АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Екінші линия терапиясы (квадро)
препарат Доза Курс
омепразол 10-20мг 2 раза в день через 12ч 10-14 дней
+
Субцират 120 мг 4 раза (3 раза за 30 мин до еды и на ночь) 10-14 дней
+
кларитромицин 15мг/кг в 2 приема после еды 10-14 дней
Или
Амоксициллин 50 мг/кг 2 приема после еды 10-14 дней
Или
Тетрациклин 25 мг/кг 4 приема после еды
+
метронидазол 20 мг/кг в 3 приема после еды 10-14 дней
или
тинидазол 25 мг/кг в 2 приема после еды
или
фуразолидон 10 мг/кг в 3 приема после еды
10-14 кундік курс аяқталғаннан кейін антисекреторлы терапияны жалғастырамыз:
- Протон насосының ингибиторы: омепразол, лансопразол, пантопразол, курс 10-14 күн не/се:
- Н2-гистаминоблокаторлары 2 және 3 ұрпағы: ранитидин или фамотидин, курс 10-14 күн.
- Цитопротекторлар:
- Пленкотүзетіндер: де-нол, сукральфат.
5. Менингококцемия. Клиникасы. Диагностикасы. Ауруханаға дейінгі этапта шұғыл көмек көрсету. Емі. Менингококцемия-менингококты инфекцияның бір формасы,онда терімен қоса басқа ағзалар да зақымдалуы мүмкін. Клиникасы. Ауру жедел дене температурасының қатты көтерілуімен басталады.Сонымен катар калтырау,кайталамалы кусу,катты бас ауыруы болады. Жас балаларда ауыр дәрежесінде есін жоғалту,ұстамаларға дейін болады.2ші күннен бастап теріде геморрагиялық бөртпелер шығады.Бөртпелер бір мезгілде дененің бүкіл бетіне шығады. Көбінесе аяқтары мен кұйрықтарында орналасады. Геморрагияның мөлшері нүкте тәріздіден-ірі кан кұйылуларға дейін болуы мүмкін.Ауыр дәрежесінде қол ж/е аяқ ұштарының,табанның, құлақ ұшының гангренасы болуы мүмкін. Склераға,коньюктиваға,ауыздың шырышты қабаттарына да қан құйылуы мүмкін. Синовит ж/е артрит түрінде ұсақ буындар зақымдануы мүмкін. Зақымданған буын қызарған,ісінген ауырсынуға байланысты қимыл шектелген болады. Кейде менингококцемияда плевриттер, пиелиттер, артриттер, тромбофлебиттер,бауырдың іріңді зақымдануы,эндо,мио, жне перикардиттер дамуы мүмкін. Қан анализінде жоғары лейкоцитоз, анэозинофилия, ЭТЖ жоғарлауы. Диагностикасы. Диагноз негізінен менингококты симптомдарға байланысты қойылады.Лабораториялық зерттеулер: ең маңызды зерттеулердің бірі-люмбальды пункция.Ликворды ж/е канды(толстая капля) бактериологиялық зерттеу. Серологиялық зерттеулердің ішінде РПГА ж/е иммуноэлектроосмофорез маңызды орын алады. Ауруханаға дейінгі этапта дәрігердің міндеті:1) левомицетин натрий сукцинатын 25мл/кг енгізу.2) преднизалон 2-3мл/кг б/етке н/се кок тамырға енгізу.3) Дене қызуын төмендетін дәрілер-анальгин 50%-0,1мл/өмір жылына; димедрол 1% н/се пипольфен 2,5%; 4) Козу н/се құрысу кезінде седуксен 0,5% н/се басқа құрысуға қарсы дәрілер; Емдеу: Негізгі емі-антибактериальды ем. Пенициллин н/се левомицетин тағайындалады. Пеициллинді 200 000 -300 000 ЕД /кг тағайындалады. 3-6айлық балаларға 300 000-400 000ЕД/кг күніне 3-4сағат сайын салады. КУрсы 5-8кун. ПЕнициллинге аллергия болса левомицетинге ауыстырады. Этиотропты еммен бірге патогенетикалық емдеу жүргізіледі. НАуқастар суйықты көп ішуі керек н/се тамыр ішіне гемодез, 5-10% глюкоза ерітіндісін салады.
6. Вирустық В гепатиті. Жіктелуі. Бір жасқа дейінгі балалардағы ағым ерекшеліктері. Лабораторлық маркерлер. Емі. Алдын алу. ВГВ- жедел ж/е созылмалы, турде өтетін, ДНКлы вируспен шақырылатын,парентеральды жолмен жұғатын,бірден дамитын ұзақ ағымды, созылмалы гепатитке ж/е бауыр циррозына өтуімен сипатталатын жұқпалы ауру. Жіктелуі: Типіне байланыстЫ:1) типті:жеңіл,орташа,ауыр; 2)атипті:сарғаюсыз,жасырын,субклиникалық; Ауырлық дәрежесіне байланысты: жеңіл,орташа,ауыр; Ағымына байланысты: жедел созылыңқы. ВВГ нің катерлі түрі бір жасқа дейінгі балаларда жиі кездеседі.Оны басқа вирусты гепатиттердің ауыр түрімен салыстыруға болмайды. Жетекші синдром:гепатолиенальді. Бауыр тығыз консистенциялы,қабырға доғасынан 3-5 см шығып тұрады,ауырсынусыз; көкбауыр қабырға доғасы жиегінен 1-4 см де пальпацияланады.. Ауру жиі, жедел басталады:дене температурасы 38-39с әлсіздік,адинамия н/се мазасыздық, диспепсиялық белгілер болады.Сарғаю алды кезеңі 3-5күн кейде бірнеше сағат.Сарғаю пайда болғаннан кейін балалардың жағдайы күрт нашарлайды:улану белгілері күшейеді. Құсу жиілейді ж/е қан аралас құсады. Геморрагиялық синром белгілері күшейеді,жүрек-кан тамыр жүйесінің бұзылыстары пайда бола бастайды. Ерте пайда болатын негізгі себептердің бірі нервті-психикалық бұзылыстар(мазасыздық,себепсіз жылау, айкайлау).Бул ұстамалар көбінесе түнде пайда болады ж/е 1неше сағатқа созылады.Козудың себебі қыртысасты орталықтың зақымдануы. Лабороторлық маркерлер: HbsAg, HBeAg, HbcAg, HBxAg,AntiHBc, AntiHBe, AntiHBs. AntiHBcIgM, AntiHBcIgG. Емі: ВГВ ауырғандардың барлығы да ауруханада емделеді.Жеңіл ж/е орташа ауырлық дәрежелерінде базистік ем тағайындалады. ОЛарға төсектік режим, диета, көп көлемде сұйықтық ішу, өт айдайтын заттар,поливитаминдер, сілтілі минералды сулар тағайындалады. Ауыр дәрежесінде балаға күніне 5-10г/кг кант, жеміс-жидектер,компот түріндегі сұйықтықтар,кисель ж/е тамыр ішіне гемодез реополиглюкин,10%глюкоза ерітіндісі, күніне 800-500мл дейін енгізіледі. Кортикостероидтар тағайындалады 2-3мл/кг. Катерлі дәрежесінде 1жаска дейінгі балаларға бұғанаасты венасына катетр салынады.Тәулігіне 10-15мл/кг глиеокортикостероидтар тағайындалады.3-4сағат сайын тамыр ішіне тамшылатып енгізеді,түнгі үзіліссіз. Тамыр ішіне плазма, гемадез 10%глюкоза ерітіндісі т.б салынады,олар тәулігіне 100-150мл/кг тағайындалады.Тамыр ішіне протеаза ингибиторларын:трисол,гордокс,контрикал ж/е баскалар салынады. Алдын- алуы: ПАссивті ж/е белсенді иммунизация. Иммуноглобулинмен профилактика жүргізу,Қауіпті топтарда ВВГ маркерлеріне тексеріп отыруы керек.Донорлар тиянақты түрде тексерістен өтуі кажет. Наресте ауырмауы үшін барлық жүкті әйелдер HBsAg ға 2рет тексеріледі.1рет қолданылатын шприцтер,инелер,зондтар, катетрлер кайта колданылмауы керек. Трансфузия кезінде санитарлық-гигиеналық шараларды қатаң сақтау керек.Мед.кызметкерлері арнайы колғаптар колданылуы керек.Жеке бас гигиенасын сактау керек.
7.ЕСЕП 1) жалпы қан анализі, жалпы зәр анализі, қанның биохимиялық анализі, кеуденің рентгенографиясы, спирография,
2) қан анализінде өзгеріс жоқ
3) диф диагноз:жедел обструктивті бронхит, бронхиальды астма, аспирациялық синдром. Жедел обструктивті бронхит қызуы көтеріледі, тыныс жолдарында катаральды белгілер байқалады, яғни мұрыннан су ағады, көзі жасаурайды. Респираторлық бұзылыстар 3-5 тәулікте байқалады. Біртіндеп тынысы жиілеп, демді шығару ұзара бастайды. Дем алуы шулы ысқырықты болады. Перкуссияда қораптық дыбыс. Аускультацияда құрғақ ысқырықты сырылдар естіледі. Тыныс алуға қосымша бұлшықеттер қатсады, эпигастрий, қабырғааралық кірігіп кейде периоральды цианоз байқалады. Қарағанда кеуде демді ішке тартып алған қалпында, оның алдыңғы артқы қалп үлкейген. Рентгенде 2 жақты өкпе суреті күшеюмен түбірі кеңеюі, көкет төбесі төмен, өкпе мөлдірлігі артқан, қабырғалардың горизантальды қалпы, өкпенің кеңею белгілері. Бронхиальды астма аллергендер, экологиялық әсерлер, кейбір тағамдар әсеріне өршиді. Ол кезде ұйқы бұзылысы, қозу, беті қызару немесе бозару, тершеңдік қарашықтың кеңеюі, көзден жас ағу, мұрын қышу белгілері болады. Тыныс дискамфорты болады, яғни сығылу сезімі, кеудесін ауыр сезіну, мұрын бітеді, осыдан кейін ұстамалы жөтел, ысқырықты жөтел,тынысты сыртқа шығару қиындайды. Демікпе ұстамасы жиі түнде болады. Ұстама кезде қан қысым көтеріліп, көзінің атамадан кейін науқас жайнап тыныс алғанда кеуде бұлшықеттері қосылады. Науқас ортопное жағдайында болад. Ұстама соңында қақырық бөлінеді. Ұстама кезде өкпе дыбысы перкуторлы қорапты, шекарасы төмендейді. Аускультацияда шашыранды құрғақ музыкалық сырылдар. Қақырықтың микроскопиясында эпителиальды клеткалар, эозинофильдер, макрофагтар, Шарко-лейден кристалдары мен куршман спиральдар анықталады. Ұстамадан кейін науқастың жағдайы жеңілдеп қою қақырық тастайды, тыныс жеңілдейді, бетінің түсі қалпына келеді. Аспирациялық синдром ұстамалы жөтелмен, ауыр бірден дамитын ентігумен, әсіресе тыныс алу қиындайды. Цианоз, тахикардия болады. Қақырақта аспирирленген материал бөлікшелері табылады. Аспирация кезінде тыныс жолын тітіркендірсе, организмнің жоғары реактивтілігі болса ауыр спазм дамып ол жедел жүрек-өкпелік жеткіліксіздігіне әкеледі. Сондықтан аспирациялық синдромның 1 ші белгілерінде тез тыныс алу жолдарын босату керек. Асперирленген материалды жойып, бронхоспазмды басу керек. Аускультацияда қатаң тыныс, крепитациялық немесе ұсақ көпіршікті сырылдар естіледі. Рентгенде өкпе суреті анық емес, диффузды қараю, көбіне оң өкпеде байқалалады. Пневмонияға күдік туғанда (тұрақты фебрильная қызба 3 күннен артық,айқын токсикоз, перкуторлы тонның локальдв қысқаруы и өкпеде сырылдыр) кеуденің рентгенологиялық суретін жасайды.
4)клиникалық диагноз – жедел обструктивті бронхит.
5)емі:30-40% оттегі-оксигенотерапия
Эуфиллин 15-24 мг кг/тәул. Қанға тамшы ретінде 2,4 % ерітінді, старттық мөлшері 4-5 мг/кг 100-150 изотоникалық натрий хлориды ерітіндісімен.
Симпатомиметиктер мен холинолитиктер. Ауыр емес обструкцияда сальбутамол 2 мг күніне 2-3 рет. Ингалятор арқылы енгіземіз. 0,05% алупент беруге болады. Спазмолитик ретінде травентол беруге болады.одан әсер болмаса тыныс тапшылығы күшейсе стероидтар береді-Ингаляциялық ГКС-беклометазон 50-100 мкг 2 рет тәулігіне;
Билет
1 сұрақ: Жедел ревматизмдік қызба (ЖРҚ) – негізінен жастық шақта (7-15), бейім адамдарда дамитын, басымырақ жүрек-тамыр жүйесінде (кардит), буындарда (полиартрит), мида (хорея) және теріде (сақиналы эритема, ревматизмдік түйіндер) орналасатын, дәнекер тінінің жүйелі қабынуы түрінде өтетін А тобындағы β-гемолитикалық стрептококкпен туындайтын тонзиллиттің немесе фарингиттің инфекциядан кейінгі асқынысы. ЖРҚ А тобының β-гемолитикалық стрептококкпен инфекцияланғаннан кейін жүрек-тамыр жүйесінің басым зақымдануымен жүретін дәнекер тіннің жүйелік ауруы болып табылады. ЖРҚ этиологиясы
l А тобының β-гемолитикалық стрептококктың этиологиялық орны дәлелденген.
l Ауруды дамытатын патогенездік механизмдер соңына дейін толығымен анықталмаған.
Патогенез:
l Аллергиялық реакцияның III иммундық комплекстерінің антиген жүйесінің HLA гистосәйкес болмауының маңызы бар
l HLA антигенінің гетерогендік таралуы салдарынан науқастарда ревматизмнің әртүрлі формалары мен вариант ағымдары болуы мүмкін
l Қабынудың инициаторы болып иммундық реакция болып табылады, сондықтан жүрек тінінің осы ауруларда қатты жарақаттану себебі стрептакокк антигендері мен негізгі нысанасы аутоантиген
Дәнекер тінінде қабыну үдерісі дамуының 4 кезеңін ажыратады:
l мукоидты ісіну (қайтымды!);
l фибриноидты ісіну;
l ревматизидік гранулеманың дамуы, циклі 6-12 айды құрайды
l қақпақшалардың ақауы дамуы мен миокардиосклероз дамуына сәйкес келеді.
Негізгі патогенетикалық триада:
l БГС- А патогенді факторларымен миокардтың тікелей зақымдалуы
l Аутоиммунды механизм: -миокардтың тікелей зақымдалу салдарынан аутоантиденелер зақымдалуы, жалаңаштануы; - миокард мимикриясы
l Тамырлық зақымдану: ишемия, ацидоз
Жіктелуі:
l Ауру фазасы бойынша: Өршіген (1,2,3 дәрежелі); Өшкен
l Зақымданудың клиникалық-анатомиялық сипаттамасы бойынша: -жүрек: 1)Ревмокардит 1-шілік, қақпақшалар ақаусыз; 2) ревмокардит қайталамалы, қақпақша ақауымен; 3) ревматизм жүректе белгілі өзгеріс жоқ;
Өшкен фазада: 1)миокардиосклероз; 2) жүрек ақауы
-басқа мүше жүйелері: -Полиартрит, серозитттер (плеврит, перитонит, абдоминальдық синдром); - хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебралдық васкулит, нерв-психикалық бұзылыстар; - Васкулиттер, нефрит, гепатит, пневмония, тері өзгерістері, ирит, иридоциклит, тиреоидит; -жүректен басқа өзгерістер салдары мен қалдықтары
l Ағымына қарай: Жедел (8аптаға жетпей), жеделдеу(2-4 ай), созылыңқы, солғын, толассыз қайталайтын
l Қанайналыс бұзылысы бойынша: ҚБ0- қанайналыс бұзылысы жоқ; ҚБ1- 1-дәреже; ҚБ2-2-дәреже; ҚБ3- 3-дәрежелі;
2-сұрақ: Мальабсорбция синдромы деп- ішектегі асқорыту және сіңірілудің гендік немесе фермент жетіспеушілігіне байланысты метаболизмдік бұзылыстарды айтамыз.
Целиакия – дақыл ақуызы – глютеннен болатын аш ішек шырышының созылмалы полисиндромды кеселі. Клинка-диагностикасы: Клиникасында 3 формасы болады: 1)Типті-глютен бар тағам енгізгеннен 1-4 айдан соң білінеді; 3 белгісі: -полифекалия (нәжіс күніне 2-5рет, ботқа тәрізді, көп мөлшерде кейде көбікпен, өте сасық, түсі әртүрлі, әрең жуылады); -іш ұлғаюы; -бойы өсуі артта қалуы. 2) Атипті форма- негізгі 3 белгінің 1-2мен кеш білінуі, мысалы: 30-40 жаста байқалуы. 3) Латентті форма- клиникалық белгілерсіз; диагнозы целиакиямен ауырған туыстарын тек арнайы тексеруден кейін қойылады.
Диагностикасы: негізгі 3 әдіс қолданылады: 1) Иммундық –глиадин (АГА), тіндік трансглютаминаза (АТГ), эномизий (АЭМ), ретикулинге қарсы денелер деңгейі бойынша
2) Морфологиялық – 12 елі ішектің дистальды бөлігінен алынған биоптаттан шырыштың гистологиялық құрылысын зерттеу. Морфометрия жүргіземіз: онда бүр-крипта арақатынасын анықтайды. Целиакияда бұл көрсеткіш төмендеуі- <1,5, бұмен қоса мәндісі- ИЭЛ жоғарылауы мен митоздық белсенділік артуы
3) клиникалық – агглютен диетасынан соңғы белгілердің оң динамикасы, бақылау кемінде 6 ай жүргізілуі керек.
Муковисцидоз - тұқымқуалайтын аутосомды-рецессивті, өте жиі кездесетін экзокринді бездер мен жүйесін зақымдаумен жүретін, ағымы мен болжамы ауыр моногенді ауру. Клиникасы: негізгі формалары-1) аралас, асқазан –ішек жолдары мен бронх-өкпе жүйесінің бұзылысы; 2) өкпелік бұзылыс басым; 3) Ішектігі басым. Бронх-өкпелік формасында алғашқы белгілері: енжарлық, қуқыл өң, салмақ қоспау. Кейді алғашқы күннен бастап жөтел, ол күшейе көкжөтелге ұқсайды. Жөтел цианозбен, ентігумен білінеді. Бірақ апноэ байқалмайды. Осы форманың өршуі пневмониялық типпен жүруі мүмкін. Снуситтер барлық формаларында кездеседі. Мұрын полиптері, операциядан соң да қайталанып тұрады. Гипоксия күшейеді. Бұл науқастарда физикалық дамудан артта қалу айқын, терінің құрғауы мен түлеуі, шаштың күлгін түсі мен сынғыш әлсіз болып келуі, тырнақ сынғыш әрі көлденең жолақтар байқалады.
Диагностикасы: - Рентгендік суреті: 1)өкпенің интерстициальды тіні бұзылысы синдромы; 2)бронх өткізгіштігі бұзылысы; 3) альвеолалар толуы
-Эндоскопия: катаральды немесе іріңді эндобронхит анықталады.
Молекулярлық диагнозда тікелей және тікелей емес тәсіл қолданылады. Тікелейде: ПЦР арқылы мутацияны анықтау. Тікелей емес: мутация белгілі болмаса да молекулярлық диагнозға көмектеседі. Негізгі критерийлер: созылмалы бронх-өкпелік процесс; айқын ішектік синдром, теріде хлоридтер мөлшерінің артуы (хлорид 60 ммоль/л, натрий 70 ммоль/л артық болу);
Дисахаридаза кемістігі: негізгі мынадай варианттары болады: лактазалық, сахаразалық, изомальтазалық. Клиникасы: ішек коликасы ұстамасы, диарея, лоқсу, құсу, іш кебуі, тәбет төмендеуі, мазасыздық, салмақты аз қосу, осыдан гипотрофия. Үлкен дәреті жиі, сұйық, көбікті, газы мол, кейде жасыл түсті, иісі қышқыл. Белгілері тұрақты болады. Диагностикасы: Нәжіс pH-ның 5,5-тен кемуі; Капрограммада: өт қышқылдары, йодофильді флора анықталып, қабыну белгілері болмайды. Сонымен қатар клеткадан тыс крахмал бары анықталады. Қантпен жүктемеден кейін қант қисығы жатық. Тыныстан шыққан сутегі концентрациясы қант жүктемесінен кейін жоғарылайды.
3 сұрақ: Рахит- сәбилердің қарқынды өсу кезеңіндегі Д-витанмині мен оның белсенді метаболиттерінің аздығына байланысты кальций-фосфор зат алмасуы өзгерісімен, сүйектердің минералдануы мен сүйек құрылуының және негізгі ағзалар мен жүйелер қызметінің бұзылуымен сипатталатын ауру. Диагностикасында: негізгі орында айқын клиникалық көріністерімен сипатталады. Бастапқы кезеңде- невралогиялық симптоматикалар, өршу кезеңінде сүйек деформациялары анықталады. Диагнозды нақтылау мақсатында қанның биохимиялық тексерісі жүргізіледі. БХ қан анализінде: Фосфор мөлшері төмендейді (ауыр жағдайда 0,65 ммоль/л дейін); Кальций көлемі 2,0 ммоль/л дейін төмендеуі; Сілтілі фосфатаза ферментінің мөлшері қанда артуы байқалады. Рентгенологиялық зерттеуде: - төс, қабырға сүйегінің деформациясы; - Рахиттік білезік;- аяқтың рахиттік қисаюы; - Рахиттік таспих пайда болуы (остеоид тінінің гиперплазиясы). Диагнозды нақтылау үшін компьютерлік томографияны тағайындауға болады.
Ажырату диагностиканы өзіне ұқсас және сирек кезесетін Д витаминге тәуелді рахит, Д витаминіне тәуелсіз рахит, хондродистрофия, туа болатын сүйек сынғыштығы сияқты аурулармен жүргізеді.
Ø Д витаминге тәуелді рахит - аутосомды рецессивті ауру. Сәбилердің 3-6 айлар уақытында басталады. Қанда – гипокальциемия, фосфор деңгейі төмен немесе қалыпты, сілтілі фосфотаза белсенділігі жоғары, гипераминоацидурия. Минералдану бұзылыстары мен сүйек деформациялары да айқын: жүйелі остеопороз, кортикалдық қабаттың жұқаруы, метафиз бен эпифиз жолағындағы рахитке тән өзгерістер. Сүйектерде Лозе-Милкманның жалған сынықтары болады. Ауысып шыққан тістерінде тіс эмальінің гипоплазиясы анық. Ауру туа болатын бүйректегі биологиялық белсенді Д3-25-дигидрохолекальциферолдың гендік жолының Д3-1,25-дигидрохолекальциферолға айналып түзілуі бұзылысына байланысты. Бұл аурудың дамуы Д витаминінің емдік мөлшеріне қарамайды. Оң әсер 1,25-дигидрохолекальциферол бергенде көрінеді. Баланың өсуі қалыпқа сай.
Ø Д витаминіне тәуелсіз рахит - аутосомды-рецессивті ауру. 1-1,5 жастағы сәбилерде кездеседі. Бүйрек өзекшелерінде фосфаттардың қайта сорылуының туа болатын бұзылысына байланысты. Айқын гипофосфотемия, фосфотурия, Са деңгейі қанда қалыпта, сілтілі фосфотаза белсенділігі аздап жоғары. Рентген көрінісінде метафиздегі бокал тәрізді ұсқынсыз өзгерістер, ұзын түтікті сүйектердің қисаюя мен жуандауы, сүйек трабекуласының тұрпайы бейнесі байқалады.
Ø Хондродистрофия - шеміршектің туа біткен өсу аймағының тарылуына байланысты сүйектену бұзылысымен сипатталатын ауру. Көбіне баланың алғашқы жылында байқалады. Аурудың басында рахитке ұқсас белгілер көрінеді. Қанда Са, Р деңгейі, сілтілі фосфатаза белсенділігі өзгермейді. Кейін ауру даму барысында қалыпты кеуде ұзындығында қол-аяқтың аса қысқа болуы, саусақтардың 3 тармақ кейпін алуы, бел бүкірлігі, буындар үстіндегі терінің жиырылып, босаңдануы айқын анықталады. Рентгенде рахитке тән көріністер болмайды.
Ø Сүйектің туа пайда болатын сынғыштығы - бас сүйектерінің жұмсақтығы рахит диагнозының қате қойылуына мүмкіндік береді. Ауру негізі- остеобласттар және басқа да мезенхима құрамының жарамсыздығы. Осының салдарынан қалыпты шеміршек пайда болғанмен эндост пен периост сүйектенуі бұзылады. Клиникалық көрінісіне 3 белгі тән: сүйек сынғыштығы, көз склерасының көк түсті болуы, тістердің көк болуы. Ересек кезінде саңыраулық. Сүйек жиі сынып, қисық бітіседі. Бұлар жатыр ішінде баланың алғашқы апталарында –ақ кездесуі мүмкін. Рентген көрінісінде – өте айқын остеопороз, сүйек эпифизі мен диафизі шекарасы қалыпты жағдайда болады. Аурудың гені 7 хромосомада. Емі балық майы, кальций витаминдер, тиреокальцитонин.
4сурак.Пиелонефрит емі:
2 жасқа дейінгі балалар стационарда емделеді. Жедел пиелонефрит болса бала төсекте жатып емделеді.
1. диета №5, №7 жедел период и оршу сатысында, режим охранительный
Тұзы аз, сүт пен өсімдік тағамдары беріледі. Сұйықтық көбірек ішкізеді.
2. антибибактериальдық ем. Парентералдық және пероральдық жолмен жүргізеді. аминопенициллиндер: амоксициллин + клавулан кышкылы
3 айдан-12 жаска деин балаларга 20-40 мг/кг/таул в 3 рет кабылдау, 12 жастан улкендерге – 500-875 мг 3 рет таулигине, ампициллин/сульбактамды по 50 мг/кг/таул 2рет кабылдау);
Цефолоспариннің 2 буыны – цефуроксим, цефоклор.
Ауыр түрінде 3 – буынын – цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, цефаперазон.
цефтриаксон* - 20-75 мг/кг/таул в 1-2 рет салу б/е
Альтернативти препараттар:аминогликозиды*(7-10 куннен аспау): гентамицин* по 3-5 мг/кг/таул в 1-2 салу
Қосымша аминогликазидтер – гентамицин, нетилмицин
5. Инфекциондық процесс және ауру түсініктері. Мельцеров бокстары. Жұқпалы аурулар ауруханасының бөлімшелеріндегі дезинфекциялық тәртіп.
инфекциалық процесс сыртқы ортаның әсер ету жағдайындағы микроорганизмдердің макроорганизм мен қарым қатынасы жатады. Бірақ бұл қарым қатынас унемі ауруға алып келмейді. Қарым қатынас болған кезде макроорганизмдің бұзылуы аурудың марфологиялық субстратының қалыптасуымен және клиникалық симптомдардың пайда болуына байланысты жұқпалы ауру тарайды. Егерде қарым қатынастан кейін жұқпалы ауру тумаса және қанда антиденелер титрі өсуі болмаса онда сау тасымалдаушы деп білеміз. Инфекциялық ауру деп сол ауруға тән клиникалық симптомдар морфалогиялық субстрат және қанда спецификалық антиденелер титрі жоғарлаған кезде айтамыз. Мельцеров бокстары. Жұкпалы аурудың күдікті диагнозы мен н/се косарланған инфекциямен ауырған бала, ауруханаға түскен кезде арнайы Мельцеров бокстарына жатқызылады.Мельцеров бокстарының сыртқа шығатын жеке тамбурлары болады.Бокста кіретін ішкі шлюз(бокс алды) болады. Әрбір ванна ж/е науқасты күтуге арналған барлық құрал-жабдықтар болады.
Ағымды дезинфекция инфекция отбасыда, балалар ұйымдарында пайда болғанда науқасты гаспитализациялағанға дейін, ал науқас уйде емделетін болса толық жазылғанға дейін жүргізледі. Қортынды дезинфекция қоздырғышы сыртқы ортаға тұрақты болып келетін инфекция ошақтары пайда боған кезде жүргізледі. Ол науқа гаспитализацияланғандан кейін егер уйде емделсе толық жазылғандан кейін жүргізледі. Қоздырғышы сыртқы ортаға тұрақты емес ауруларда ағымды, қортынды диз. Жургізілмейді ол кезде үйді желдету және ылғалды тазалау жүргізсе жеткілікті. Профилактикалық дизинфекция эпидемиологиялық ошақтың болуына байланысты емес. Ол балалар ұйымдары поликлиника, жалпы тамақтану орындары, вокзалдарда т.б жерлерде жүргізіледі. Бұл 0,5 хлор ертиндісімен ылғалды тазалық жургізу.
6.Ауыз-жұтқыншақ дифтериясы. Жіктелуі. Клиникасы. Салыстыру диагнозы. Лёфлер бактериясына аңқадан жұғынды алу техникасы.
Дифтерия – енуқақпасында фиброзды пленка түзетін, қабынулық және жалпы интоксикациямен жүретін жедел инфекциялық ауру.
Жіктелуі: орналасуына байланысты:
· Жутқыншақ дифтериясы
· Мұрын жұтқыншақ дифтериясы
· Кеңірдек дифтериясы
· Тері дифтериясы
· Жыныс дифтериясы
· Көз дифтериясы
Интоксикация ауырлығына байланысты:
· Токсикалық емес
· Субтоксикалық
· Токсикалық
· Геморрагиялық
· Гипертоксикалық
Жабын орналасуына байланысты:
· Жергілікті
· таралған
Клиникасы: дифтерияда көбінесе мұрын жұтқыншақ тыныс алу жолдары зақымдалады, сирек жағдайда көз құлақ жыныс ағзалары тері зақымдалады. Бір неше орган зақымдалған кезде дифтерияның комбинирленген формасы деп айтамыз. Инкубациялық кезең 2-10 күн. Жергілікті формасы – екпе алған балаларда болады және ол мұрын жұтқыншықтың зақымдалуымен жүреді. Жабындылар тек таңдай бадамшаларында орналасады. Жедел дене температурасы 38-39 ға дейін көтерілу мен басталады. тамақта ауырсынулар болады. Жайылған формасы жалпы интоксыкациямен басталады. Бала адинамикалық әлсіздік бозарған тәбеті төмен, дене температурасы 39 немесе одан жоғары. Жұтынған кезде тамақта ауырсыну болады. Жабынды қалын болады. Ол бүкіл бадамша бездерді таңдайдың артқы бетін тілді қаптауы мүмкін. Салыстырмалы диагностика. 1. Баспалардан кейінгі дифтерия ауыз- жұтқыншақтағы жабындылар пленка тәрізді болуымен,тамақтың азғана ауруымен н/се ауырмауымен,бадамшалардың айқын емес гипермиясы мен ж/е ісінудің болмауымен ерекшеленеді.Симановский-Винцент баспасында бір жақтық некроз ж/е зақымдалған жақта ғана лимфа түйіндері үлкейеді,ауыздан шіріген иіс шығады, ал күл кезінде шырынды иіс.Перитонзилярлы абцесс ж/е флегмонды баспа кезінде бадамша бездер аймағында томпаю,айқын гиперемия,тамағының қатты ауыруы, айқын көрінетін ауру сезімі синдромы,мойын аймағындағы тығыз инфильтрат көрінеді.Науқас тіпті сілекейінде жұта алмайды,тризм. 2.Жұқпалы мононуклеоз кезінде некроздық баспа, көптеген лимфа түйіндерінің үлкеюі, гепатолинеальды синдром ж/е шеткі қанда ауруға тән өзгерістер болады(лейкоцитоз,монолимфоцитоз,атипті мононуклеозлардың болуы). Дифтерияның мононуклеоздан айырмашылығы бауырдың әсіресе көкбауырдың үлкеюі. Жұқпалы мононуклеозда жабынды борпылдақ,біртегіс емес кедір бұдырлы сарғыш ак тусті оңай алынатын болады. Скарлатина дене температурасы кенет төмендеуінен, құсу ж/е тамақтағы ауырсынудан басталады. Осыдан 1неше сағаттан кейін бетке, мойынға,денеге, аяқ-қолдарға таралатын бөртпе шығады. Скарлатина кезінде мұрын-жұтқыншақтың айқын гиперемиясы. Скарлатинадағы ангина катаральды,фолликулярлы, некрозды болуы мүмкін. Аңқаның зақымдалуымен бірге аймақты лимфа түйіндер ұлғаяды,тығыздалады ж/е пальпацияда ауырсынады. Скарлатинаның күлден айырмашылығы 1 немесе 2 күннен бастап шығатын бөртпелер.
Лефлер техникасы. Керекті заттар: стерильді шпатель,штатив, 2 пробирка. Пробирка беті мақталы тампонмен жабылған, пробирканың ішінде ұшына мақта оралған стержин бар,манипуляциялық үстел,лабораторияға 204| у жолдамасы,стерильді қолғаптар.
v Зерттеуші қолын жуады, маска ж/е перчатка киеді.
v Штативке пробирканы солу
v Науқасты жарыққа қарай отырғызып, өзі қарама-қарсы отырады.
v Науқастың аузын ашып,сол қолмен стерильді шпатель арқылы тіл түбірін басады, тілін фиксациялайды.
v Оң қолмен Ауыздың шырышты қабықтарына ж/е тіліне тигізбей,бадамша безден,аякшалардан жұғынды алу,
v Пробирканы томпон ішіне салу
v Қолғапты шешіп,қолды жуу
v Жолдаманы толтырып,2 сағат ішінде баклабораторияға жеткізу.
v Бактериологиялық зерттеу арқылы Лефлер бациласы табылса күлді дәлелдейді.
v Жұғын алу ашқарынға жүргізіледі.
ЕСЕП
1. Тексеру планы: жалпы қан анализі, жалпы зәр анализі,кеуде келеткасының рентгенографиясы, қанның биохимиялық анализі, қанның газдық құрамын зерттеу.
2. интерпретация лаб корсеткіштерге:анемия 1-дәрежелі, эритроцит норма, лейкоцитоз, таяқша ядролы жоғарылаған, сегменто ядролы норма, моноцит норма, лимфопения, ЭТЖ жоғарылаған.
3. диф диагноз жүргізілетін аурулар: жедел бронхитте басында құрғақ жөтел, сосын ылғалды жөтел болады. Дене қызуы көтеріледі. Кеуденің төменгі бөлігінде аурсыну болады. Дауысы қарлығады, коньюктивит болады. Аускультацияда құрғақ, кейіннен ылғалды орташа көпіршікті сырылдар дем алғанда ж/е дем шығарғанда естіледі. Тынысы қатаң, сырыл шашыранды, симметриялы, жөтелден кейін жоғалады. Перкуссияда ашық өкпелік дыбыс, көбіне қораптық сарнда естіледі. Мұнда тыныс тапшылығы болмайды, болсада дәрежелі. Балалар қақырық тастамайды. Қан анализінде лейкопения немесе әлсіз лейкоцитоз, ЭТЖ жоғары. Рентгенде өкпе түбірі айналасында төменгі медиальды зонада өкпенің симметриялы қоюланғаны байқалады.
Ошақты пневмония дене қызуы жоғарылайды, бас ауру, ылғалды жөтел пайда болады, салмақ түскенде ентігу, кейде кеудеде ауырсыну сезімі пайда болады. Тыныс алғанда қосымша бұлшықеттер қатысады. Перкуссияда жауырын аралығында,оның бір жағында ж/е астында, қолтық түбінде перкуторлы дыбыс қысқарады. Аускультацияда қатқыл немесе әлсіз тынс естіледі, ұсақ көпіршікті сырылдар естіледі. Қанында лейкоцитоз, лейкоцитарлы формуланың солғы ғысуы, ЭТЖ жоғарылауы. Рентгенде ошақты ж/е инфильтратты көлеңкелер өкпенің бір жағында көрінеді.
Крупозды пневмония ауру дене қызуының кенет көтерілуімен басталады, бас ауру, тат түстес қақырықты жөтел, баланың жағдайы күрт нашарлайды. Науқастың көпшілігі іштің оң жағында немесе кіндік тұсында ауырсынуға шағымданады. Осы кезде құсу, іш кебу байқалады. Науқас терісі қуқылданады, беті қызарады. Герпес шығады. Қосымша бұлшық еттің қатысуымен ентігу болады. Тыныс алғанда кеуденің бір жағы артта қалады, өкпенің төменгі шетінің қимылы азаяды. Дауыс дірілі әлсірейді. Бронхофания күшейеді. Перкуссияда перкуторлы дыбыс қысқарады, аускультацияда бронхтық тыныс, нәзік крепитациялық сырылдар естіледі. Қанда лейкоцитаз, солға жылжыған нейтрофилиоз, ЭТЖ жоғарылаған. Рентгенде өкпенің бүкіл бөлігін қамтыған инфильтрация ошағы анықталады.
4) Диагноз:ауруханадан тыс өкпенің оң жақ төменгі бөлігінің ошақты пневмониясы. Орташа дәрежелі, тыныс жеткіліксіздігі 1 дәрежелі.
Ауруханадан тыспневмония-стационардан тыс уй жағдайында дамыған.
Оң жақ өкпенің төменгі бөлігінің ошақты пневмониясы-рентгенде оң жақ өкпенің төменгі бөлігінің интенсивті қараюы.
Орташа дәрежелі-температурасы фебрильді (39градус), тыныс алу жиілігі 32 рет/мин, ЖЖЖ-110/мин.
Тыныс жеткіліксіздігі 1 дәрежелі- ТАЖ 32 рет/мин
5)емі: дене қызуы түскенше төсектік тәртіп
Диета,сұйықтықты көп қолдану,
Антибиотиктер-үйде емдегенде жартылай синтетикалық пенициллиндер- амоксициллин,ампициллин,клавулон қышқылымен немесе сульбактаммен бірге тағайындау;цефалоспориндер 1 не 2 буындары(цефуроксим-аксетил-зиннат)
Пенициллин-тәул мөлшері 100000Б/кг торт рет.
Витаминдер С,В1,В2,лактобактерин
Қызу түсіру үшін парацетамол 2г 4рет
Билет
1 Жара ауруы - өршу кезінде жараның асқазанға, он екі елі ішекке қайталанып түсуімен өрбитін асқазан – он екі елі ішек аймағының ауруы. Этиологиясы: Асқазан жарасының 90%- да және он екі елі ішек жарасының 100%- да НР табылады. НР- дің үйреншікті мекендейтін жері- асқазанның антральдік бөлігі. Ұлтабарды мекендеген НР жүре келе жараның, эрозиялардың дамуына әкеледі. НР-ді емдеп жойса, асқазан мен он екі елі ішектің моторикалық бұзылыстары азаяды, гастринемия төмендейді, қабыну процесі жойылып, жаралар тез жазылады және оның қайталануы тоқтайды. Жара ауруының дамуында НР- мен бірге өзге факторлардың да қатысы бар, мәселен никотиннің, алкогольдің әсерлері, өткір тағамға әуесқойлықтың, гастропатиялық әсерлі дәрмектердің (аспирин, индометацин, резерпин). Соңғы кезде жара ауруының дамуына бейімдейтін тұқым қуалайтын факторларда әсер етеді. Бұл факторлар: - қанның О (I) тобы, мұндай адамдардың асқазанның кілегей қабығында НР- ге рецепторлардың саны көп болады деген пікір айтылуда; қаны I топты адамдарда жара ауруы 35%-ға жиі кездесетіні анықталған. - Асқазанның кілегей қабығында агрессиялық факторлардан қорғайтын заттардың тапшылығы: а 1- антитрипсиннің, фукогликопротеиндердің т.б; - Париетальды және тыстаушы жасушалар санының көптігі және соған байланысты тұз қышқылы мен пепсин секрециясының жоғарылығы; - Гастриннің тамақ ішуге байланысты секрециясының шамадан артық жоғарылау ерекшелігі; - Дерматоглификаның жара ауруында кездесетін ерекшеліктері.
Патогенезі агрессивті факторлармен қорғаныс факторларының арасындағы бузылс салдары
Агрессия факторы-тұз қышқылы,пепсин өндірілуінің жоғарылауы,асқазан эвакуациясының бұзылуы,он екі ішек –асқазан рефлюксі
Қорғаныс факторлары:муцин түзілуі томендеп,бикарбонаттар секрециясы,иммундық қорғаныс қабілетінің төмендеуі,простагландин синтезі томен
Жіктелуі:орнына байланысты асқазандық:кардий,субкардий,медиогастральды/дене,үлкен,кіші иін\,антральды,пилорикалық канал
Он еки ішек-бульбарлы,постбульбарлы
Процесс фазасы:оршу,басыла келген,өршу,ремиссия
Ауырлығына карай женіл орташа ауыр
Секрециялық функциясы:жоғары,қалыпты,томен,ахлоргидрия
Аскынуы:кан кету,пенетрация,перфорация,тыртықтық деформация,малигнизация
2 Жүректің туа пайда болған ақаулары. Туғанан пайда болған жүрек кемістігі іште жатқан кезде жүректің жаратылу эмбригонезінің бұзылуынан, туылған уақытына дейін бір қалыпқа келіп үлгермеуінің әсерінен болады. Барлық жүрек ауруларының ішінде бұл аурулар 1-2% шамасында. Барлық туған балалардың 0,3-0,4% жүректің және магистралды қан тамырларының кемістігімен туады. Жүрек кемістігінің жіктелуі өте күрделі болып келеді. Ертедегі жіктелулерде клиникалық белгілері бойынша жүрек кемістігін екіге бөлген: І.цианозбен (синие пороки) 2.цианозсыз Ал қазіргі жіктелу бойынша кіші қан айналым шеңберінің гемодинамикалық бұзылуларына байланысты жүрек кемістіктерін үш топқа бөледі; І.Толу кемістігі (гиперволемиямен) 2.Кедейленген кемістік (гиповолемияме Өкпе артериясының стенозы.. Клинико-диагностикалық критерийлері. Обективті белглері –ентігу,цианоз көбінесе жүрек жұмысы нашарлаған кезде пайда болады,Жүрек көлемінің ені кеңейеді,сол жак 2-3 қабырға аралығында қатты естілетін систолалық шу.өкпе артериясы тұсында 2 тон акценті,жүрек ұшында І тон кушейген.рентгенде журектің оң жағы мен өкпе артериясының тарылу тұсына дейін кеңйгені көрінедіЭКГ да электрлік ось оңға ығысқан,оң қарынша мен жүрекше гипертрофиясы.Гис шоғыры оң аяқшасының блокадасы.. Фалло -Тетрадасы. Клинико-диагностикалық критерийлері. Цианоз,ентігу,табиғи даму қалып қою,тырнақ көгеріп сағат әйнегі тәріздес томпаю,Рентгенде журек кебіс тәрізді,өкпе суреті солғын.ЭКГда да оңға қарай ығысуы,оң қарынша гипертрофиясы,төс жанында сис шу өкпе тусында 2 тон әлсіз сис дис қан қысым төмендеуі.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1171 | Нарушение авторских прав
|