АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
НЕПСИХОТИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
Непсихотические функциональные и функционально-органические нарушения в отдаленный период черепно-мозговой травмы представлены астеническим, неврозо- и психопатоподобным синдромами.
Астенический синдром, являясь «сквозным» при травматической болезни, в отдаленный период встречается у 30 % больных (В. М. Шумаков и соавт., 1981) и характеризуется преобладанием раздражительности, повышенной возбудимостью больных, истощаемостью аффекта.
Астенический синдром в отдаленный период часто сочетается с субдепрессивными, тревожными и ипохондрическими реакциями, сопровождается выраженными вегетативно-сосудистыми нарушениями: покрас-нением кожи, лабильностью пульса, потливостью. Аффективные вспышки обычно заканчиваются слезами, раскаянием, чувством разбитости, тоскливым настроением с идеями самообвинения. Повышенная истощаемость, нетерпеливость отмечаются при выполнении точных работ, требующих напряжения внимания и сосредоточенности. В процессе работы у больных увеличивается количество ошибок, работа представляется невыполнимой, и они с раздражением отказываются от ее продолжения. Часто имеются явления гиперестезии к звуковым и световым раздражителям.
Из-за повышенной отвлекаемости внимания усвоение нового материала затруднено. Отмечаются нарушения сна—затруднение засыпания, кошмарные устрашающие сновидения, отражающие события, связанные с травмой. Постоянны жалобы на головную боль, сердцебиение, особенно при резких колебаниях атмосферного давления. Часто наблюдаются вестибулярные расстройства: головокружение, тошнота при просмотре кинофильмов, чтении, езде в транспорте. Больные плохо переносят жаркое время года, пребывание в душных помещениях. Астенические симптомы колеблются в своей интенсивности и качественном многообразии в зависимости от внешних влияний. Большое значение приобретает личностная переработка болезненного состояния.
При электроэнцефалографических исследованиях обнаруживают изменения, свидетельствующие о слабости корковых структур и повышенной возбудимости подкорковых образований, в первую очередь ствола мозга.
Психопатоподобпый синдром в отдаленный период черепно-мозговой травмы проявляется эксплозивностыо, злобным, брутальным аффектом со склонностью к агрессивным действиям. Настроение неустойчивое, нередко отмечается дистимия, возникающая по незначительным поводам илибез прямой связи с ними. Поведение больных может приобретать черты театральности, демонстративности, в некоторых случаях на высоте аффекта появляются функциональные судорожные припадки (истерический вариант психопатоподобного синдрома). Больные конфликтуют, не уживаются в коллективе, часто меняют место работы. Интеллектуалыю-мнестическне нарушения незначительны. Под влиянием дополнительных экзогенных вредностей, чаще всего алкогольных напитков, повторных черепно-мозговых травм и психотравмнрующих ситуаций, которые нередко создают сами же больные, нарастают черты эксплозивности, мышление приобретает конкретность, инертность. Возникают сверхценные идеи ревности, сверхценное отношение к своему здоровью, сутяжно-кверулянтные тенденции. У некоторых больных появляются эпилептоидные черты — педантизм, слащавость, склонность к рассуждению «о безобразиях». Снижены критика и память, объем внимания ограничен.
В ряде случаев психопатоподобный синдром характеризуется повышенным фоном настроения с оттенком беспечности, благодушия (ги-пертимический вариант синдрома): больные говорливы, суетливы, легкомысленны, внушаемы, некритичны к своему состоянию (А. А. Корнилов, 1981).На этом фоне отмечается расторможенность влечений — пьянство, бродяжничество, сексуальные эксцессы. В свою очередь, систематическое употребление спиртных напитков усиливает аффективную возбудимость, склонность к правонарушениям, препятствует социально-трудовой адаптации, в результате чего образуется своего рода порочный круг.
Психопатоподобные расстройства при отсутствии дополнительных экзогенных вредностей протекают регредиентно (Н. Г. Шумский, 1983). В отдаленный период черепно-мозговой травмы необходимо дифференцировать психопатоподобные нарушения и психопатии. Психопатоподобные нарушения, в отличие от психопатии, проявляются аффективными реакциями, которые не складываются в целостную клиническую картину патологического характера. Формирование психопатоподобного синдрома обусловлено тяжестью и локализацией черепно-мозговой травмы. Имеют значение возраст пострадавшего, давность заболевания, присоединение дополнительных вредных факторов. Данные неврологического статуса, вегетативные и вестибулярные нарушения, симптомы ликворной гипер-тензии, обнаруживаемые на рентгенограммах черепа и на глазном дне, свидетельствуют о психопатоподобном синдроме органического характера.
К расстройствам, наблюдаемым в отдаленный период черепно-мозговой травмы, относят дисфории, возникающие на фоне церебро-астени-ческих явлений. Они сопровождаются приступами тоскливо-злобного илитоскливо-тревожного настроения, длящимися от одного до нескольких дней. Протекают волнообразно, часто сопровождаются сенесто- и
гиперпатиями, вегетативно-сосудистыми кризами, психосенсорными расстройствами и бредоподобной интерпретацией окружающего, аффективным сужением сознания. Иногда отмечаются расстройства влечений— половые извращения, пиро- и дромомания. Внезапно совершенное действие (поджог, уход из дома) ведет к снижению аффективной напряженности, появлению чувства облегчения. Как и другие пароксиз-мальные состояния, дисфории провоцируются психотравмирующими ситуациями или учащаются при их наличии, что придает им сходство с психопатическими реакциями
ПСИХОЗЫ ОТДАЛЕННОГО ПЕРИОДА
К психозам отдаленного периода относятся острые преходящие, протрагированные, рецидивирующие и хронические травматические психотические состояния. Среди острых психозов часто наблюдаются сумеречные состояния сознания, которые нередко провоцируются соматическими вредностями, алкогольными эксцессами и психическими травмами. Их развитию предшествуют головная боль, головокружение, нарушения сил, астенические симптомы. Особенностями сумеречных состояний сознания травматического генеза является включение в их структуру делириозных, онейроидных компонентов с последующей частичной амнезией. Больным кажется, что палата залита кровью, слышатся «смутные голоса», «кандальный звон», «пение», раздающиеся из окон, углов комнаты. В содержании «голосов» находят отражение неприятные воспоминания о конфликтных ситуациях. Нередко сумеречное состояние сознания развивается на высоте дисфории.
Психогенно спровоцированные сумеречные состояния сознания неоднородны по своим проявлениям. В одних случаях сознание концентрируется на узком круге эмоционально насыщенных переживаний, в других — превалируют фантастические, близкие к онейроидным, сцено-подобные галлюцинации. Могут возникать так называемые ориентированные сумеречные состояния сознания, при которых поведение внешне выглядит целенаправленным, дезориентировка в окружающем незначительная. Отграничение психогенно спровоцированных травматических и истерических сумеречных состояний сознания вызывает трудности. Следует учитывать, что при посттравматических состояниях психогенных включений меньше, расстройства сознания более глубокие. В пользу органической природы синдрома свидетельствует наличие продромальных явлений: нарастание астенической симптоматики, выраженность сосудисто-вегетативных расстройств, нарушение ритма сна — бодрствования.
Наблюдаются делириозно аментивные, делирнозно-онейроидные синдромы с кратковременными ступорознымн состояниями (В. Е. Смирнов, 1979), возникновению которых часто предшествуют дополнительные
внешние вредности.
Аффективные психозы, как правило, наблюдаются спустя 10—15 лет
после перенесенной травмы и протекают в виде депрессивных и маниакальных фаз как с монополярным, так и с биполярным течением. Чаще наблюдаются у женщин.
Маниакальный синдром при травматическом психозе нередко сопровождается эксплозивностыо, быстро сменяющейся благодушием. Для него характерны идеаторная непродуктивность, истощасмость аффекта. Больным не хватает веселости, богатства выдумки, юмора. Экспансивный бред сопровождается жалобами на плохое физическое самочувствие, слабость, боль в теле, чего не наблюдается при маниакальной фазе маниакально-депрессивного психоза. На высоте психоза наблюдаются эпизоды нарушения сознания. Появляются отрывочные галлюцинаторно-бредовые переживания. Длительность приступа — от нескольких месяцев до 0,5 года, течение заболевания прогредиентное, с нарастанием органического дефекта, вплоть до выраженного дисмнестического слабоумия.
Депрессии травматической этиологии отличаются отсутствием витального аффекта тоски, преобладанием тревоги, нередко связанной с сенестопатиями, психосенсорными и вазовегетативными расстройствами. Наблюдаются депрессивно-ипохондрический, депрессивно-параноидный, астенодепрессивный синдромы. При депрессивно-ипохондрическом синдроме больные угрюмы, мрачны, иногда злобны, склонны к дисфориям. В некоторых случаях больные слезливы. Ипохондрические идеи имеют свершенный или бредовый характер. У ряда больных на фоне депрессии возникают пароксизмы страха, ужаса, которые сопровождаются усилением сенестопатий, одышкой, чувством жара в теле, сердцебиением.
Травматический галлюциноз часто является локальным синдромом поражения височных отделов мозга. Галлюцинаторные образы отличаются перцептивно-акустической завершенностью, идентифицируются с реально существующими лицами, локализуются в объективном пространстве. Больные отвечают «голосам» вслух, ведут с ними «беседы», «споры». Тематика полиморфна, складывается из «угроз», «брани», «диалогов», «хора голосов», а также музыкальных фонем. Временами присоединяются зрительные галлюцинации. Больные поглощены галлюцинациями, но при выздоровлении критически оценивают болезненные переживания. Отмечаются интеллектуально-мнестическая недостаточность и аффективная неустойчивость. Эндоформные психозы возникают через 8—10 лет после перенесенной травмы и составляют 4,8 % случаев всех форм психических расстройств в отдаленный период.
Полиморфные галлюцинаторные и галлюцинаторно-параноидные посттравматические психозы описали В. А. Гиляровский (1954), Е. Н. Маркова (1963), В. И. Скрябина (1966), Т. Н. Гордова (1973). В картине позднего посттравматического психоза могут наблюдаться гебефренические, псевдоманиакальные, депрессивные, ипохондрические синдромы, синдром Кандинского—Клерамбо (Л. К. Хохлов, 1966; Л. П. Лобова, 1907; О. Г. Впленскип, 1971; Т. Н. Гордоьа, 1973; В. Е. Смирнов, 1979; А. А. Корнилов, 1981).
Поздние посттравматические психозы с шизоформной симптомати-кой выражаются в параноидном, галлюцинаторно-параноидном, катато-ническом и гебефреническом синдромах, синдроме Кандинского—Кле-рамбо. К симптомам, отличающим их от шизофрении, относятся ослабление памяти и внимания, эмоциональная лабильность, наличие астенического фона, эпизодов нарушенного сознания, конкретность бредовых идей, их связь с обыденными жизненными неприятностями и конфликтами (Е. Н. Маркова, 1963; Л. П. Лобова, 1967; Г. А. Балан, 1970; Т. Н. Гордова, 1973; Ю. Д. Куликов, 1977; В. Е. Смирнов, 1979; А. А. Корнилов, 1981; Н. Е. Бачериков и соавт., 1981). У лиц с поздними травматическими психозами, в отличие от больных шизофренией, реже отмечается наследственная отягощенность психическими заболеваниями и, как правило, имеется четкая связь с перенесенной травмой головы. Началу или рецидиву психоза обычно предшествует экзогенная или психогенная вредность.
Начало травматического психоза обычно острое, протекает по типу сумеречного изменения сознания или депрессивно-параноидного синдрома, развертывающихся на фоне астении и симптомов внутричерепной гипертензии. В дальнейшем психопатологическая картина усложняется, присоединяются слуховые и зрительные галлюцинации, депрессивные нарушения, ипохондрические бредовые идеи, кататонические, сенестопа-тические, диэнцефальные симптомы, эпизоды нарушенного сознания по типу оглушенности, сумеречного состояния, делириозного синдрома, Больным свойственны замедление или ускорение мыслительных процессов, персеверации, вязкость, отрывочные бредовые идеи отношения и преследования, исходящие из содержания галлюцинаций и эмоционально окрашенные. В эмоционально-волевой сфере отмечаются эйфория или депрессивные состояния, не всегда мотивированные аффективные взрывы, ворчливость.
Экспериментально-психологическое исследование помогает выявить инертность нервных процессов, повышенную их истощаемость, трудность образования новых связей, конкретность мышления.
При электроэнцефалографическом исследовании, наряду с патологическими изменениями диффузного характера (медленными потенциалами, нерегулярным низкоамплитудным альфа-ритмом, повышенной судорожной готовностью, эпилептоидными разрядами, дельта-ритмом), наблюдается тенденция к локализации их в определенных отделах мозга. На эмоционально значимый раздражитель в большинстве случаев возникает реакция, проявляющаяся в усилении альфа-ритма и увеличении амплитуды. Реоэнцефалографическое исследование позволяет обнаружить неустойчивость тонуса артериальных сосудов и венозный застой с тенденцией к локализации в системе позвоночной и базилярных артерий. Кожно-гальваническая реакция изменяется в ответ на смысловой эмоционально значимый раздражитель. У больных травматическим психозом нейрогуморальная реакция на подкожное введение 3 мл 1 % раствора никотиновой кислоты обычно имеет гармоничный характер,
в отличие от больных шизофренией, у которых она, как правило, носит извращенный или нулевой характер. Таким образом, в дифференциальной диагностике поздних травматических психозов и шизофрении следует оценивать клиническую картину заболевания с учетом динамики, действия экзогенных факторов, данных дополнительных исследований.
Паранойяльные бредовые и сверхценные идеи у больных в отдаленный период черепно-мозговой травмы чаще всего проявляются идеями ревности или сутяжничества. Бред ревности чаще формируется у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Больные, склонные к сутяжничеству, недоверчивы, подозревают сотрудников в недоброжелательном к ним отношении, злом умысле, обвиняют их в недобросовестном отношении к обязанностям. Пишут письма в различные инстанции, тратят много сил на то, чтобы «вывести на чистую воду» тех, кто «злоупотребляет служебным положением».
Дефектно-органические состояния. К дефектно-органическим состояниям, наблюдаемым в отдаленный период травматической болезни, относится психоорганический и корсаковский синдромы, пароксизмаль-ные судорожные расстройства, травматическая деменция.
Выделяют эксплозивный, эйфорический и апатический варианты психоорганического синдрома. Данный синдром проявляется изменениями тонко дифференцированных свойств личности: снижением морально-этических качеств, адекватности эмоций и поведения, чувства дистанции в общении с окружающими, критики к своему поведению, контроля эмоциональных реакций, устойчивости целенаправленной активности. В одних случаях на переднем плане стоит патологически усиленная аффективная взрывчатость, в других — эйфоричность, в третьих — аспон-танность и адинамичность. Ранее такие случаи наблюдались после лоботомии.
Корсаковский синдром при черепно-мозговых травмах может развиваться как в острый, так и в отдаленный период. В последующем может регрессировать, прогрессировать, осложняться другой симптоматикой или сохраняться в неизмененном виде на протяжении длительного времени.
Эпилептиформный синдром в отдаленный период черепно-мозговой травмы характеризуется полиморфизмом и сопровождается большими судорожными припадками, локальными джексоновского типа приступами, кратковременными выключениями сознания, атипичными припадками с выраженным вегетативно-сосудистым и психосенсорным компонентом, сумеречными состояниями сознания и дисфорией. Термин «травматическая эпилепсия» не вполне адекватен, поскольку у больных не наблюдаются эпилептические изменения личности. Правильнее говорить об отдаленных последствиях черепно-мозговой травмы (травматической энцефалопатии) с эпилептиформным судорожным или другим синдромом. Травматический эпилептиформный синдром обычно наблюдается на фоне астенических, вегетативно-сосудистых и вестибулярных нарушений (Ю. Г. Гапонова, 1968). Пароксизмальные явления в отдаленный
период закрытой черепно-мозговой травмы обнаруживают у 30,2 % лиц (В. М. Шумаков и соавт., 1981; А. Л. Каплан, 1982).
Среди пароксизмальных состояний преобладают судорожные припадки. Нередко они возникают в связи с волнением, имеют истеропо-добный характер. Отсутствие определенной последовательности судорожных фаз — тонической и клонической, неполное выключение сознания, сохранность реакции зрачков на свет, значительная ее длительность затрудняют отграничение судорожных припадков от истерических.
Диэнцефальные припадки характеризуются вегетативными расстройствами (тахикардией, ознобом, полиурией, полидипсией, гипергидрозом, слюнотечением, адинамией, чувством жара), появляющимися на фоне измененного сознания. Нередко указанные расстройства сопровождаются тоническими судорогами, что позволяет расценивать их как мезодиэнце-фальные. В межприпадочный период у больных отмечаются выраженные и стойкие вегетативно-сосудистые расстройства. Для отграничения ди-энцефальных и мезодиэнцефальных припадков от истерических используют следующие критерии: 1) психогенно-травмирующие факторы, которые, оказывая влияние на частоту припадков, не являются непосредственной причиной их возникновения; 2) в отличие от истерических припадков, при которых двигательные проявления выразительны и соответствуют содержанию определенных переживаний, при мезодиэнце-фальных припадках движения беспорядочны, нецеленаправленны, носят характер насильственности, возникают на фоне общего напряжения мышц, в них невозможно установить отражение провоцирующих внешних событий; 3) в противоположность истерическим припадкам, отличающимся большой изменчивостью, мезодиэнцефальные припадки стереотипны, вазовегетативные нарушения, с которых обычно начинается припадок и которые резко выражены во время его, отмечаются у больных и в межприпадочный период, тогда как при истерических припадках они возникают вторично и являются реакцией на аффект (Т. Н. Гордова, 1973). Органическую основу припадка подтверждают снижение сухожильных и брюшных рефлексов, появление патологических рефлексов. Для дифференциальной диагностики необходимо проводить лабораторные, электро- и пневмоэнцефалографические исследования.
У большинства больных с судорожным синдромом формируются изменения личности. В одних случаях они близки к эпилептическим, в других преобладают психопатоподобные черты или органическое интеллектуальное снижение. Выраженные изменения личности формируются у лиц с часто возникающими судорожными припадками и на-растающим полиморфизмом эпилептиформных проявлений.
Травматическое слабоумие является последствием ранений или кон-тузий с распространенными корковыми поражениями особенно лобных и теменных отделов коры большого мозга («конвекситатный» вариант слабоумия; М. О. Гуревич, 1947). Отмечается преимущественно после длительных коматозных состояний, при которых одной из форм обрат-
ного развития симптомов был апаллический синдром или акинетический мутизм. Дефицитарные расстройства в виде снижения уровня личности, легкой и выраженной степени слабоумия встречаются у 11,1 % больных, состоящих на учете в психоневрологических диспансерах по поводу психических нарушений, возникших вследствие черепно-мозгового поражения (В. М. Шумаков и соавт., 1981).
Травматическое слабоумие характеризуется снижением высших интеллектуальных функций, в первую очередь мышления, что проявляется в конкретности суждении, затруднении выделения существенных признаков предметов или явлений, невозможности осмысливания переносного смысла пословиц. Понимая детали ситуации, больные не способны охватить всю ситуацию в целом. Характерно нарушение памяти в виде фиксационной амнезии и некоторой утраты прежнего запаса знаний. Обстоятельства, связанные с травмой, эмоционально окрашенные события больные помнят хорошо. Обнаруживается повышенная истощаемость и замедленность психических процессов. Отмечаются недостаточность побуждений, несобранность при выполнении заданий.
В одних случаях слабоумие сочетается с эйфорией и растормежен-ностью влечений, беспечностью; на фоне эйфории возникают реакции злобы. Эйфорический вариант деменции свидетельствует о поражении базально-лобных отделов мозга.
Адинамически-апатическнй вариант травматического слабоумия характерен для поражения конвекситатных отделов лобных долей. У больных наблюдаются недостаточность волевой активности, безынициативность. Они безразличны к своей судьбе и судьбе своих близких, неряшливы в одежде, молчаливы, начатое действие не доводят до конца. У больных нет понимания своей несостоятельности и эмоциональной реакции.
При преимущественном поражении базальных отделов височных долей мозга развиваются расторможенность инстинктов, агрессивность, замедленность мышления и моторики, недоверчивость, склонность к сутяжничеству. Периодически возможно возникновение депрессивных, экстатических и дисфорических состояний с вязкостью мышления, детализацией и олигофазией. Травматическое слабоумие характеризуется лакунарностью и отсутствием прогредиентности, но в некоторых случаях деградация нарастает. Имеют значение повторные травмы, особенно через короткий промежуток времени после предыдущей, дополнительные вредности в посттравматический период.
В основе описанного разнообразия психопатологической и неврологической симптоматики лежат не только патогенетические механизмы травматической болезни, но и их взаимосвязь с внешними воздействиями (инфекциями, интоксикациями, психотравмирующими переживаниями), личностными реакциями на болезненное состояние, изменившееся социальное положение. Регредиентность или прогредиентность травматической психической патологии зависит от эффективности лечения,
профилактики дополнительных вредных воздействий, реакций личности, наследственной и приобретенной предрасположенности к психопатологическому типу реагирования.
ЛЕЧЕНИЕ, СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВАЯ РЕАДАПТАЦИЯ БОЛЬНЫХ И ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА
Лечение больных травматической болезнью головного мозга должно быть комплексным, патогенетическим, направленным на нормализацию гемо- и ликвородинамики, ликвидацию отека и набухания мозга.
В начальный период травмы терапия является неотложной, направленной на сохранение жизни больного, В начальный и острый периоды необходимо соблюдать постельный режим. При сотрясении головного мозга постельный режим обычно назначают на 8—10 дней и в дальнейшем освобождают больного от работы на 2—4 нед. При ушибе головного мозга постельный режим следует соблюдать не менее 3 нед, при тяжелых ушибах — до 2 мес и более.
Для ликвидации отека мозга применяют дегидратационную терапию. Внутривенно вводят 30 % раствор мочевины, приготовленный на 10 % растворе глюкозы, из расчета 0,5—1,5 г/кг массы тела в сутки. Можно применять внутрь 50 % или 30 % раствор мочевины в сахарном сиропе в той же дозе. Маннит (маннитол) вводят внутривенно капельно из расчета 0,5—1,5 г/кг массы тела в виде 15 % раствора, приготовленного на 5 % растворе глюкозы (250—500 мл). Маннит, оказывая дегидратационное действие, улучшает микроциркуляцию и не усиливает геморрагии. Хорошего осмотического эффекта достигают при назначении внутрь 50 % раствора медицинского глицерина, разведенного в фруктовых соках, из расчета 0,5—1,5 г/кг массы тела 3—4 раза в день. Внутривенно или внутримышечно вводят по 10 мл 25 % раствора магния сульфата, внутривенно по 20 мл 40 % раствора глюкозы, по 5 мл 40 % раствора гексаметилентетрамина (уротропина), по 10 мл 10 % раствора кальция глюконата. Широко используют мочегонные средства. Наиболее быстрый эффект наблюдается от внутримышечного или внутривенного введения 2 мл 1 % раствора лазикса. Перорально применяют фуросемид по 40 мг 2 раза в сутки. Кроме того, назначают верошпирон по 25 мг 2—3 раза в день, этакриновую кислоту (урегит) по 50 или 100 мг 2 раза в день, диакарб, фонурит по 250 мг 2 раза в день (фо-нурит обладает способностью угнетать образование спинномозговой жидкости). При применении мочегонных средств необходимо корригировать потерю солей калия, для чего следует назначать оротат калия,
панангин.
Для ликвидации дефицита солей калия эффективна смесь Лабори: 1000 мл 10 % раствора глюкозы, 4 г калия хлорида, 25 ЕД инсулина (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы), которую вводят внутривенно капелыш в два приема в течение дня. Суточная доза калия не должна превышать 3 г. Для снижения внутричерепного давления применяют внутрь 1 —
2 г/кг массы тела 50 % раствора сорбита (изосорбита). Дегидрата-ционный эффект наступает при применении внутривенно 10 мл 2,4 % рас-ивора эуфиллина, внутримышечно 2 мл 24 % раствора препарата или внутрь 150 мг 2—3 раза в сутки. В комплексную терапию отека мозга включают препараты кальция (внутривенно вводят 10 мл 10 % раствора кальция хлорида), никотиновую кислоту (1—2 мл 1 % раствора или внутрь 50 мг в порошке); антигистаминные препараты: 3 мл 1 % раствора димедрола внутримышечно, супрастина по 25 мг 3—4 раза в день, 1—2 мл 2,5 % раствора пипольфена внутримышечно или внутривенно. Противоотечным действием обладают стероидные гормоны: кортизон (100—300 мг в сутки), преднизолон (30—90 мг), дексазон (20— 30 мг). Гормональные препараты не только предупреждают нарастание отека мозга, но и участвуют в углеводном, белковом обмене, уменьшают проницаемость капилляров, улучшают гемодинамику. Для преодоления гипоксии головного мозга применяют спазмолитические средства: 2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, но-шпу (в той же дозе), 20 % раствор натрия оксибутирата из расчета 50—100 мг/кг массы тела, 50—100 мг кокарбоксилазы внутримышечно, 2 мл 1 % раствора аденозинтрифосфорной кислоты, 15—100 мг токоферола ацетата в сутки, 50—100 мг кальция пангамата 3—4 раза в сутки, глутаминовую кислоту.
Положительные результаты наблюдаются при использовании в острый период травмы пирацетама (ноотропила), аминалона (гаммало-на), энцефабола. Эти препараты в больших дозах (6—8 г ноотропила, до 30 г пирацетама в сутки, 4—6 г гаммалона, до 900 мг пиридитола в сутки) способствуют более быстрому выходу из коматозного состояния, регрессу мнестических расстройств и других психических нарушений (Г. Я. Авруцкий, 1981; О. И. Сперанская, 1982).
Хороший эффект в борьбе с гипоксией дает гипербарическая окси-генация. Используют также метод краниоцеребральной гипотермии. Для снижения внутричерепного давления делают прокол в поясничной области с медленным извлечением спинномозговой жидкости.
При нарушении сердечной и дыхательной деятельности назначают внутримышечно 2 мл 20 % раствора камфоры или 2 мл 10 % раствора кофеина, 1—2 мл кордиамина; внутривенно — 1—2 мл 0,06% раствора коргликона с глюкозой или с изотоническим раствором натрия хлорида, 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина К с глюкозой; 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 мл 1 % раствора мезатона под кожу.
В целях нормализации вегетативных функций используют беллоид, белласпон, беллатаминал, транквилизаторы бензодиазепинового ряда — сибазон внутримышечно или внутрь от 5 до 30 мг, хлозепид (элениум) от 10 до 50 мг, феназепам 2—5 мг в сутки, бромиды (микстуру Павлова).
Для купирования острого травматического психоза, который, как правило, сопровождается психомоторным возбуждением, наряду с перечисленными мероприятиями внутривенно вводят 2 мл 0,5 % раствора
сибазона, натрия оксибутират и димедрол, а также внутривенно 5-8 мл (5—20 мг) 0,25% раствора дроперидола. Из других нейролептических средств рекомендуют принимать клозапин (лепонекс), тиорпдазин (со-напакс). Следует соблюдать осторожность при назначении аминазина и тизерцина. Учитыная их гипотензивный эффект и нарушения регуляции сосудистого тонуса, обусловленные травмой, указанные препараты вводят со средствами, поддерживающими сосудистый тонус,— кордиа- мином, кофеином. На начальных этапах травматической болезни рекомендуют малые дозы нейролептических препаратов. При возникновении судорожного синдрома и эпилептиформного возбуждения неплохой эффект оказывает введение в клизмах 1 —1,5 г хлоралгидрата. Сон наступает через 15—20 мин и продолжается около 6 ч.
При эпилептиформных судорожных припадках внутривенно вводят 2 мл 0,5 % раствора сибазона с 40 % раствором глюкозы, до 10 мл 25 % раствора магния сульфата, внутримышечно 2 мл 2,5 % раствора дипразипа. Раствор седуксена вводят 2—3 раза в сутки до прекращения припадков и один раз в сутки после их исчезновения на протяжении 5—6 дней. Продолжением противосудорожного лечения является назначение этим больным фенобарбитала или бензонала на ночь. При дис-форических расстройствах показан перициазин (3—5 мг в сутки), при депрессивном состоянии — амитриптилин (12,5—25 мг на ночь и днем), при наличии астеноабулической симптоматики — малые транквилизаторы на ночь, в дневное время — ацефен (0,1—0,3 г), глутаминовая кислота, аминалон, пиридитол (100—150 мг утром и днем). В острый период больные принимают по 0,001—0,005 г неробола 1—2 раза в сутки в течение 30—60 дней, внутримышечно им вводят по 1 мл 5 % раствора ретаболила 1 раз в 2—3 нед в течение 30—60 дней. При апатико-абули-ческом синдроме используют сиднофен или сиднокарб (0,005—0,01 г), меридил (0,01—0,02 г), ниаламид (0,025—1 г).
Больные в начальный и острый периоды травмы нуждаются в постоянном наблюдении и уходе. Необходимо предупреждать аспирацион-ную пневмонию, пролежни, инфекцию мочевых путей.
При открытых травмах мозга, осложнившихся гнойным менингитом, назначают большие дозы антибиотиков (бензилпенициллин до 30 000 000 ЕД в сутки), эндолюмбальные введения антибиотиков, сульфаниламидные препараты.
На 8—10-й день заболевания назначают рассасывающую терапию (64 УЕ лидазы и бийохинол внутримышечно до 15 инъекций), массаж, ЛФК. Коррекцию дисфункции катехоламиновой системы осуществляют поддерживающими дозами леводопа (0,5 г 3 раза в день после еды), В дальнейшем к рассасывающей терапии присоединяют внутривенные вливания натрия йодида (10 мл 10 % раствора; на курс—10—15 инъекций), внутрь назначают сайодин или 3 % раствор калия йодида на молоке, АТФ, фосфрен, тиамин, цианокобаламин. Рекомендуют це-ребролизин, анаболические стероиды, биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий для инъекций, стекловидное тело, ФиБС).
При астеническом синдроме необходимо сочетать стимулирующую терапию и седативные средства, снотворные препараты (эуноктин, радедорм). Превентивную противосудорожную терапию следует назначать при указании в анамнезе на судорожные припадки и появлении их после травмы, наличии на ЭЭГ во время бодрствования и сна пароксизмальных эпилептических разрядов и очаговых эпилептиформпых изменений (А. И. Нягу, 1982; В. С. Мерцалов, 1932). В зависимости от типа судорожной активности применяют фенобарбитал по 0,05 г днем и на ночь или бензонал по 0,1 г 2—3 раза в день, глюферал по 1 таблетке 2 раза в день, а также смесь фенобарбитала (0,1 г), дилантина (0,05 г), никотиновой кислоты (0,03 г), глюкозы (0,3 г) —по 1 порошку на ночь и 10—20 мг седуксена на ночь
В отдаленный период черепно-мозговой травмы выбор психотропных препаратов определяется психопатологическим синдромом (см. приложение 1). При астеническом состоянии с эмоциональной неустойчивостью и аксплозивностью назначают триоксазин по 0,3—0,9 г, нитразе-пам (радедорм, эуноктин) но 0,01 г на ночь; при астении с общей слабостью и абулическим компонентом — сапарал по 0,05 г 2—3 раза, сиднофен или сиднокарб по 0,005—0,01 г в день, настойки женьшеня, лимонника, аралии, азафен по 0,1—0,3 г в сутки. Больным с отдаленными последствиями травмы, в клинической картине которых преобладают вегетативно-сосудистые и ликвородинамические нарушения на фоне выраженной астении, рекомендуют лазеропунктуру (Я. В. Пишель, М. П. Шапиро, 1982).
При психопатоподобных состояниях назначают перициазин (неулеп-тил) по 0,015 г в день, небольшие дозы сульфозина, нейролептические средства в средних дозах; при маниакальном синдроме — алимемазин (терален), перициазип (неулептил), хлорпротиксен. Галоперидол, трифтазин (стелазин) вызывают выраженные экстрапирамидные нарушения, поэтому их применять не рекомендуется. Тревожно-депрессивные и ипохондрические синдромы купируют френолоном (0,005—0,03 г), эглонилом (0,2—0,6 г), амитриптилином (0,025—0,2 г), карбидином (0,025—0,15 г). При дисфориях и сумеречных состояниях сознания эффективны аминазин до 300 мг в сутки, седуксен (4 мл 0,5 % раствора) внутримышечно, этаперазин до 100 мг; при параноидных и галлюцина-торно-параноидных состояниях — аминазин, сонапакс, галоперидол; при «травматической эпилепсии» — противосудорожные препараты.
Формирование резидуального периода зависит от своевременности и адекватности социально-реадаптационных мероприятий. На начальных этапах необходимо проводить мероприятия, направленные на создание доброжелательного морально-психологического климата в окружении больного, вселять ему уверенность в выздоровлении и возможность продолжения трудовой деятельности. Рекомендуемый труд должен соответствовать функциональным возможностям, специальной и общеобразовательной подготовке, личным наклонностям больного. Противопоказаны работы в условиях шума, на высоте, транспорте, в жарком и
душном помещении. Необходим четкий режим дня — регулярный отдых, исключение перегрузок.
Одним из важных факторов в комплексной системе восстановления трудоспособности и снижения тяжести инвалидизации является диспансеризация с проведением в случае необходимости курсов патогенетического и симптоматического лечения, включая психотерапию, в амбулаторных, стационарных, санаторно-курортных условиях. Наиболее благоприятный трудовой прогноз у больных с астеническим синдромом, относительно благоприятный — при психопатоподобном синдроме в случае отсутствия выраженной прогредиентности. У больных с пароксиз-мальными нарушениями трудовой прогноз зависит от степени выраженности и характера изменений личности. Профессиональная трудоспособность у лиц с синдромом деменции стойко снижена или утрачивается. Трудовая адаптация возможна только в специально созданных условиях. Профессиональное переобучение должно осуществляться с учетом особенностей заболевания, трудовых навыков, интересов и функциональных возможностей больных. При врачебной экспертизе следует использовать все возможности восстановительного лечения и реабилитационных мероприятий. Заключение о невменяемости и недееспособности обычно выносят при травматическом психозе, деменции или выраженной степени психоорганического синдрома.
ГЛАВА 7
СОМАТОГЕННЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ
РАССТРОЙСТВА
ОБЩАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Соматогенные психические заболевания — сборная группа психических расстройств, возникающих в результате соматических неинфекцнон-ных заболеваний. К ним относят нарушения психики при сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, почечных, эндокринных, обменных и других болезнях. Психические нарушения сосудистого генеза (при гипертонической болезни, артериальной гипотензии и атеросклерозе) традиционно выделяют в самостоятельную группу,
Классификация соматогенных психических расстройств
1. Пограничные непсихотические расстройства: а) астенические, не-врозоподобные состояния, обусловленные соматическими неинфекционными заболеваниями (шифр 300.94), нарушением обмена веществ, роста и питания (300.95); б) непсихотические депрессивные расстройства, обусловленные соматическими неинфекционными заболеваниями (311.4), нарушением обмена веществ, роста и питания (311.5), другими и не-уточненными органическими заболеваниями головного мозга (311.89 и З11.9): в) неврозо- и психопатоподобные расстройства вследствие соматогенных органических поражений головного мозга (310.88 и 310.89).
2. Психотические состояния, развившиеся в результате функционального или органического поражения мозга: а) острые психозы (298.9 и 293.08)—астенической спутанности, делириозный, аментивный и другие синдромы помрачения сознания; б) подострые затяжные психозы (298.9 и 293.18) —параноидный, депрессивно-параноидный, тревожно-параноидный, галлюцинаторно-параноидный. кататонический и другие синдромы; в) хронические психозы (294) —корсаковскин синдром (294.08), галлю- цинаторно-параноидный, сенестопато-ипохондрический, вербального галлюциноза и др. (294.8).
3. Дефектно-органические состояния: а) простой психоорганический синдром (310.08 и 310.18); б) корсаковский синдром (294.08); в) де- менция (294.18).
Соматические заболевания приобретают самостоятельное значение в возникновении расстройства психической деятельности, по отношению к которому они являются экзогенным фактором. Важное значение имеют механизмы гипоксии мозга, интоксикации, нарушения обмена веществ, нейрорефлекторных, иммунных, аутоиммунных реакции. С другой стороны, как отмечал Б. А. Целибеев (1972), соматогенные психозы нельзя понимать лишь как результат соматической болезни. В их развитии играют роль предрасположенность к психопатологическому типу реагирования, психологические особенности личности, психогенные воздействия.
Проблема соматогенной психической патологии приобретает все большие значение в связи с ростом сердечно-сосудистой патологии. Патоморфоз психических заболеваний проявляется так называемой сома-тизацией, преобладанием непсихотических расстройств над психотическими, «телесных» симптомов над психопатологическими. Больные с вялотекущими, «стертыми» формами психоза иногда попадают в общесоматические больницы, а тяжелые формы соматических заболеваний нередко бывают нераспознанными в виду того, что субъективные проявления болезни «перекрывают» объективные соматические симптомы.
Психические нарушения наблюдаются при острых кратковременных, затяжных и хронических соматических заболеваниях. Они проявляются в виде непсихотических (астенических, астенодепрессивных, астенодисти-мических, астеноипохондрических, тревожно-фобических, истероформ-ных), психотических (делириозных, делириозно-аментивных, онириче-ских, сумеречных, кататонических, галлюцинаторно-параноидных), дефектно-органических (психоорганического синдрома и деменцни) состояний.
По данным В. А. Ромасснко и К. А. Скворцова (1961), Б. А. Цели-беева (1972), А. К. Добржанской (1973), экзогенный характер психических нарушений неспецифического типа обычно наблюдается при остром течении соматической болезни. В случаях хронического ее течения с диффузным поражением головного мозга токсико-аноксического характера чаще, чем при инфекциях, отмечается тенденция к эндоформ-ности психопатологической симптоматики.
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Психические нарушения при заболеваниях сердца. Одной из наиболее часто выявляемых форм поражения сердца является ишемическая болезнь сердца (ИБС). В соответствии с классификацией ВОЗ к ИБС относят стенокардию напряжения и покоя, острую очаговую дистрофию миокарда, мелко- и крупноочаговый инфаркт миокарда. Коронаро-церебральные нарушения всегда сочетанные. При заболеваниях сердца отмечается мозговая гипоксия, при поражениях мозговых сосудов об-наруживают гипоксические изменения в сердце.
Панические расстройства, возникающие вследствие острой сердечной недостаточности, могут выражаться синдромами нарушенного сознания, чаще всего в форме оглушенности и делирия, характеризующегося нестойкостью галлюцинаторных переживаний.
Психические нарушения при инфаркте миокарда систематически стали изучать в последние десятилетия (И. Г. Равкин, 1957, 1959; Л. Г. Урсова, 1967, 1968). Описаны депрессивные состояния, синдромы нарушенного сознания с психомоторным возбуждением, эйфория. Нередко формируются сверхценные образования. При мелкоочаговом инфаркте миокарда развивается выраженный астенический синдром со слезливостью, общей слабостью, иногда тошнотой, ознобом, тахикардией, субфебрильной температурой тела. При крупноочаговом инфаркте с поражением передней стенки левого желудочка возникают тревога, страх смерти; при инфаркте задней стенки левого желудочка наблюдаются эйфория, многоречивость, недостаточность критики к своему состоянию с попытками вставать с постели, просьбами дать какую-либо работу. В постинфарктном состоянии отмечаются вялость, резкая утомляемость, ипохондричность. Часто развивается фобический синдром— ожидание боли, страх повторного инфаркта, подниматься с постели в тот период, когда врачи рекомендуют активный режим.
Психические нарушения возникают также при пороках сердца, на что указывали В. М. Банщиков, И. С. Романова (1961), Г. В. Морозов, М. С. Лебединский (1972). При ревматических пороках сердца В. В. Ковалев (1974) выделил следующие варианты психических расстройств: 1) пограничные (астенические), неврозоподобные (неврастеноподобные) с вегетативними нарушениями, церебрастенические с легкими проявлениями органической церебральной недостаточности, эйфорическим или депрессивно-дистимическим настроением, истероформные, астеноипохондрические состояния; невротические реакции депрессивного, депресивно-ипохондрического и псевдоэйфорического типов; патологическое развитие личности (психопатоподобное); 2) психотические кардиогенные психозы) —острые с делириозной или аментивной симптоматикой и подострые, затяжные (тревожно-депрессивные, депрессивно-параноидные, галлюцинаторно-параиоидные); 3) энцефалопатические (психоорганические) — психорганический, эпилептоформный и корса-
ковский синдромы. Врожденные пороки сердца часто сопровождаются признаками психофизического инфантилизма, астенического, неврозо- ипсихопатоподобного состояний, невротическими реакциями, задержкой интеллектуального развития.
В настоящее время широко выполняют операции на сердце. Хирурги и кардиологи-терапевты отмечают диспропорцию между объективными физическими возможностями оперированных больных и относительно низкими фактическими показателями реабилитации лиц, перенесших операции на сердце (Е. И. Чазов, 1975; Н. М. Амосов и соавт., 1980; С. Bernard, 1968). Одной из наиболее существенных причин данной диспропорции является психологическая дезадаптация лиц, перенесших операцию на сердце. При обследовании больных с патологией сердечнососудистой системы установлено наличие у них выраженных форм личностных реакций (Г. В. Морозов, М. С. Лебединский, 1972; А. М. Вейн и соавт., 1974). Н. К. Боголепов (1938), Л. О. Бадалян (1963), В. В. Михеев (1979) указывают на высокую частоту этих расстройств (70— 100 %). Изменения нервной системы при пороках сердца описал Л. О. Бадалян (1973. 1976). Недостаточность кровообращения, возникающая при пороках сердца, приводит к хронической гипоксии мозга, возникновению общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, в том числе в виде судорожных припадков.
У больных, оперированных по поводу ревматических пороков сердца, обычно наблюдаются жалобы на головную боль, головокружение, бессонницу, онемение и похолодание конечностей, боль в области сердца и за грудиной, удушье, быструю утомляемость, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, слабость конвергенции, снижение корнеальных рефлексов, гипотонию мышц, снижение периостальных и сухожильных рефлексов, расстройства сознания, чаще в виде обмороков, указывающие на нарушение кровообращения в системе позвоночных и базилярной артерий и в бассейне внутренней сонной артерии.
Психические расстройства, возникающие после кардиохирургнческо-го вмешательства, являются следствием не только церебрально-сосудистых нарушений, но и личностной реакции. В. А. Скумин (1978, 1980) выделил «кардиопротезный психопатологический синдром», часто возникающий при имплантации митрального клапана или многоклапанном протезировании. Вследствие шумовых явлений, связанных с деятельностью искусственного клапана, нарушения рецептивных полей в месте его вживления и расстройства ритма сердечной деятельности внимание больных приковано к работе сердца. У них возникают опасения и страхи о возможном «отрыве клапана», его поломке. Угнетенное настроение усиливается к ночи, когда шум от работы искусственных клапанов слышен особенно четко. Только днем, когда больной видит рядом медицинский персонал, он может уснуть. Вырабатывается отрицательное отношение к активной деятельности, возникает тревожно-депрессивный фон настроения с возможностью суицидальных действий.
В. В. Ковалев (1974) в неосложненный послеоперационный период отмечал у больных астеноадинамические состояния, сенситивность, преходящую или устойчивую интеллектуально-мнестическую недостаточность. После операций с соматическими осложнениями нередко возникают острые психозы с помрачением сознания (делириозный, дели-риозно-аментивиый и делириозно-онейроидный синдромы), подострые абортивные и затяжные психозы (тревожно-депрессивный, депрессивно-ипохондрический, депрессивно-параноидный синдромы) и эпилептиформ-ные пароксизмы.
Психические расстройства у больных с почечной патологией. Психические нарушения при почечной патологии наблюдаются у 20—25 % заболевших лиц (В. Г. Вогралик, 1948), однако не все они попадают в поле зрения психиатров (А. Г. Наку, Г. Н. Герман, 1981). Отмечают выраженные нарушения психики, развивающиеся после трансплантации почек и гемодиализа. А. Г. Наку и Г. Н. Герман (1981) выделяли типичные нефрогенные и атипичные нефрогенные психозы с обязательным наличием астенического фона. К 1-й группе авторы относят астению, психотические и непсихотические формы расстроенного сознания, ко 2-и — эндоформные и органические психотические синдромы (включение синдромов астении и инепсихотического нарушения сознания в состав психотических состояний мы считаем ошибочным).
Астения при почечной патологии, как правило, предшествует диагностике поражения почек. Отмечаются неприятные ощущения в теле, «несвежая голова», особенно по утрам, кошмарные сновидения, затруднения в сосредоточении внимания, чувство разбитости, подавленное настроение, соматоневрологические проявления (обложенный язык, серовато-бледный цвет лица, неустойчивость артериального давления, ознобы и профузная потливость по ночам, неприятное ощущение в пояснице).
Астенический нефрогенный симптомокомплекс характеризуется постоянным усложнением и нарастанием симптоматики, вплоть до состояния астенической спутанности, при которой больные не улавливают изменений в ситуации, не замечают нужных им, рядом лежащих предметов. При нарастании почечной недостаточности астеническое состояние может смениться аменцией. Характерной чертой нефрогенной астении является адинамия с невозможностью или трудностью мобилизовать себя на выполнение действия при понимании необходимости такой мобилизации. Больные большую часть времени проводят в постели, что не всегда оправдано тяжестью почечной патологии. По мнению А. Г. Наку и Г. Н. Герман (1981), часто наблюдающаяся смена астеноадинами-ческих состояний астеносубдепрессивными — показатель улучшения соматического состояния больного, признак «аффективной активации», хотя и проходит через выраженную стадию депрессивного состояния с идеями самоуничижения (ненужности, никчемности, обузы для семьи).
Синдромы помраченного сознания в форме делирия и аменции при пефропатиях протекают тяжело, нередко больные умирают. Выде-
ляют два варианта аментивного синдрома (А. Г. Наку, Г. Н. Герман, 1981). отражающих тяжесть почечной патологии и имеющих прогностическое значение: гиперкинетический, при котором уремическая интоксикация нерезко выражена, и гипокинетический с нарастающей декомпенсацией деятельности почек, резким повышением артериального давления. Тяжелые формы уремии иногда сопровождаются психозами по типу острого бреда и заканчиваются летальным исходом после периода оглу шенности с резким двигательным беспокойством, отрывочными бредовыми идеями. При ухудшении состояния продуктивные формы расстроенного сознания сменяются непродуктивными, нарастают адинамия, сомно-ленция.
Психотические расстройства в случае затяжных и хронических заболеваний почек проявляются сложными синдромами, наблюдаемыми на фоне астении: тревожно-депрессивным, депрессивно- и галлюцинаторно-параноидным и кататоническим. Нарастание уремического токсикоза сопровождается эпизодами психотического помрачения сознания, признаками органического поражения центральной нервной системы, эпилептиформными пароксизмами и интеллектуально-мнестическими расстройствами.
По данным Б. А. Лебедева (1979), у 33 % обследованных больных на фоне выраженной астении отмечаются психические реакции депрессивного и истерического типов, у остальных — адекватная оценка своего состояния со снижением настроения, пониманием возможного исхода. Астения нередко может препятствовать развитию невротических реакций. Иногда в случаях незначительной выраженности астенических симптомов возникают истерические реакции, которые исчезают при нарастании тяжести болезни,
Реоэнцефалографическое обследование больных хроническими заболеваниями почек дает возможность выявить снижение тонуса сосудов при незначительном уменьшении их эластичности и признаки нарушения венозного тока, которые проявляются увеличением венозной волны (пресистолической) в конце катакротической фазы и наблюдаются у лиц, длительное время страдающих артериальной гипертензией. Характерна неустойчивость сосудистого тонуса, преимущественно в системе позвоночных и базилярной артерий. При легких формах заболевания почек в пульсовом кровенаполнении выраженных отклонений от нормы не отмечается (Л. В. Плетнева. 1979).
В поздних стадиях хронической почечной недостаточности и при выраженной интоксикации проводят органозамещающие операции и гемодиализ. После пересадки почек и во время диализной стабильной субуремии наблюдается хроническая нефрогенная токсикодизгомеоста-тическая энцефалопатия (М. А. Цивилько и соавт., 1979). У больных отмечаются слабость, расстройства сна, угнетение настроения, иногда быстрое нарастание адинамии, оглушенности, появляются судорожные припадки. Считают, что синдромы помраченного сознания (делирий, аменция)возникают вследствие сосудистых расстройств и послеопера-
ционной астении, а синдромы выключения сознания — в результате уремической интоксикации. В процессе лечения гемодиализом наблюдаются случаи интеллектуально-мнестических нарушений, органического поражения головного мозга с постепенным нарастанием вялости, потерей интереса к окружающему. При длительном применении диализа развивается психоорганнческий синдром — «диализно-уремнческая деменция», для которой характерна глубокая астения.
При пересадке почек применяют большие дозы гормонов, что может повлечь за собой расстройства вегетативной регуляции. В период острой недостаточности трансплантата, когда азотемия достигает 32,1 — 33,6 ммоль, а гиперкалиемия — до 7,0 мэкв/л, могут возникнуть геморрагические явления (обильное носовое кровотечение и геморрагическая сыпь), парезы, параличи. При электроэнцефалографическом исследовании обнаруживают стойкую десинхронизацию с почти полным исчезновением альфа-активности и преобладанием медленноволновой активности. При реоэнцефалографическом исследовании выявляют выраженные изменения сосудистого тонуса: неравномерность волн по форме и величине, дополнительные венозные волны. Резко усиливается астения, развиваются субкоматозное и коматозное состояния.
Психические нарушения при заболеваниях пищеварительного тракта. Заболевания органов пищеварения занимают второе место в общей заболеваемости населения, уступая лишь сердечно-сосудистой патологии.
Нарушения психических функций при патологии пищеварительного тракта чаще ограничиваются заострением характерологических черт, астеническим синдромом и неврозоподобными состояниями. Гастрит, язвенная болезнь и неспецифический колит сопровождаются истощае-мостью психических функций, сенситивностью, лабильностью или торпидностью эмоциональных реакций, гневливостью, склонностью к ипохондрической трактовке болезни, канцерофобии. При желудочно-пище-водном рефлюксе наблюдаются невротические расстройства (неврастенический синдром и явления навязчивости), предшествующие симптомам пищеварительного тракта. Утверждения больных о возможности у них злокачественного новообразования отмечаются в рамках сверхценных ипохондрических и паранойяльных образований. Жалобы на ухудшение памяти связаны с расстройством внимания, обусловленным как фиксацией па ощущениях, вызванных основным заболеванием, так и депрессивным настроением.
Осложнением операций резекции желудка при язвенной болезни является демпинг-синдром, который следует отграничивать от истерических расстройств. Под демпинг-синдромом понимают вегетативные кризы, приступообразно возникающие по типу гипо- или гипергликеми-ческих непосредственно после приема пищи или спустя 20—30 мин,
иногда 1—2 ч.
Гипергликемические кризы появляются после приема горячей пиши, содержащей легкоусвояемые углеводы. Внезапно возникает головная боль с головокружением, шумом в ушах, реже —рвотой, сонливостью,
тремор. Могут появляться «черные точки», «мушки» перед глазами, расстройства схемы тела, неустойчивость, зыбкость предметов. Заканчиваются они обильным мочеиспусканием, сонливостью. На высоте приступа повышаются уровень сахара и артериальное давление.
Гипогликемические кризы наступают вне приема пищи: появляются слабость, потливость, головная боль, головокружение. После приема пищи они быстро купируются. Во время криза уровень сахара в крови снижается, наблюдается падение артериального давления. Возможны расстройства сознания на высоте криза. Иногда кризы развиваются в утренние часы после сна (Р. Е. Гальперина, 1969). При отсутствии своевременной терапевтической коррекции не исключена истерическая фиксация этого состояния.
Психические нарушения при раке. Клиническая картина новообразований головного мозга определяется их локализацией. С ростом опу-холи больше выступают общемозговые симптомы. Наблюдаются практически все виды психопатологических синдромов, в том числе астенический, психоорганический, параноидный, галлюцинаторно-параноидный (А. С. Шмарьян, 1949; И. Я. Раздольский, 1954; А. Л. Абашев-Констан-тиновский, 1973). Иногда опухоль головного мозга выявляют на секции умерших лиц, лечившихся по поводу шизофрении, эпилепсии.
При злокачественных новообразованиях внечерепной локализации В. А. Ромасенко и К. А. Скворцов (1961) отмечали зависимость психических расстройств от стадии течения рака. В начальный период наблюдаются заострение характерологических черт больных, невротические реакции, астенические явления. В развернутой фазе наиболее часто отмечаются астенодепрессивные состояния, анозогнозии. При раке внутренних органов в манифестной и преимущественно терминальной стадиях наблюдаются состояния «тихого делирия» с адинамией, эпизодами делириозных и онирических переживаний, сменяющихся оглушенностью или приступами возбуждения с отрывочными бредовыми высказываниями; делириозно-аментивные состояния; параноидные состояния с бредом отношения, отравления, ущерба; депрессивные состояния с деперсона-лизационными явлениями, сенестопатиями; реактивные истерические психозы. Характерны нестойкость, динамизм, частая смена психотических синдромов. В терминальной стадии постепенно нарастает угнетение сознания (оглушенность, сопор, кома).
Психические расстройства послеродового периода. Выделяют четыре группы психозов, возникающих в связи с родами: 1) родовые; 2) собственно послеродовые; 3) психозы периода лактации; 4) спровоцированные родами эндогенные психозы. Психическая патология послеродового периода не представляет самостоятельной нозологической формы. Общей для всей группы психозов является ситуация, в которой они возникают. Родовые психозы — это психогенные реакции, развивающиеся, как правило, у первородящих женщин. Они обусловлены страхом ожидания боли, неизвестного, пугающего события. При первых признаках начи-
нающихся родов у некоторых рожениц может развиться невротическая
или психотическая реакция, при которой на фоне суженного сознания появляются истерический плач, смех, крик, иногда фугиформные реакции, реже — истерический мутизм. Роженицы отказываются от выполнения инструкций, предлагаемых медицинским персоналом. Продолжительность реакций — от нескольких минут до 0,5 ч, иногда дольше.
Послеродовые психозы условно делят на собственно послеродовые и психозы периода лактации.
Собственно послеродовые психозы развиваются на протяжении первых 1—6 нед после родов, нередко в родильном доме. Причины их возникновения: токсикоз второй половины беременности, тя-желые роды с массивной травматизацией тканей, задержка отделения плаценты, кровотечения, эндометриты, маститы и др. Решающая роль вих появлении принадлежит родовой инфекции, предрасполагающим моментом является токсикоз второй половины беременности. В то же время наблюдаются психозы, возникновение которых нельзя объяснить послеродовой инфекцией. Основными причинами их развития являются травматизация родовых путей, интоксикации, нейрорефлекторные и пси-хотравмирующие факторы в их совокупности. Собственно послеродовые психозы чаще наблюдаются у первородящих женщин. Число заболев-ших женщин, родивших мальчиков, почти в 2 раза больше, чем женщин, родивших девочек.
Психопатологическая симптоматика характеризуется острым началом, возникает спустя 2—3 нед, а иногда через 2—3 дня после родов на фоне повышенной температуры тела. Родильницы беспокойны, постепенно их действия становятся беспорядочными, утрачивается речевой контакт. Развивается аменция, которая в тяжелых случаях переходит в сопорозное состояние.
Аменция при послеродовых психозах характеризуется маловыра-женной динамикой на протяжении всего периода заболевания. Выход из аментивного состояния критический, с последующей лакунарной амнезией. Не наблюдается затяжных астенических состояний, как это бывает при психозах лактации.
Кататоническая (кататоно-онейроидная) форма наблюдается реже. Особенностью послеродовой кататонии являются слабая выраженность и нестойкость симптоматики, сочетание ее с онирическими расстройствами сознания. При послеродовой кататонии нет закономерности нарастания скованности, как при эндогенной кататонии, не наблюдается активного негативизма. Характерна нестойкость кататонических симптомов, эпизодичность онейроидных переживаний, их чередование с состояниями оглушенности. При ослаблении кататоническнх явлений больные начинают принимать пищу, отвечать на вопросы. После выздоровления критически относятся к пережитому.
Депрессивно-параноидный синдром развивается на фоне нерезко выраженной оглушенности. Для него характерна «матовая» депрессия. Если оглушенность усиливается, депрессия сглаживается, больные безучастны, не отвечают на вопросы. Идеи самообвинения связаны с не-
состоятельностью больных в этот период. Нередко обнаруживают явления психической анестезии.
Дифференциальная диагностика послеродовой и эндогенной депрессии основывается на наличии при послеродовой депрессии изменения ее глубины в зависимости от состояния сознания, утяжеления депрессии к ночи. У таких больных в бредоподобной трактовке своей несостоятельности больше звучит соматический компонент, в то время как при эндогенной депрессии заниженная самооценка касается личностных качеств
Психозы периода лактации возникают спустя 6—8 нед после родов. Встречаются примерно в два раза чаще, чем собственно послеродовые психозы. Это можно объяснить тенденцией к омоложению браков и психологической незрелостью матери, отсутствием опыта по уходу за детьми — младшими братьями и сестрами. К факторам, предшествующим началу лактационного психоза, относятся укорочение часов отдыха в связи с уходом за ребенком и депривация ночного сна (К. В. Михайлова, 1978), эмоциональное перенапряжение, лактация при нерегулярном питании и отдыхе, приводящая к быстрому исхуданию.
Заболевание начинается нарушением внимания, фиксационной амнезией. Молодые матери не успевают выполнить все необходимое ввиду отсутствия собранности. Вначале они стараются «наверстать время» за счет сокращения часов отдыха, «навести порядок» ночью, не ложатся спать, начинают стирку детского белья. Больные забывают, куда положили ту или иную вещь, подолгу ее ищут, нарушая ритм работы и с трудом наведенный порядок. Быстро нарастает затруднение осмысливания ситуации, появляется растерянность. Постепенно утрачивается целенаправленность поведения, развиваются страх, аффект недоумения, отрывочный интерпретативный бред.
Кроме того, отмечаются изменения состояния на протяжении суток: днем больные более собранны, в связи с чем создается впечатление, что состояние возвращается к доболезненному. Однако с каждым днем периоды улучшения сокращаются, беспокойство и несобранность нарастают, усиливается страх за жизнь и благополучие ребенка. Развивается аментивный синдром или оглушение, глубина которого также является непостоянной. Выход из аментивного состояния затяжной, сопровождается частыми рецидивами. Аментивный синдром иногда сменяется кратковременным периодом кататоно-онейроидного состояния. Наблюдается тенденция к нарастанию глубины расстройств сознания при попытке сохранить лактацию, о чем нередко просят родственники больной.
Часто наблюдается астенодепрессивная форма психоза: общая сла-бость, исхудание, ухудшение тургора кожи; больные становятся подавленными, высказывают опасения за жизнь ребенка, идеи малоценности. Выход из депрессии затяжной: у больных длительное время остается ощущение нестабильности своего состояния, отмечаются слабость, беспокойство, что болезнь может возвратиться.
Эндокринные заболевания. Нарушение гормональной функции од-ной из желез; обычно вызывает изменение состояния других эндокринных органов. Функциональная взаимосвязь нервной и эндокринной систем лежит в основе нарушений психической деятельности. В настоящее время выделяют особый раздел клинической психиатрии — психоэндо-кринологию.
Эндокринные расстройства у взрослых, как правило, сопровождаются развитием непсихотических синдромов (астенических, неврозо- и психопатоподобных) с пароксизмальными вегетативными нарушениями, а при нарастании патологического процесса—психотических состояний: синдромов помраченного сознания, аффективных и параноидных психозов. При врожденных формах эндокринопатии или их возникновении в раннем детском возрасте отчетливо выступает формирование психоорганического нейроэндокринного синдрома. Если эндокринное заболевание появляется у взрослых женщин либо в подростковом возрасте, то у них часто отмечаются личностные реакции, связанные с изменением соматического состояния и внешнего вида.
На ранних стадиях всех эндокринных заболеваний и при относительно доброкачественном их течении отмечаются постепенное развитие психоэндокринного синдрома (эндокринного психосиндрома, по М. Bleu-ler, 1948), переход его с прогрессированием заболевания в психоорганический (амнестико-органический) синдром и возникновение острых или затяжных психозов на фоне этих синдромов (Д. Д. Орловская, 1983).
Наиболее часто появляется астенический синдром, который наблюдается при всех формах эндокринной патологии и входит в структуру психоэндокринного синдрома. Он относится к наиболее ранним и постоянным проявлениям эндокринной дисфункции. В случаях приобретенной эндокринной патологии астенические явления могут задолго предшествовать обнаружению дисфункции железы.
«Эндокринная» астения характеризуется чувством выраженной физической слабости и разбитости, сопровождается миастеническим ком-понентом. При этом нивелируются побуждения к деятельности, сохраняющиеся при других формах астенических состояний. Астенический синдром очень скоро приобретает черты апатоабулического состояния c нарушением мотиваций. Такая трансформация синдрома обычно служит первым признакам формирования психоорганического нейроэндокринного синдрома, показателем прогрессирования патологического процесса.
Неврозоподобные изменения обычно сопровождаются проявлениями астении. Наблюдаются неврастеноподобные, истероформные, тревожно-фобические, астенод
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1632 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 |
|