Мальабсорбция синдромы (целиакия, муковисцидоз, экссудативті энтеропатия, дисахаридазды жетіспеушілік ). Емі.
Баспа синдромымен жүретін ауруларды салыстыру диагностикасы.
Балалар жасындағы ауруларды интегрирлі жүргізу. ЖІИ кезінде секреторлы диареялармен науқастарды ДДҰ және ЮНИСЕФ бағдарламасы бойынша жүргізу.
1. Геморрагический васкулит: клиника, диагностика.
Геморрагический васкулит - одно из самых распространенных геморрагических заболеваний, в основе которого лежит множественный микротромбоваскулит, поражающий сосуды кожи и внутренних органов.
Клиническая картина: Как правило, геморрагический васкулит протекает доброкачественно. Обычно болезнь заканчивается спонтанной ремиссией или полным выздоровлением в течение 2-3 недель от момента появления первых высыпаний на коже. В некоторых случаях болезнь приобретает рецидивирующее течение. Возможны тяжёлые осложнения, обусловленные поражением почек или кишечника.
Выделяют несколько клинических форм геморрагического васкулита:
1. Простая или кожная форма
2. Суставная (ревматоидная) форма
3. Абдоминальная форма
4. Почечная форма
5. Молниеносная форма
6. Сочетанное поражение (смешанная форма)
Клинически болезнь проявляется одним или несколькими симптомами: Поражение кожи — самый частый симптом, относится к числу диагностических критериев заболевания. Наблюдается характерная геморрагическая сыпь — так называемая пальпируемая пурпура, элементы которой незначительно возвышаются над поверхностью кожи, что незаметно на глаз, но легко определяется на ощупь. Часто отдельные элементы сливаются, могут образовывать сплошные поля значительной площади. Иногда отдельные элементы некротизирующиеся.
В дебюте заболевания высыпания могут иметь петехиальный характер.
В начале заболевания высыпания всегда локализуются в дистальных отделах нижних конечностей. Затем они постепенно распространяются на бёдра и ягодицы. Очень редко в процесс вовлекаются верхние конечности, живот и спина.
Через несколько дней пурпура в большинстве случаев бледнеет, приобретает за счёт пигментации бурую окраску и затем постепенно исчезает. При рецидивирующем течении могут сохраняться участки пигментации. Рубцов не бывает никогда (за исключением единичных случаев с некротизацией элементов и присоединением вторичной инфекции).
· Суставной синдром — часто возникает вместе с кожным синдромом, встречается в 59-100 % случаев/
Поражение суставов чаще развивается у взрослых, чем у детей.
Излюбленная локализация — крупные суставы нижних конечностей, реже вовлекаются локтевые и лучезапястные суставы.
Характерны мигрирующие боли в суставах, возникающие одновременно с появлением высыпаний на коже. Примерно в четверти случаев (особенно у детей) боли в суставах или артрит предшествуют поражению кожи.
Возможно сочетание суставного синдрома с миалгиями (болями в мышцах) и отёком нижних конечностей.
Длительность суставного синдрома редко превышает одну неделю.
Абдоминальный синдром, обусловленный поражением желудочно-кишечного тракта, встречается примерно у 2/3 от числа всех больных. Проявляется спастическими болями в животе, тошнотой, рвотой, желудочно-кишечным кровотечением (умеренно выраженные, не опасные кровотечения встречаются часто — до 50 % случаев; тяжёлые — реже, опасные для жизни — не более чем в 5 % случаев). Возможны такие тяжёлые осложнения, как инвагинация кишечника, перфорация, перитонит.
При эндоскопическом исследовании обнаруживают геморрагический или эрозивный дуоденит, реже эрозии в желудке или в кишечнике (локализация возможна любая, включая прямую кишку).
· Почечный синдром: распространённость точно не установлена, в литературе значительный разброс данных (от 10 до 60 %). Чаще развивается после появления других признаков болезни, иногда через одну — три недели после начала заболевания, но в единичных случаях может быть первым его проявлением. Тяжесть почечной патологии, как правило, не коррелирует с выраженностью других симптомов.
Клинические проявления поражения почек разнообразны. Обычно выявляется изолированная микро- или макроглобулинурия, иногда сочетающаяся с умеренной протеинурией. В большинстве случаев эти изменения проходят бесследно, но у некоторых больных может развиться гломерулонефрит. Возможно развитие нефротического синдрома.
· Поражение лёгких: встречается в единичных случаях. Описаны больные с лёгочным кровотечением и лёгочными геморрагиями.
· Поражение нервной системы: встречается в единичных случаях. Описаны больные с развитием энцефалопатии, с небольшими изменениями в психическом статусе; могут быть сильные головные боли, судороги, кортикальные геморрагии, субдуральные гематомы и даже инфаркт мозга. Описано развитие полинейропатии.
· Поражение мошонки: встречается у детей, не чаще 35 %, и сводится к отёку мошонки (что связывают с геморрагиями в её сосуды).
Молниеносная форма. В ее основе лежит гиперергическая реакция, развитие острого некротического тромбоваскулита. Заболевание чаще развивается на первом-втором году жизни через 1-4 недели после детской инфекции (ветряная оспа, краснуха, скарлатина и т. д.). Характерны симметричные обширные кровоизлияния, некрозы, появление цианотичных участков кожи (кисти, стопы, ягодицы, лицо), имеющих сливной характер. В дальнейшем возможно развитие гангрены кистей и стоп, развитие комы, шока.
Особенности геморрагического васкулита у детей:
1. Выраженность экссудативного компонента
2. Склонность к генерализации
3. Ограниченный ангионевротический отек
4. Развитие абдоминального синдрома
5. Острое начало и течение заболевания
6. Склонность к рецидивирующему течению
Диагностика: Диагноз геморрагического васкулита ставят на основании клинических данных, и он не требует дополнительных исследований для подтверждения. В анализе периферической крови обнаруживают разной степени выраженности лейкоцитоз, увеличенное ускорение СОЭ, нейтрофилез (увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов), эозинофилию (увеличение количества эозинофилов), тромбоцитоз (увеличение количества тромбоцитов). Учитывая частое поражение почек, всем больным необходимо систематически делать анализы мочи. При наличии изменений в моче производят исследования для оценки функционального состояния почек. В связи с тем что у 1/3 больных может быть ДВС-синдром, целесообразно регулярно подсчитывать количество тромбоцитов, а в период разгара болезни изучить состояние гемостаза больного (время свертывания венозной крови, устойчивость к гепарину, уровень фибриногена и фибрина в крови). Большие затруднения вызывает своевременная диагностика осложнений абдоминального синдрома - аппендицита, инвагинации, перфорации кишечника и перитонита. Такие дети нуждаются в совместном наблюдении педиатра и детского хирурга в динамике.
2. Диагностически критерии дерматомиозита:
I. Основные: 1) поражение проксимальных мышц конечностей, шеи; 2) характерное поражение кожи: периорбитальный отек и лиловая эритема - синдром очков, телеангиоэктазии, эритема на открытых участках тела; 3) гиперферментемия (повышение креатинфосфокиназы, альдолазы, трансаминаз больше 50% от нормы); 4) электромиографические данные; 5) характерная патоморфология при биопсии мышц (дегенерация, некроз, базофилия, воспалительные инфильтраты, фиброз). II. Дополнительные: 1)кальциноз; 2) дисфагия. Диагноз достоверен: а) при наличии 3 основных критериев; б) при наличии 2 основных и 2 дополнительных критериев. Диагноз вероятен: а) при наличии 1 основного критерия; б) при наличии 2 основных критериев; в) при наличии 1 основного и 2 дополнительных критериев.
3. Задача: Ребенок 5 лет поступает в стационар на 5 день болезни, в состоянии средней тяжести, Т до 38,70С, жалобы на головную боль, периодическую рвоту, общую слабость. Заболевание началось с повышения Т, припухлости правой околоушной железы…
1. Интоксикационный синдром – повышение температуры, слабость. Болевой синдром – боль в области припухших слюнных желез. Менингеальный синдром - головные боли, рвота, менингеальные симптомы. Астеновегетативный синдром. – общая слабость.
2. Эпидемический паротит, тяжелая форма. Серозный менингит. На основании жалоб(перечислите жалобы), анамнеза заболевания(повторите анамнез), присоединение менингиальных симптомов. НА основании лаб данных: лимфоцитоз, увеличение СОЭ, лимфоцитоз в ликворе и увеличение содержания белка в нем. ДД: Неосложненные формы эпидемического паротита необходимо дифференцировать от гнойного (вторичного) паротита, болезни Микулича; камней, туберкулеза, новообразований слюнных желез; острого воспаления височно-нижнечелюстного сустава, глубокой флегмоны шейной клетчатки, инфекционного мононуклеоза, лимфогранулематоза, токсической дифтерии глотки.
3. ОАК: лимфоцитоз, увеличение СОЭ, небольшое увеличение тромбоцитов(у детей норма 400). Ликвор: лимфоцитоз, белок повышен.
4. Лечение. Постельный режим в течение 7—10 дней, щадящая диета.
Гигиена слизистой оболочки полости рта (полоскание после еды
2 % раствором бикарбоната натрия).
Симптоматические средства – жаропонижающие - парацетомол 250 мг при повышении Т.
Обезболивающие – Ибупрофен по 100 мг 3 р/сут
Сухое тепло на поврежденную железу.
Дезинтоксикационная инфузионная терапия - 20 % раствор глюкозы, витамины
группы В, витамин С
Дегидратация – лазикс 40 мг/сут в 2 приема – для снижения ВЧД.
5. В очаге инфекции необходимо проводить текущую или заключительную дезинфекцию, заключающуюся в общесанитарных мероприятиях (проветривание, влажная уборка).
Билет №18
1.Тромбоцитопениялық пурпура. Клиникасы, диагностикасы.
Клиникасы: ИТП көп жағдайда мектеп жасындағы қыз балалар арасында 2 есеге жуық жиі байқалады. Көбінесе вирустық инфекциядан 2-4аптадан соң тері,шырыш қабаттары қанталап, қанағу көрінеді.Пурпураның көрнекті сипаттары: 1) полихромдық, бір мезгілде терінің түрлі түсі қызыл көктен жасыл не сарғышқа дейін; 2) полиморфтық, петехийден көлемді экхимозға дейін қ, петехийден көлемді экхимозға дейін 3) симметрия сақталмауы 4) бірден, өз өзінен пайда болуы, көбінесе түнде. ИТП ның айқын белгісі қанағу. Мелена,гематурия, буынға қан құйылу сирек кездеседі. Миға қан құйылу да. Көкбауыр шамалы улкейеді, ол аурулардың 10% да байқалады.
Диагностикасы: Қананализинде тромбоцитопения, анемия, қан уақытының ұзаруы, қан ұйынды ретракциясы төмендеуі, эндотелиальды сынамалардың оң болуы, қан ұю қалыпты, тұрақты, капилляр ұстамдылығының кемуі, сүйек миында болымсыз мегакариоциттердің көбеюі, мегакариоциттерден тромбоциттердің ажырамауы.
2. Реваматикалық емес кардиттер. Клинико диагностикалық критерийлері.
-Миокардит клиникасына және аурудың жүрісіне қарай жедел, жеделдеу ағымды, созылмалы деп бөледі. Жедел кардит миокардитты түгел қамтып, өткізгіш жүйесін зақымдайды. Экстракардиаллдық белгілер: тәбеттің төмендеуі,сылбырылық, түнде тынышсыз уйықтау, құсқысы келу, жөтел, ентігу, бетінің бозаруы, жүректің жиі соғуы.Жүректе көлемінің үлкеюі, 1 тон дыбысының әлсіреуі, шоқырақты ырғақтың шығуы, ситолалық шудың естілуі. ЭКГ да алғашқыQRS комплексі вольтажының төмендеуі, Т тісшесінің инверсиясы, S T сегментінің депрессиясы. ЭхоКГ да миокард іргелерінің қалыңдауы, олардың гипо, дискенезиясы,систола соныңдағы жүрек көлемінің өзгеруі, миокардтың жиырылу қабілеьінің төмендеуі.
Диагностикасы: 1) Миокардит бұзылысы бар не жоқ екенін анықтау 2)миокардта өзгерістері бар болса, оның миокардит, миокардиодистрофия, болмаса миокардиосклероз екеніне жауап беру, оның миокардит, миокардиодистрофия, болмаса миокардиосклероз екеніне жауап беру 3)Миокардит, миокардиодистрофияның этиологиясы мен патогензін анықтау.
3. Созылмалы холецистит диагностикасы, ажырату диагностикасы.
Диагностикасы:
1) анамнез және аурудың клиникалық көрінісі
2) үздіксіз дуоденалды зондтау қорытындысы
3)ультрадыбыстық скандау мәліметтері
4) клиникалық және биохимиялық қан сынағы.
-Қан анализінде нейтрофильді лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарлауы, сирек анемия кездеседі. Қан биохимиясында диспротеинемия, глобулиндер фракциясы жоғарлайды. Зәр анализінде микрогематурия, шамалы протеинурия, лейкоцитурия.
СХ тің эхографиялық белгілері:
- өт қабатының диффузды қалыңдауы және деформациясы
- ағза қабатының қалыңдауы және қатпарлығы
-ағза сиымдылығының азаюы
-ағза құрамы гомогенді емес
Холецистография: рентгенмен тексеруде гипотониялық дискенезия, өт улкен, төменге қарай кеңеюі, асқазан гипотониясы да болады. Гипертониялық дискенезия да өт көлеңкесі кішірейген, үдемелі, овалды не шар тәрізді, босануы жылдам.
Ажырату диагнозы: СХ ті дуоденит, созылмалы гастрит, панкреатит, ойық жара ауруы, спецификалық емес мезаденит, псевдотуберкулезді пастреллез, аппендицит, пиелонефрит, глисттер инвазиясы, Шенлейн Генох ауруының абдоминалық формасы, бейспецификалық жаралы колиттен ажырату керек.
-Эндокардит негізгі үш синдромнан: токсикоз, эндокардитың өгерісі мен тромбэмболиялық асқынулардың жиыптығынан тұрады. Инфекциялық токсикалық фазада жалпы дене қызуы жоғарлауы, дене қалтырауы, әлсіздік, тәбет жоғалуы, арықтау, тершеңдік болады.Диастолалық АҚҚ төмендейді. ЭКГ, ФКГ да өзгерістер білінеді.
Диагностикасы: Эхокгда жүрек клапандарында орналасқан вегетациялар, клапандар мен хордалардағы үзілістер, абцесс.
-Перикардиттерді клиникада құрғақ, экссудаттық, адгезивтік, ал жүрісіне қарай жедел ағымды және созылмалы деп бөлінеді. Жедел ағымды перикардитте ауыру синдромы, қызу жоғарлауы, әлсіздік, перикард үйкелісінің шуымен көрінеді. ЭКГда QRS вольтажының төмендеуі, Т тісшесінің төмен кетуі, Т интервалының орнынан қозғалуы байқалады. Созылмалы перикардит балаларда сирек кездеседі және оның этиологиясы туберкулезбен байланысты болады. ЭКГда QRS комплексі вольтажының төмендегені, Т тісшесінің төмендегені байқалады.
4 Жедел және созылмалы гломерулонефрит. емі
Жедел гломерулонефрит- инфекциядан кейін 1-3апта откен соң көбінесе жедел нефриттік синдроммен басталып, циклдық ағыммен бірте-бірте басеңдейтін бүйрек шумақтарының қабынуы.
Этиологиясы. Әртүрлі вирустар, бактериялар, паразиттер. Ең жиі кездесетіні гемолитикалық стрептококк.
Патогенезі. Жедел ағымды гломрулонфрит, оның ішінде нақ стрептококкебайланыстысы, циркуляцияда иммундық комплекс құрау жолымен дамиды. Қан құрамында антиген, антидене және комплемент бар иммундық комплексткр құралып, олар бүйрек шумақтарының базальдық мембранасына орналасып, қабыну туғызады. Қабынуға қаннан келген және жерілікті клеткалар қатысып, солардан шығатын лизосомалық ферменттер, цитокиндер шумақ капиллярларының қабырғасын зақымдайды. Оларға қосыла қанұюы күшейіп, фибринолиз және комплемент, калликрейн\кинин жүйелері белсенеді.
Емі
Аурудың қызу кезеңінде 2-4 аптаға тосек режимі дайындалады.
Диета. Негізгі шарттары:1) натрийді азайту, сол арқылы ісіну, гипертензияны түсіру.2) белокты азайту.3) баланы жеткілікті калориямен қамтамасыз ету. Диетаға барлық жарма, ұннан істелген тағамдар, көкөніс жемістер, қант т.б. кіреді. Міндетті түрде өсімдік майы басыдау беріледі. Сүт, қаймақ мөлшермен жане жұмыртка беріліді. Тек ет, сүзбе, балык тәрізді белогы коп тағамдар және тұзды, кептірілген тағам рұқсат етілмейді
Антибиотиктер. Пенициллин, жартылай синтетикалық пеницилиндер не макролид 2-4апта беріледі.
Диуретиктер. Салуретиктер(фуросемид, гипотиазид) эофилинмен коса беруге болады.
Гипотензивті дәрәлер. (ангиотензин өзгертуші фермент ингибиторлары, кальций каналы блокаторлары т.б.)
Созылмалы гломерулонефрит (СГ) – көбіне бүйрек шумақтарының қабынуымен, сонымен қатар патологиялық процесстің бүйрек тінінің басқа да құрылымдық элементтерін қамтитын, үздіксіз үдемелі ағымды, соңы созылмалы бүйрек жеткіліксіздігімен аяқталатын бүйректің созылмалы иммунды қабыну ауруы.
Эпидемиологиясы 10-20% - жедел гломерулонефриттен кейін дамиды.
80-90% - баяу, жасырын басталады.
Жиі 40 жасқа дейінгі ер кісілер ауырады
Этиологиясы: I топ факторлары – инфекциялар:
• бактериялық (β-гемолитикалық стрептококк, стафилококк, туберкулез, малярия, мерез)
• вирустық – гепатит В, С, цитомегаловриус, ЖИТС.
• II топ факторлары – эндогенді: ісіктер (паранеопластикалық синдром,), ДТЖА, жүйелі васкулиттер.
• III топ факторлары – экзогенді: алкоголь, дәрілер (алтын препараттары, Д-пенициламин), каркотиктер, органикалық еріткіштер, сынап.
Патогенезі: 1. Иммундық механизм – антигенге қарсы антиденелер түзіледі немесе клеткалық иммунитет белсенеді. Белсенген клеткалар зақымдатын заттарды бөледі: белсенді оттегі радикалдарын, прокоагулянттарды, биоактиктв липидетрді, цитокиндерді, ісік өсіру факторын және б. Иммундық комплекстердің пайда болып кейін бүйрек шумақтарына шөгеді.
2. Иммундық емес механизм – гемодинамикалық және метаболиттік.
• А) Гемодинамикалық: жүйелі және жергіліктік артериялық гипертензия → шумақтық гиперфильтрация → шумақішілік гипертензия → шумақтар базалды мембранасының өткізгіштігің бұзылуы → белоктар, липидтер шығуы →мезангийдңің бұзылуы → гломерулосклероз.
• Б) Метаболиттік: ҮГ, ХС, ТТЛП, апопротеин В, атерогендік коэффициенттің ↑.
3. Склероз – мезангий клеткалары және подоциттер клеткасыртындағы матрикс синтезін үдетеді → склероз.
Созылмалы гломерулонефриттің емі
Созылмалы гломерулонефритті емдеу мақсаттары:
1. Аурудың этиологиялық себебін анықтауға талпыну және оның элиминация жолын анықтау;
2. Аурудың белсенділігін тежеп, өршуін басу;
3. Ауыр көтеретін және аурудың қауіп көрінісін азайту;
4. Аурудың ағымын тұрақтандыру немесе үдеуін тежеу (оптималды – оның қайта дамуын жетілдіру)
1. Аурудың этиологиялық себебін анықтауға талпыну және оның элиминация жолын анықтау;
• стрептококкты нефрит кезінде және жеделдеу инфекциялық нефритпен байланысты нефритте – антибиотиктер;
• спецификалық емес нефритте - иммунды комплекстерден босап толық жазылу,
• паранеопластикалық нефритте - ісікті алып тастау,
• дәрілік нефритте - тудырушы дәріні қабылдауды доғару,
• алкогольді нефритте - абстиненция,
• атопиялық нефритте - аллергиялық факторларды шектеу.
2. Аурудың белсенділігін тежеп, өршуін басу үшін – патогенетикалық ем.
3 негізгі препараттар тобы қолданылады: глюкокортикоидтар (ГКС), селективті емес цитостатиктер және циклоспорин А.
Патогенетикалық ем
· глюкокортикостероидтар (преднизолон) тәулігіне 1-1,5 мг/кг дене салмағына есептегенде - 1-1,5 ай;
· иммунодепрессанттар – цитостатиктер (азатиоприн 1,5 -3 мг/кг, циклофосфамид 6-8 мг/тәулігіне);
· антикоагулянттар (гепарин 10000-40000 Б/тәулігіне т/а 1-1,5 ай);
· қабынуға қарсы бейспецификалық препараттар (ҚҚБП) -
· (индометацин, бруфен);
· нефропатияның айқын белсенділігінде – плазмаферез,
· гемосорбция;
3. Ауыр көтеретін және аурудың қауіп көрінісін азайту; ең алдымен ісіну және АГ-ны.
Ісіну - Егер ШФЖ нормада болса - тиазидті диуретиктер, ШФЖ ↓, айқын ісік болса – фуросемид (40-600 тг/тәул.).
АГ – 1) ААФТ: эпалаприл (ренитек), коптоприл (капотен), рамиприл (тритаце), нефриттердің басқа да үдеуші механизмдерін басады.
2) кальций антагонистері (жақсысы дигидропиридилді емес дәрілер – верапамил, дилтиазем),
3) В-адреноблокаторлар (пропрокалос, атенолол),
4) α- блокаторлар (доксасозин)
5) диуретиктер.
Ем қажет болғанда антиагреганттарды делагилмен қосып қолданады. Курантилді (200-225 мг/тәул) 2-3 айлық курстармен, 2-3 айлық үзілістер жасап қолданады. Курантилді тренталға ауыстыруға болады. Тәуліктік протеинурия 1-2 г асқазан кезден курантилді (225-400 мг/тәул) немесе треналды және индометанцинді (тәулігіне 150 мг) қолданады. Егер протеинуриямен бірге эритроцитурия көбейсе және бүйректің функциясы сәл кеми бастаса, онда актвиті ем жүргізіледі (4 компонентті ем, гепаринді фенилинге тез ауыстырып). Биопсиялық зерттеуде мезангиопролиферативті немесе мембранозды гломерулонферит анықталса-преднизолонның бір өзін қолдануға болады. Бүйректің функциясы төмендеген кезде белоктің мөлшері шектеледі.
Гематуриялық созылмалы гломерулонефрит -баяу меңдейтін нефрит, активті емге берілмейді және оның қажеті де шамалы. Науқас респирациялық инфекциядан, суықтаудан, ұзақ жүруден сақтануы тиіс. Марогематурия болғанда тонзиллэктомияны жасап көруге болады. Емге қолданатындар: курантил және делагил.
Гипертониялық созылмалы гломерулонефрит- дерттің ең баяу меңдейтін түрі, актвиті емді оншалықты қажет етпейді. Актвиті ем жүргізгенде цитостатиктерді қолданады. Нефриттің бұл түрінде жүргізілетін басты ем –артериялық қысымды төмендету.
Артеряилық гипертония бүйрек қанайналымының бұзылысынан болады (бір нефрондардың ишемиясынан, екіншілерінің-гиперперфузиясынан). Сондықтан бүйрек гемодинамикасын жөнге келтіретін дәрмектерді ұзақ, жылдап қолданады: ең алдымен курантилді (225-400 мг/тәул), тренталды никотин қышқылын. Жүйелік микроангиопатияға тән белгілер болғанда (тамырішілік гемолиз, тромбоциттердің көп жұмсалуы), курантилге аспиринді қосып қолданады.
Нефротикалық типті созылмалы гломерулонефрит. Нефриттің бұл түрінде активті ем міндетті түрде жүргізіледі. Емнің жобасы көбіне нефриттің морфологиялық түріне қарай түзіледі.
5.РС инфекциясы. Эпидемиологиясы. Клиникасы. Диагностикасы. Емі. Алдын алу. Қақырықты бактериологиялық себуге алу техникасы.
РС-көбінесе төменгі тыныс алу жолдарын зақымдайтын жедел респиратолық вирусты инфекция. Көбінесе жас балалардың пневмониясын, бронхиолиттін, аурухана ішінде тарайтын инфекция.
Эпидемиологиясы. Қоздырғыштың көзі-ауру адам, кейдевирус сақтаушылар. Инфекция ауа тамшылы жолмен жүғады. Былғанған қол, заттармен жұғуы да мүмкін. Иммунитет тұрақты емес, қайталап ауыуы болады. Күз, кыс айларында коп таралады.
Клиникасы. Жасырын кезеңі 2-6күн. Улкендерде және ересек балаларда ауру жеңіл жүреді. Мұрын бітіп, тамағы құрғап, жыбырлайды, қалтырағандай болып аздап басы ауырады. Екінші үшінші күндері мұрыннан сұйық бөлініп шыға бастайды. Дене қызуы субфебрильді. Жұмсақ таңдай, таңдай тіндері, кейде жұтқыншақ артқы қабырғасы қызарады. Мойын және төменгі жақастындағы лимфа түйіндері үлкеюі мүмкін. Ауру 2-7күнге созылады. Бір жасқа дейінгі балаларда, нәрестелерде ауру өте ауыр жүреді. Аурудың екінші күнінен бастап улану онша болмасада бронхиолит дамиды. Тыныс алу асіресе ауа шығуы қиындайды. Тыныс алу шумен журеді, тахипноэ және эмфиземаның белгілері пайда болады. Қайталанған жөтел ұстамасыболып, қою тұтқыр түкірік бөлінеді. Үдемелі гипоксия белгілері- цианоз, тері бозаруы, тахикардия. Перкуссияда қорап дыбысы, аускультацияда дымқыл сырыл естіледі. Температура Температура 38-39С көтеріледі. Бауыр мен көкбауыр үлкеюі мүмкін.
Диагностикасы. Клиникасы тыныс алуы қиындаған синдроммен жүретін бронхиолиттің көрінісімен сипатталады. Диагноз қоюға РБ, ПГАР, ИФА, ИФ әдістері қолданылады.
Емі. Оксигенотерапия, қыша қағаз пайдаланып, мұрынға тамшылар тамызумен үйде жүргізіледі. Астматикалық синдромды тоқтатуға эуфилин 250-500 мг/тәу.,1-2мл бұлшықетке, ингаляцияға сальбутамол пайдаланылады. Муколитиктер қолданылады. Асқынса антибиотик тағайындалады.
Алдын-алу. Арнайы профилактика жүргізілмейді. Науқастармен жанасуда болғандарға римантадин 5 кун, рибавирин 4-7 күн қолданылады. Мұрынға лейкоциттердің интерфероны немесе интерферонның белсендірушілері беріледі.
Есеп:Гепатит В,жедел фазасы
Биохимиялық Анализдер қорытындысы:тік билирубин,Алт мөлшері жоғарылаған
Диагностикасы:
-Жалпы қан анализ,жалпы зәр анализ,қанның биохимиялық анализ,коагулограмма,құрсақ қуысының УДЗ,ИФА вирус маркерін анықтау,ПЦР
Емі.Диета 5,вирусқа қарсы(вирус геномына байланысты пегилирленген интерферон),транскриптаза ингибиторы рибаверин,интерферон индукторлары.Гепатопротекторлар:гептрал 450мл в\в 5% глюкозамен тамшылатып.Таблеткалар гепадив,резалют,гепабене 450 мг 3 рет кунине
6.ДДҰ мәліметі бойынша балалар жылына ЖІИ ауруымен 2-4 рет ауырады. ЖІИ тек қана сырқаттылықпен ғана түсіндіріліп қоймайды, таралуының жоғарлауымен түсіндіріледі. Жұқпалы аурулардан өлгендердің тең жартысын ЖІИ-дан өлгендер құрайды. Нәрестелер өлімінің ішінде ЖІИ-дан өлу бірінші орын алады. Жер бетінде әр бір 4 баланың бірі диареядан өледі. Кеш бастаған ем, ауруға дейін дұрыс тамақтанбау, науқас баланың сонымен бірге қосымша аурулары гипотрофия,рахит,анемия сияқты науқас жағдайын қиындатады. Көбінесе өлім диагностика және ем қателіктерінен болады. ЖІИ-сынан балалар өлімінің 50 - 70% тыйуға болар еді. ЖІИ-сы кезінде көптеген бактериялармен вирустардың этиологиялық ролі соңғы жылдары қарастырылған, жаңа ішек инфекцияларының клиникалық көрінісін салыстырып зерттеп, антибиотиктерді қолдануды шектейтін физиологиялық қалыпқа жақын дәрі-дәрмектерді (комплексті иммуноглобулинді препараттар, биопрепараттар) қолданатын жаңа емдеу нұсқалары ұсынылуда. Емдеу мүмкіндігінше ерте, қарапайым және әсерлі тәсілмен жүргізіледі. (ДДҰ бағдарламасы бойынша оральді регидратация) Перспективті емдеу мақсатында этиологиялық диагнозды қысқа мерзімде анықтау үшін жаңа лабораторлы технологиялар қолданады. Бүгінгі таңда диагностикалық және рациональді емдеуді ұйымдастыру ЖІИ сымен сырқаттылық төмендеген. ЖІИ кезінде ең қиын асқынулар токсикоз және эксикоз болып келеді. Бала организмінің ерекшелігіне байланысты. Оларда нейрогумаральді және бүйрек механизмінің жетілмеуінен, су-тұз балансының реттелуінің бұзылысы, клеткадан тыс сұйықтықтың көп болуы үлкендерге қарағанда. Бала неғұрлым кішкентай болса, соғұрлым олардың зат алмасуы интенсивті, сонымен қатар су, белок, май, көмірсу, минеральды заттар қажеттілігі жоғары болады. Токсикоз синдромында ащы ішегі зақымдалған, моторикалық және сіңірілу процесінің ауыр бұзылысы бар балаларда жиі дегидратация дамиды. - ЖІИ-сының алдын алу тек қана медициналық емес, сонымен қатар жалпы мемлекеттік мәселе және барлық жеке бас қатысулармен балалар жасындағы орын алатын мәселелердің әлеуметтік жағдайын жақсарту және ішек ауруларымен күрестегі жетістіктерге жету болып табылады. - ЖІА тек жоғарғы сырқаттылықпен емес, сондай-ақ жоғары шетінеушілікпен сипатталады. ЖІА-нан шетінеген балалар, жұқпалы аурулардан өлімнің жартысынан көбін құрайды. Нєрестелер шетінеуінің құрылымында ЖІА алғашқы орындардың бірін алады. Диареялық аурулармен күрес бойынша ДДҰ және UNICEF бағдарламасы - ЖIИ –ның µлiм және сырқаттылықтың жоғары деңгейi ДДҰ-ның ЖIИ-нан µлiмдi тµмендету үшiн ұсынған модель (бағдарлама), “Диарея” бағдарламасы бойынша жұмыс iстейтiн арнайы эксперттi топ құруға әсер еттi. - Бағдарламаның негiзiнде диареяның ауырлығын және типiн тез бағалап, емдеудi ерте бастау жатыр. Қазiргi кезде ЖIИ-ның этиологиялық жағдайларының барлығын, жауабын кеш алуына, сонымен қатар IИ патогенетикалық ерекшелiктерiн ескере отырып ДДҰ-ның эксперттiк комитетi диареялық ауруларды инвазивтi, секреторлы және тұрақты диарея деп бµлудi ұсынған. - Бағдарламада ұсынылған шараларды оқу мен қолдану ата-аналар мен барлық мед.қызметкерлерге арналған. - Басты назар баланың дұрыс тамақтануы мен оральдi регидратация жүргiзiлуiне бµлiну керек. - Бағдарлама сондай-ақ дәрiлiк заттарды, әсiресе, тек шигеллез, амебиаз, тырысқақ, инвазивтi эшерихиоз және қосарланған инфекциялар кезiнде ғана қолдануға тиiстi антибиотиктердiң пайдалануын шектейдi.
^ 1. АЛДЫМЕН НАУҚАСТЫҢ ДЕГИДРАТАЦИЯ ДӘРЕЖЕСIН бағалау:
^ 2. БАСҚА МӘСЕЛЕЛЕРДIҢ БОЛУЫН тексеру.
ЕГЕР НӘЖIСТЕ ҚАН БОЛСА:
Сiздiң ауданда Shigella-ны емдеуге ұсынылған оральдi антибиотикпен 5 күн бойы емдеңiз. “А” емдеу жоспарында берiлген ұсыныстар бойынша баланы қалай тамақтандыру керектiгiн анасына үйрету. Баланы 2 күннен кейiн тексерiңiз егер: ол бiр жылға дейiнгi жаста; ол сусызданған; оның нәжiсiнде қан қоспасы бар; оның жағдайы жақсармайды. Егер 2 күннен кейiн нәжiсiнде қан сақталса, онда антибиотиктi басқа оральдiға ауыстырыңыз және 5 күн бойы емдеңiз.
^ ЕГЕР ДИАРЕЯ 14 КҮННЕН АРТЫҚ СОЗЫЛСА: Ауруханаға жатқызыңыз, егер: бала 6 айдан жас болса; бала сусызданған (алдымен регидратация жүргiзiп, кейiн госпитальдаңыз); Басқа жағдайларда “А” емдеу жоспарында берiлген ұсыныстар бойынша баланы қалай тамақтандыру керектiгiн анасына үйретiңiз, алайда: сүттiң әдеттегi кµлемiнiң тек жартысын берiңiз, немесе сүттi йогурт не айран сияқты ферменттелген сүт µнiмдерiне ауыстырыңыз; майлар, кµкµнiстер, ет, балықты қою ботқаларға қосып, күнiне 6 рет кем емес тағайындау арқылы энергетикалық толық құнды тамақпен қамтыңыз; Анасына баланы 5 күннен кейiн әкелуге кеңес берiңiз: егер диарея тиылмаса, науқасты госпитальдаңыз; егер диарея тиылса, анасына айтыңыз: әдеттегi диетаны бастау; бiр аптадан кейiн мал сүтiнiң әдеттегi кµлемiн берудi бастау кем дегенде 1 ай бойы күнiне бiр рет қосымша тамақ беру.
^ ЕГЕР БАЛАДА ТАМАҚТАНУДЫҢ АУЫР БҰЗЫЛЫСТАРЫНЫҢ БЕЛГIЛЕРI БОЛСА: Регидратацияны жүргiзуге тырыспаңыз, науқасты госпитальдаңыз; Анасына ОРТ берiңiз және оны 5 мл/кг есебiнен, емдеу мекемесiне тасымалдау бойында, қалай беру керек екенiн кµрсетiңiз.
^ ЕГЕР БАЛА 2 АЙДАН КІШІ БОЛСА: ұсыныс бойынша регидратацияны жүргiзiңiз. Егер осыдан кейiн қызба сақталса (380С және жоғары), онда баланы стационарға жолдаңыз. Парацетамол немесе безгекке қарсы дәрiлер сияқты дәрiлердi тағайындамаңыз.
^ ЕГЕР БАЛА 2 АЙДА ЖӘНЕ ЖОFАРЫ БОЛСА: Егер температура 390С-тан жоғары болса, онда парацетамол сияқты дәрi берiңiз.
Егер сiздiң ауданда безгек болса және баладағы қандайда бiр қызба (380С және жоғары) немесе қызба 5 күн бойы сақталса, онда безгекке қарсы ем тағайындаңыз (немесе сiздiң безгекпен күрес бағдарламаңыздың ұсынуына сай әрекет жасаңыз).
^ “А” ЕМДЕУ ЖОСПАРЫ. ДИАРЕЯЛАРДЫ ҮЙДЕ ЕМДЕУ. АНАСЫН ҮЙРЕТУ ҮШIН ОСЫ ЖОСПАРДЫ ҚОЛДАНЫҢЫЗ: Диареялардың нағыз эпизодын емдеудi үйде жалғастыру. Диареялардың болашақ эпизодын емдеудi ерте бастауға дайын болу.
^ ҮЙ ЖАFДАЙЫНДА ДИАРЕЯЛАРДЫ ЕМДЕУДIҢ ҮШ ЕРЕЖЕСIН ТҮСIНДIРIҢIЗ:
1. Балаңызға сусыздануды болдырмау үшiн сүйықтықты әдеттегiден кµп берiңiз. 2. Балаға жеткiлiктi кµлемде тамақ берiңiз: 3. Денсаулық қорғау қызметкерiне қаралыңыз, егер баланың жағдайы 3 күн iшiнде жақсармаса немесе сiздiң балаңызда келесi белгiлердiң бiрi пайда болса:
^ БАЛАЛАР ОРТ ЕРIТIНДIСIН ҮЙДЕ АЛУ КЕРЕК ЕГЕР: Олар “Б” немесе “В” емдеу жоспарына сәйкес ем алған. Олар денсаулық қорғау қызметкерлерiне қайтып келе алмайды, егер диарея нашарласа.
Диареяны емдеу үшiн денсаулық қорғау қызметкерiне қаралатын барлық балаларға ОРТ-ды беру, ұлттық бағдарлама шегiнде шешiм қабылданған.
Билет №18
Есеп: Ренат М., 5 жаста
Гепатит В,жедел фазасы
Биохимиялық Анализдер қорытындысы:тік билирубин,Алт мөлшері жоғарылаған
Диагностикасы:
-Жалпы қан анализ,жалпы зәр анализ,қанның биохимиялық анализ,коагулограмма,құрсақ қуысының УДЗ,ИФА вирус маркерін анықтау,ПЦР
Емі.Диета 5,вирусқа қарсы(вирус геномына байланысты пегилирленген интерферон),транскриптаза ингибиторы рибаверин,интерферон индукторлары.Гепатопротекторлар:гептрал 450мл в\в 5% глюкозамен тамшылатып.Таблеткалар гепадив,резалют,гепабене 450 мг 3 рет кунине
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1815 | Нарушение авторских прав
|