Сұйықтықты көк тамырға енгізу.

-. Шеткері тамырлық кедергіні азайту.

-. Миокардтың жиырылуын күшейту.

-. Аортаішілік баллонды контрапульсация.

-. Хирургиялық ем.

Жедел көмекті кезең бойынша жүргізеді, алдыңғысынан əсер болмаса келесісіне көшеді.
1. Өкпеде айқын іркіліс болмаса:

- науқастың аяғын 20° бұрыш деңгейінде көтеріп қойып жатқызу;

- оксигенотерапия жүргізу;

- ауырсынуды тыю – морфин 2 – 5 мг к/т, 30 мин кейін қайталап немесе фентанил 1-2 мл 0,005% (0,05 - 0,1 мг дроперидолмен 2мл 0,25% венаға, психомоторлық еліру болса диазепам 3-5 мг.;

- тромболитиктер көрсетімдер бойынша;

- гепарин 5000 ЕД венаға жылдам;

- ЖЖЖ коррекциясын жасау.
2. Өкпеде айқын іркіліс жəне ОВҚ жоғарылаған белгілер болмаса:

- АҚ ОВҚ, тыныс жиілігін, өкпе мен жүректің аускультациялық көріністерін бақылап отырып, 200 мл 0,9% натрий хлориді венаға 10 минут аралығында құяды;

- трансфузиялық гиперволемия белгілері болмағанда реополиглюкин немесе декстран немесе 5% глюкоза ерітіндісін 500 мл/сағ-қа дейін жылдамдықпен инфузиялық терапияны жалғастырады, əрбір 15 минут сайын көрсеткіштерді бақылап отыру керек;

- тез арада АҚ тұрақтандыру мүмкін болмаса келесі этапқа көшү керек.

3. Венаға сұйықтық құюға қарсы көрсетімдер бар жағдайда немесе олар көмектеспесе, перифериялық вазодилататорларды қолдану – натрий нитропруссиді 15 - 400 мкг/мин жылдамдықпен немесе изокет 10 мг инфузиялық ерітіндіде к/т тамшылатып.
4. Допамин (200 мг-ды 400 мл 5 % глюкоза ерітіндісіне қосып венаға инфузия түрінде) ең қажетті артериалық қысымға жеткенше 5 мкг/кг/мин-тан жылдамдықпен құю керек;Эффект болмаса – қосымша норадреналин гидротартратының 4 мг-ын 200 мл 5% глюкоза ерітіндісінде к/т, енгізу жылдамдығын 5 мкг/мин-тан қажетті минимальды артериялық қысымға жеткенше.
Негізгі дəрі-дəрмектер тізімі:

1. *Морфин гидрохлориді 1% 1 мл, амп.

2. *Гепарин 5 мл фл, 1 мл-ге активтілікпен 5000 Бір.

4. *Стрептокиназа 1 500 000 ХБір., ерітінді дайындауға арналған ұнтақ, фл.

5. *Натрий хлориді 0,9% 500 мл, фл.

6. *Глюкоза 5% 500 мл, фл.

7. *Реополиглюкин 400 мл, фл.

8.*Допамин4%-5мл,амп.

3.Созылмалы диссеминацияланған өкпе туберкулезі патогенезі,диагностикасы.

Созылмалы диссеминациялық өкпе туберкулезінің даму жолы өте баяу,яғни қайталамалы түрде МБТ қанға және лимфға түскеннен дамиды.СДӨТ пайда болу ошағы этаж тәрізді болады, бастапқы кезде өкпенің жағарғы артқы сегментті симметриялы түрде зақымдайды.Ошақтың формасы полиморфты,яғни алғашқы пайда болған ошақта фиброзды капсула түзеді,жана пайда болған ошақта тіндік реакция жүреді айырмашылығы осы.Ошақ көбіне өкпенің жоғарғы және ортанғы бөлімінде болады.СДӨТ кезінде өкпенің біршама тіні зақымданып өзінің биомеханикалық функциясын атқара алмай. Кіші қан айналым шеңберінің гипертензиясына алып келеді,соданжүректің оң жақ қарыншасының гипертрофиясына біртіндеп жүрек-өкпелік ауруына әкеледі.Ақыры –фибринозды-каверналық туберкулезге алып келеді ем қолданбаса.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1019 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.018 сек.)