АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА ПСИХИАТРИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

Для выявления морфофункционального субстрата психического расстройства используют методики, которые применяют при других заболеваниях, в том числе полное обследование соматоневрологиче-ского состояния, электрофизиологические (ЭЭГ, РЭГ и т. п.), биохими­ческие, иммунобиологические и другие методы. Однако специфика пси­хической патологии предполагает применение таких методик, которые позволяли бы установить не только особенности, характер и степень нарушения психических функций, но и особенности предшествующей структуры и развития личности. Эти задачи решают с помощью ана­лиза анамнеза жизни и болезни, изучения клинико-психопатологиче-ской картины и экспериментально-психологического исследования.

Наиболее результативной является общепринятая в медицине схе­ма обследования больного, начинающаяся с опроса паспортных дан­ных, жалоб на состояние здоровья и включающая анамнез жизни и болезни, соматоневрологический осмотр, определение психического со­стояния, назначение лабораторных исследований и консультаций необходимых специалистов. Это позволяет с первого же осмотра уста­новить соответствующий контакт между врачом и больным, составить мнение об общем состоянии больного, о выборе наиболее целесооб­разной тактики поведения с ним.

Первая беседа с больным и первый врачебный осмотр его в пси­хиатрической практике имеют особое значение для последующего ле­чебно-диагностического процесса. Если в соматической медицине врач и пациент относятся к болезни как к предмету исследования и ле­чебного воздействия («субъект—объект»), то психиатр и психически больной нередко противостоят друг другу по схеме отношений «субъ­ект— субъект» (A. Kepinski, 1978). Не только врач изучает болезнь

(болезненное изменение личности пациента), но и пациент, часто не желая признавать или не признавая наличия у себя психического за­болевания, изучает врача. Быстрота и степень признания пациентом врача как такового, а также степень его авторитетности и уважае-мости во многом зависят от адекватности эмоционального и рацио­нального контакта, устанавливаемого при первом осмотре.

Необходимо подчеркнуть, что и в прошлом большое внимание уделяли как профессиональной подготовленности врача-психиатра, так и его душевным качествам, эмоциональному контакту с пациентом. Психиатры отмечали более высокую эмоциональную чувствительность детей, людей нервных и душевнобольных к грубости, бестактности, невнимательности, высокомерию, брезгливости, фальши и, наоборот, к доброжелательности, состраданию, сочувствию, искреннему желанию помочь и к другим эмоциональным проявлениям врача и медицинско­го персонала (С. С. Корсаков, В. М. Бехтерев и др.). Этим предо­стережением нельзя пренебрегать и в наше время, хотя стали все больше и больше писать о значении рационального анализа, лабо­раторной и машинной диагностики.

Как справедливо отмечал A. Kepinski (1978), современный чело­век не менее, а может быть, и более эмоционально чувствителен, чем люди прошлого века, а раздраженный врач обычно имеет дело и с раздраженными больными. Важность роли эмоционального контакта полностью соответствует современным представлениям об эмоциях как одном из первичных средств познания окружающей действительности и мобилизации организма к действию в условиях дефицита рацио­нальной информации (П. К. Анохин, 1975; П. В. Симонов, 1975, и др.). Главным последствием неадекватного эмоционального контакта пси­хиатра с больным, вероятно, следует считать не возможную агрес­сивность больного, а его настороженность, недоверчивость, скрытность, нежелание раскрыть свои переживания. Это одна из наиболее частых причин неполноты выявления психопатологической симптоматики, не­правильного истолкования диагностической значимости признаков пси­хического расстройства и диссимуляции.

Нельзя недооценивать значения теоретической и клинической про­фессиональной подготовки психиатров при анализе жалоб, анамнести­ческих, клинических и других данных обследования больного и в синтезировании целостного представления о сущности болезни. Иногда психиатры несерьезно относятся к жалобам больных с психотической симптоматикой, имея в виду возможность предъявления больными «бредовой продукции» вместо жалоб. Однако больной предъявляет те жалобы, которые наиболее существенно отражают его истинное (психическое) заболевание. Внимательное отношение к жалобам на соматическое состояние и самочувствие может нацелить врача на поиск основного или осложняющего соматопеврологического заболе­вания, укрепить доверие пациента к врачу, повысить степень его от­крытости в изложении психопатологических переживаний.

Представители психоаналитического направления в жалобах боль­ного усматривают лишь, символическое выражение вытесненных из сознания комплексов инстинктивного и личного бессознательного, кон­фликта биологического и социального на бессознательном уровне.

Психиатрическая диагностика в значительной степени опирается на анамнестические сведения о наследственности, прошедшей жизни, условиях воспитания, перенесенных болезнях и обстоятельствах возник­новения настоящего заболевания. Оценка получаемых при этом данных зависит не только от профессионального качества психиатра, но иот его теоретических позиций. На нее оказывают также существенное влияние взгляды, сформировавшиеся на основе широко проводимых генетических и эпидемиологических исследований, которые, в свою очередь, тоже интерпретируются с определенной теоретической точки зрения.

Как известно, в своей практической деятельности психиатр ис­пользует сведения от больного («субъективный анамнез») и от лиц ближайшего окружения — родственников, знакомых, сослуживце» («объективный анамнез»). Те и другие содержат в себе определенную долю субъективизма и объективности, поскольку больной и знающие его люди сообщают сведения о жизни и болезни, исходя из своей точки зрения и преследуемой имя цели. Поэтому врач обязан крити­чески оценить степень их достоверности с учетом жизненного пути, деловых качеств, профиля личности и структуры психопатологических переживаний больного. Но это очень сложный процесс. На него могут оказывать влияние привходящие факторы: индивидуально-психологи­ческие особенности врача, чувство симпатии или антипатии, доверия или недоверия к пациенту и лицам, сообщающим объективный ана­мнез, внимательность и тщательность в сборе анамнестических сведе­ний, авторитетность лиц, дающих сведения, и многие другие объек­тивные и субъективные моменты. С ними необходимо считаться, чтобы не допустить переоценки одних данных в ущерб другим.

Противоречия и расхождения в клинической практике наиболее часто возникают относительно диагностической оценки анамнестических сведений.

Во-первых, когда речь идет о наследственности, то нередко или переоценивают, или недооценивают имеющиеся данные. Врачи, склон­ные к переоценке роли наследственности, не всегда достаточно четко дифференцируют наследуемые и приобретенные психопатологические и характеропатические эпизоды и состояния у родственников разной сте­пени родства, соматоневрологическую и психопатологическую отягощенность эндогенного или экзогенного характера, что влечет за собой, по нашему мнению, недооценку значения приобретенной дефицитарности нервной системы и экзогенных факторов. Наследственная отягощенность, особенно по линии «эндогенной» психической патологии, является достаточно веским диагностическим аргументом в отношении определенных нозологических форм, однако упоминание о ней род-

ственниками не должно предопределять нозологический диагноз. Необ­ходимо осторожно относиться к экзогенным и психогенным психопа­тологическим расстройствам и заболеваниям, обнаруженным у род­ственников,— они могут быть и выявлением скрытой предрасположен­ности к психопатологическому типу реагирования, и результатом определенной тяжести перенесенного поражения мозга. Кроме того, существенное влияние на реактивность организма и готовность к психопатологическому типу реагирования на различные вредности ока­зывают хронические заболевания матери, курение и злоупотребление алкогольными напитками родителей, самолечение и стрессовые ситуа­ции у матери в период беременности, особенности протекания беремен­ности и родов.

Во-вторых, условия воспитания, начиная с раннего детского

возраста, являются одним из важнейших факторов формирования защитно-личностных реакций и предрасположенности к психопатоло­гическому реагированию на вредности. Отношение к условиям жизни и воспитания пациента неравнозначно. В литературе они рассматри­ваются как составная часть приобретенной индивидуальной предрас­положенности (И. М. Балинский, 1958; Г. Е. Сухарева, 1959; В. В. Ко­валев, 1979; Н. М. Жариков, 1979; М. Fuchs-Kittowski, 1979; R. Wer-

. пег, 1980).

Многие иностранные авторы рассматривают личную биографию пациентов с позиций психоанализа или экзистенциализма. Так, в «Аме­риканском руководстве по психиатрии» под редакцией S. Arieti (1974) авторы, анализируя условия воспитания и жизни пациента в возраст­ном аспекте в целях выявления патогенных моментов, основное значение придают таким семейным и социально-бытовым факторам, которые якобы препятствуют своевременному завершению стадий пси­хосексуального развития или вызывают регрессию на более ранние стадии с появлением соответствующей психопатологической симптома­тики, создают внутриличностный конфликт между внутренними бес­сознательными влечениями и возможностями их реализации.

Тщательно проведенный анализ анамнестических сведений дает возможность проследить процесс развития привычных для личности психологических реакций на угрожающие ситуации (психологических механизмов защиты личности); выявить перенесенные и существующие психотравмирующие бытовые и производственные ситуации, другие факторы, способствовавшие возникновению и оказавшие влияние на клинический образ психопатологических расстройств. Среди них су­щественное место должно быть отведено внутрисемейным и произ­водственным межличностным отношениям, условиям жизни, конфлик­там между личностными притязаниями и возможностями, сформиро­вавшейся в течение жизни системе ценностей, условиям учебы, работы и т. п.

В-третьих, неоднозначно оцениваются анамнестические данные о ранее перенесенных соматических и неврологических заболеваниях,

хотя ни одно из них не проходит для человека бесследно. В частности, при психозах различного генеза в анамнезе обнаруживают внутри­утробные вредности, родовые травмы, множественные инфекционные заболевания, перенесенные в детском возрасте, черепно-мозговые травмы, тяжелые соматические заболевания и др., но их нередко не учитывают, особенно когда речь идет о диагностике «эндогенных» психозов. Но даже при отсутствии объективных остаточных признаков ранее перенесенных болезней нельзя забывать о том, что они могли изменить реактивность нервной системы и нервно-психическую устой­чивость, то есть создать предпосылки к более легкому возникновению психопатологического срыва.

Сематоневрологическому и физиологическим методам исследования (ЭЭГ, РЭГ, ангиографии, компьютерной томографии и др.) психически больных уделяется большое внимание. Их результаты позволяют вы-явить возможную этиологическую и патогенетическую связь психи­ческого расстройства с органическими и функциональными нарушения­ми деятельности головного мозга.

В клинической практике жесткое противопоставление или игно­рирование взаимосвязи соматоневрологической и психопатологической симптоматики отрицательно сказывается на тактике лечения больных.

Галлюцинаторные, бредовые и другие болезненные переживания могут быть установлены врачом в основном в процессе беседы с па­циентом, то есть из его рассказа. Исходя из этого, врачи других специальностей нередко подвергают сомнению объективность психиат­рической диагностики. Они полагают, что пациент может наговорить врачу что угодно, может легко симулировать психическое заболева­ние. Если речевую продукцию (как внешнее выражение мыслительной деятельности) считать надуманной, не отражающей внутреннего ду­шевного мира человека, искусственным образованием, не имеющим связи с реальными потребностями и реальной действительностью, то можно придти и к такому заключению. Но нельзя забывать, что мыш­ление и речь — продукт высших функций головного мозга, реально существующее субъективное отражение определенного функционально­го состояния объективно протекающих мозговых процессов, обеспе­чивающих жизнеспособность организма и личности. В них находит выражение внутренние потребности и переживания человека, выте­кающие из его актуального биологического и социального положения. Истинность того или иного высказывания и сообщения подтвержда­ется и проверяется особенностями общения с другими людьми, быто­вой и производственной деятельностью, удовлетворением биологиче­ских и социальных потребностей в сопоставлении с манерой поведения и образом жизни; дополняется мимикой, позой, жестикуляцией, походкой, отношением к врачу и другим людям, эмоциональными реакция­ми, проявлением интереса и другими объективными признаками болез­ненного состояния, которые достаточно четко фиксирует наблюдатель­ный и опытный психиатр, а также средний медицинский персонал,

Бывает, конечно, и так, что из-за неопытности, отсутствия кон­такта с больным, спешки, поверхностности осмотра или привычки к терминологическим штампам нежелание больного отвечать на вопросы в данный момент врач обозначает негативизмом, замкнутость — аутиз­мом, «матовую» депрессию — апатией, наличие «параллельных» и противоположных мыслей — идеаторным автоматизмом, несосредоточенность —аморфностью мышления и.т.д. Не меньшее значение имеет предвзятое, одностороннее отношение врача к выявляемым психопато­логическим симптомам, когда лишь они принимаются в расчет по за­ранее сформулированному диагностическому штампу. Подобный субъ­ективистский подход может привести к диагностическому догматизму, что отрицательно сказывается па диагнозе, лечении и всей дальней­шей судьбе больного.

Клинико-психопатологичсскпй метод обследования больного, оста­ваясь основным в работе психиатра, используется в сочетании с другими методами. При этом диагностика не может быть жесткой, ригидной, упорно сохраняющей первоначально избранную точку зре­ния, а должна быть динамичной, «дозревающей», учитывающей вновь выявляемые факты.

Чтобы поставить диагноз, в настоящее время широко используют методики патопсихологического исследования: по таблицам Шульте, пробы на переключение внимания, на запоминание, корректурную пробу, методики Векслера. Равена, Айзенка, Дембо, ассоциативный эксперимент, понимание сюжетных картин и др. (В. М. Блейхер, И. В. Круп, 1986).

ОШЦНЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

К общим терапевтическим и реабилитационным принципам в пер­вую очередь следует отнести: использование терапевтических средств с учетом предполагаемой этиологии, клинической формы, структуры ведущего психопатологического синдрома, длительности заболевания, его стадии и типа течения; обязательное терапевтическое воздействие не только на патогенетические механизмы предполагаемого основного патологического процесса, но и на патогенетические механизмы, свя­занные с провоцирующими и декомпенсирующими внутренними и внешними факторами; комплексность терапии — одновременное исполь­зование в процессе лечения медикаментозных средств, психотерапев­тических и социально-реабилитационных мероприятий; преемственность терапии на всех этапах оказания психиатрической помощи.

По нашему мнению, при лечении больных необходимо учитывать то обстоятельство, что во многих случаях психических расстройств можно выявить причинную или провоцирующую роль различных ин­фекций и интоксикаций, острых и хронических соматических заболе­ваний, черепно-мозговых травм, психотравмирующих переживаний и др.

В последующем они могут утратить свое значение, но в начальных стадиях болезни остаются актуальными в патологическом процессе и требуют соответствующего терапевтического воздействия. В таких случаях правильнее говорить об этиопатогенетическом лечении, по­скольку терапевтическое воздействие направлено на этиологический фактор и основные патогенетические механизмы болезни.

К этиопатогенетическим видам лечения можно отнести приме­нение противовоспалительных и жаропонижающих средств (антибио­тиков, сульфаниламидных препаратов) при психических расстройствах, вызываемых инфекцией; дезинтоксикационных средств — при интокси­кациях; гипотензивных — при мозговых осложнениях гипертонической болезни.

Применяемые в последние десятилетия методы лечения больных с психической патологией являются в основном патогенетическими, то есть воздействующими на церебральные механизмы психопатологиче­ской симптоматики, которые могут быть сомато-, церебро- и психоген­ными. К ним относят все известные психиатрические методы лечения, в том числе различные виды пирогенной, судорожной, коматозной, медикаментозной терапии и др. Не следует, однако, переоценивать роль психотропных препаратов и назначать их в ущерб другим сред­ствам, стремиться к «биологизации» терапии, а также к выделению психотерапии в самостоятельный вид или самостоятельный этап лече­ния, к применению стандартных методик лечения, в основном психо­тропными препаратами.

Противовоспалительные и жаропонижающие средства показаны при инфекционных, посттравматических и других поражениях голов­ного мозга. Их назначают не только при симптоматических психи­ческих расстройствах, но и тогда, когда предполагается провоцирую­щая или патопластическая роль различных инфекций в генезе эндо­генных психозов, например при так называемой гипертоксической шизофрении.

3. В. Ермолаева (1974), И. А. Кассирский (1974), С. М. Нава-шии и И. П. Фомина (1974) считают, что при назначении антибиотика необходимо учитывать диагноз и вид инфекции (стрептококковая, ста­филококковая), данные о чувствительности микрофлоры к антибиоти­кам; индивидуальную переносимость препарата (для предупреждения аллергических реакций); соответствующие дозировки, позволяющие быстро достичь оптимальной концентрации антибиотика в крови; спо­соб введения антибиотика в организм и длительность его применения в соответствии с клинической картиной и течением заболевания

Антибиотики подразделяют на бактерицидные и бактериостатиче-ские. Для лечения инфекционных поражений центральной нервной системы используют те и другие, но обычно в более высоких дозах, преимущественно в виде внутримышечных, внутривенных и эндолюм-бальных инъекций. Широко применяют антибиотики при лечении сеп­тических и других инфекционных психозов, в том числе психических

расстройств, возникающих в результате гнойных осложнений черепно-мозговой травмы. Наиболее часто назначают ампициллина натриевую соль, бензилпенициллин, бициллин, оксациллина натриевую соль, эри­тромицин, олететрин, олеандомицина фосфат, левомицетин, тетрациклин, стрептомицин, цепорин. Мы, например, при септических состоя­ниях применяем пенициллин в дозе до 10 000 000 ЕД и более в сутки.

Назначая антибиотики, следует иметь в виду возможность нали­чия у больных сенсибилизации к ним и возникновения лекарственных аллергических реакций генерализованного (анафилактический шок) и системного типа: кожных, желудочно-кишечных и др. (Е. С. Бруси-довский, 1974), что может быть обусловлено приемом антибиотиков без достаточных показаний или без врачебного контроля, а также конституциональными и другими факторами. Поэтому обязательно не­обходимо проверить индивидуальную чувствительность организма к применяемому антибиотику.

Наряду с антибиотиками, взамен их или в сочетании с ними используют сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульфадиме­зин, сульфадиметоксин, этазол и др.). При этом соблюдают те же общие правила, что и при назначении антибиотиков. В психиатрической практике часто применяют этазол (внутрь, внутримышечно и внутри­венно), норсульфазол, стрептоцид (в том числе внутримышечно и внутривенно), сульфадиметоксин, сульфапиридазин. Это вызвано не­обходимостью лечения как сопутствующих воспалительных заболева­ний, так и инфекционных поражений головного мозга (М. Д. Машков-ский, 1977; М. А. Клюев, Э. А. Бабаян, 1979). При показаниях назнача­ют противотуберкулезные средства.

В терапевтической практике важное место занимают противорев­матические препараты (М. А. Ясиновский и соавт., 1972): производ­ные салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота, салициламид) и пиразолона (антипирин, амидопирин, анальгин, бутадион); другие нестероидные препараты (бруфен, индометацин); глюкокортикоиды (кортизон, преднизолон).

При воспалительных поражениях головного мозга применяют де­сенсибилизирующие средства: димедрол, дипразин, супрастин и таве-гил, обладающие и седативным действием, диазолин, кальция хлорид, кальция глюконат.

Дезинтоксикационная терапия направлена на нормализацию био­химических процессов в организме и удаление из него токсических продуктов обмена путем повышения его выделительных функций, обезвреживания находящихся в крови и в органах токсических ве-шеств. Внутривенно вводят по 5—50 мл 30 % раствора натрия тиосульфата (гипосульфита), 20—40 мл 40 % раствора глюкозы, внут­ривенно капельно 500—1000 мл и более 5 % раствора глюкозы, изото­нического раствора натрия хлорида (иногда и подкожно 300— 500 мл), гидролизин (одновременно для парентерального питания),

реополиглюкин, гемодез (300—500 мл), желатиноль; внутримышечно или под кожу применяют унитиол по 5—10 мл 5 % раствора 3—4 раза в день. Кроме того, назначают диуретики: диакарб (фонурит) по 0.25—0,5 г в сутки, фуросемид (фурантрил, лазикс) внутрь по 0,04— 0.08 г или 1—4 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, гипотиазид по 0,025—0,05 г внутрь, верошпирон 0,1—0,2 г в сутки, аммония хлорид до 8 г в сутки, маннит внутривенно с 5 % раство­ром глюкозы, мочевину внутривенно на 10 % растворе глюкозы, урегит внутрь по 0,05—0,1 г в сутки. Диуретики являются необходимым сред­ством борьбы с отеком и набуханием мозга при воспалительных и токсических заболеваниях.

При токсических и гипоксических состояниях положительные ре­зультаты дает применение кислорода подкожно, а также в виде гипер­барической оксигенации. Назначают подкожные инъекции кислорода в область бедра (до 300—500 мл), дают кислород из кислородных подушек или в кислородной палатке (30—60 мин), преимущественно по жизненным показаниям. Гипербарическая оксигенация позволяет применять кислород со значительно большим успехом при непсихоти­ческих и психотических состояниях с наличием гипоксии (С. II. Ефуни и соавт., 1981). Ее эффективность различна и зависит от генеза гипок­сии, диффузионной способности легких, способности поглощения кис­лорода эритроцитами, диффузии кислорода через элементы гемато-энцефаличеекого барьера.

Для дезинтоксикации применяют гемодилюцию, гемодиализ и гемосорбцию. Гемодилюция относится к трансфузионной терапии и заключается в дозированном разбавлении крови плазмозамещающи-ми жидкостями с сохранением состояния нормоволемии — нормально­го объема крови (Ф. В. Баллюзек, 1977). Используется в реанима­ционной практике при травмах, хирургических вмешательствах, инток­сикациях. Для улучшения реологических свойств крови, микроцирку­ляции, внутритканевого обмена, освобождения организма от токсиче­ских веществ и продуктов обмена вводят большое количество крове-и плазмозамещающих жидкостей (без кровопускания или после него) при условии, что должен быть сохранен адекватный ионный состав крови и другие ее свойства. Употребляют перфузионные коктейли (смеси), содержащие реополиглюкин, альбумин, отмытые эритроциты или цельную донорскую консервированную кровь, гепарин, витами­ны, гормоны, соли натрия, калия.

Гемодиализ — метод освобождения крови от низко- и средне-молекулярных веществ посредством избирательной диффузии с помощью искусственной почки (Г. П. Кулаков, Б. Д. Всрховский, 1977). Назначают его при уремии, повышении в крови концентрации мочевины, креатина, калия и других токсических веществ, призна­ках метаболического ацидоза (следует учитывать возможные осложне­ния в виде гемолиза, гепатита, сердечно-сосудистой, цереброваскуляр-ной недостаточности).

Гемосорбцию осуществляют путем экстракорпоральной пер­фузии крови через гранулированные или пластинчатые сорбенты, обла­дающие свойством захватывать и удерживать находящиеся в крови токсины (Ю. М. Лопухин, 1979). Однако при этом могут возникать осложнения: коллаптоидные состояния, озноб, разрушение форменных элементов крови (тромбоцитов до 30—50 %), нарушения свертываю­щей системы крови.

Гемодиализ и гемосорбция требуют использования реанимационной техники, и их проводят при участии специалистов-реаниматологов. Гемосорбцию и краниоцеребральную гипотермию (КЦГ) успешно при­меняют при лечении белой горячки и других острых психотических состояний интоксикационного генеза (К. В. Москети и соавт., 1981; Е. А. Лужников и соавт.. 1981. и др.).

В общей патогенетической медикаментозной терапии психических заболеваний важное место занимают лекарственные препараты, воз­действующие на деятельность сердечно сосудистой и церебрально-сосу­дистой систем, на общий обмен веществ и тонус центральной нервной системы (витамины, общеукрепляющие и другие средства).

Практически при всех психических расстройствах, особенно сосуди­стого генеза, наблюдаются нарушения гемо- и микроциркуляции головного мозга, что требует применения медикаментозных средств гипотензивного и спазмолитического или тонизирующего действия. К первым относятся эуфиллин, теофиллин, теобромин, платифиллин, папаверин, дибазол, нигексин, никоверин, компламин, кавинтон, сальсо-лин, магния сульфат (назначают внутримышечно или внутривенно), нейролептики, транквилизаторы и седативные средства; ко вторым — кофеин, камфора, коразол, кордиамин, цититон, стрихнина нитрат, настойка аралии, заманихи, лимонника китайского и женьшеня, психо­стимуляторы (сиднофен, сиднокарб) и др. Эти лекарства используют и для лечения общих астенических состояний, в том числе состояний, наблюдающихся после выхода больных из психозов.

Широко применяют также витамины — аскорбиновую, никотино­вую, фолиевую и липоевую кислоты, тиамина бромид (витамин В1), рибофлавин (витамин В2), кальция пантотенат (витамин B3), пиридо-ксина гидрохлорид (витамин В6). кокарбоксилазу, витамин Р и его производные (рутин), поливитамины (декамевит, ундевит и др.). Эти вещества оказывают дезинтоксикационное и общеукрепляющее воздей­ствие на организм и центральную нервную систему.

Ноотропные препараты аминалон (гаммалон), ацефен (центрофе-ноксин, люцидрил), пиридитол (энцефабол), пантогам и пирацетам (ноотропил) оказывают нормализующее и активирующее влияние на процессы церебрально-клеточного метаболизма. Их назначают при за­держке интеллектуальною развития у детей (М. Д. Машковскин, 1977; И. Г. Авруцкая, 1980; Л. А. Ермолина, 1980. и др.), органиче­ских поражениях головного мозга, церебральном атеросклерозе, последствиях энцефалитов, черепно-мозговых травм. С такой же целью

в некоторых случаях используют некоторые аминокислоты и близкие по действию препараты — глутаминовую кислоту, метионин, церебро-лизин. Рассасывающие препараты бийохинол, лидаза, алоэ, ФиБС для инъекций показаны при церебральном артериосклерозе, отдаленных органических последствиях травматических, инфекционных и другим поражений головного мозга.

Для лечения различных психопатологических состояний довольно широко используют диетотерапию. Больным шизофренией начали на­значать диетотерапию, исходя из гипотезы о токсическом генезе дан­ного заболевания (L. Hanzlicek, I959). Наряду с ограничением в пище количества белков больные принимали витамины, фруктово-ягодные соки и другие жидкости.

Диетотерапия в виде ограничения жиров показана при психических заболеваниях сосудистого генеза, особенно при атеросклерозе. Однако общепринятой тенденцией является назначение больным разнообразно­го и полноценного (по составу, калорийности и содержанию витаминов) питания

Метод дозированного голодания (разгрузочно-диетическую тера­пию) применительно к психиатрической практике разработали Ю. С. Николаев (1973), Ю. И. Полищук (1974). Курсы полного голодания назначают после очищения кишок, прекращения приема лекарств при достаточном употреблении жидкости. Прогулки и водные процедуры не отменяют. Продолжительность курса — от 5 до 20— 30 дней. В процессе голодания Ю. С. Николаев выделяет стадии пищевого возбуждения (2—4 дня), ацидотического сдвига (к 7— 10-му дню) и компенсации, или выравнивания (до 20—30 дней), а в восстановительный период — стадии астеническую, интенсивного вос­становления и нормализации.

Разгрузочно-диетическая терапия показана при малопрогредиентных и резистентных к другим видам терапии формах шизофрении, цирку­лярных и инволюционных депрессиях, начальном церебральном атеро­склерозе, невротических состояниях.

Одним из наиболее старых методов лечения можно считать пиро-генную терапию, которая включала малярию-терапию, сульфозинотера-пию и применение пирогенала. Малярию-терапию, предложенную J. Wagner-Jauregg в 1917 г., длительное время использовали в каче­стве основного метода лечения прогрессивного паралича. В настоящее время в нашей стране данный метод не применяется, так как разра­ботаны более эффективные методы лечения сифилитических поражений центральной нервной системы (антибиотиками и другими средствами).

Сульфозинотерапию, предложенную датским психиатром К. Schroe-der в 1924 г., вначале применяли вместо малярии-терапии прогрессив­ного паралича в виде внутримышечных инъекций 2—3 мл и более 1 % взвеси очищенной серы в персиковом масле. В настоящее время суль-фозин назначают больным шизофренией и другими психическими забо­леваниями в целях пиротерапии, дезинтоксикации, общеукрепляющего

лечения и борьбы с терапевтической резистентностью. Механизм дей­ствия сульфозина не исчерпывается температурной реакцией, а связан также с усвоением препарата и стимулирующим его влиянием на об­мен веществ за счет дисульфидных и сульфгидрильных групп, являю­щихся составной его частью.

При астенических и гипотрофических состояниях, психических нарушениях у больных гипертонической болезнью I——II стадии и на­чальных проявлениях церебрального атеросклероза положительный аф­фект, по нашим наблюдениям, дает курсовое лечение в виде внутри­мышечных инъекций сульфозина, начиная с 0,2—0,3 мл и постепенно увеличивая дозу до 2 мл (10—12 инъекций), а затем снижая ее до отмены (всего до 15 инъекций). В качестве дезинтоксикацнонного ме­тода сульфозинотерапию используют для лечения алкоголизма. При шизофрении, особенно вялотекущей, по нашим данным, сульфозино-терапия является одним из основных методов биологической терапии и в ряде случаев должна предшествовать курсовому лечению психо­тропными препаратами. Положительный эффект сульфозинотерапия дает при психомоторном возбуждении, психопатических и психоген­ных реакциях. Лечение курсовое: по 2—3—4 мл препарата (через 2 дня на 3-й; на курс — до 10—12 инъекций) в сочетании с неболь­шими дозами нейролептиков (при острой галлюцинаторно-параноидной симптоматике) или без них. На высоте лихорадочного состояния на­значают сердечные средства.

Пирогенал вводят внутримышечно—до 50 и более минимальных пирогенных доз (МПД) через день (на курс — до 10—20 инъекций). Полагают, что наряду с повышением температуры тела пирогенал усиливает активность гиалуронидазы, повышает проницаемость гема-тоэнцефалического барьера, подавляет развитие рубцовой ткани и способствует улучшению восстановительных процессов в нервных тка­нях (Г. Я. Авруцкий и соавт., 1975).

Широко применяют шоковые (коматозные) методы лечения психи­ческих заболеваний: инсулино-, атропино- и электрокоматозную тера­пию. Инсулинотерапия (инсулинокоматозная терапия) введена в пси­хиатрическую практику Н. Sakel в 1935 г. До широкого распростра­нения психотропных препаратов она была одним из основных методов лечения шизофрении и других психозов. В последнее десятилетие ин-сулинокоматозную терапию назначают редко, что, по мнению Г. Я. Ав-руцкого и А. А. Недувы (1981), можно объяснить отсутствием при ее применении выраженного непосредственного терапевтического эффекта, риском более тяжелых расстройств, сложностью самого метода.

На основании собственного многолетнего клинического опыта мы считаем, что показания к применению инсулина у больных психиче­скими заболеваниями не только не сузились, но и расширились в свя­зи с наличием в ряде случаев серьезных осложнений психофармакоте-рапии. При назначении инсулинотерапии необходимо дифференциро­ванно использовать различные ее модификации и дозы инсулина в

зависимости от этиологии, патогенеза и клинической картины заболе­вания.

Инсулинокоматозную терапию в ее классическом варианте прово-дят по следующей схеме: начинают с 4—8 ЕД инсулина, дозу еже­дневно повышают на 2—4 или на 8—10 ЕД (молодым, физически здоровым пациентам) до достижения сопорозного или коматозного со­стояния. В этом состоянии больной находится до 15—30 мни, затем оно купируется — больному внутривенно вводят 20—40 мл 40 % ра­створа глюкозы и дают 100—200 г сахару в виде сиропа. Курс лече­ния включает 20—30 гипогликемичесхих ком. Однако такая методика применима не во всех случаях, так как инсулин и инсулиновые комы оказывают сложное и неравнозначное воздействие на патогенетические механизмы различных психических заболеваний.

Опыт применения психотропных препаратов и инсулинокоматозной терапии дает основание заключить, что последняя во многих случаях предпочтительнее, так как с ее помошью удается получить более ка­чественные, длительные и истинные, а не «фасадные» ремиссии. По нашим наблюдениям, инсулинокоматозная терапия особенно эффектив­на при первично манифестирующей шизофрении (простой, галлюцинаторно-параноидной и параноидной, неврозо- и психопатоподобной, гебефренической и кататонической), обострениях шизофренической симптоматики после длительной (1—2 года и более) ремиссии, при затяжных симптоматических (инфекционных, интоксикационных) и реактивных психозах. Положительные результаты наблюдаются при депрессивных и параноидных состояниях другого генеза (в том числе инволюционного), депрессивных, ипохондрических и дисморфофобиче-ских вариантах неврозов, нервной анорексии. Однако методика лече­ния больных с вышеуказанными болезненными состояниями неодина­кова.

Нередко больным с психозами вначале на протяжении 5—7 дней назначают нейролептики для купирования психомоторного возбужде­ния и острой галлюцинаторно-параноидной симптоматики. Кроме того, в случаях острых и при обострениях хронических психозов различной этиологии проводят комплексное этнопатогенетическое лечение — при­меняют противовоспалительные, дезинтоксикационпые, дегидратацион-ные, общеукрепляющие, гипотензивные и другие средства, в том числе и инсулин по 4—10 ЕД в день. Это предваряющий инсулинокоматоз­ную терапию этап.

Соматически ослабленным больным шизофренией, с симптомати­ческими и другими психозами целесообразно медленное, постепенное наращивание доз инсулина (по 2—4 ЕД) для ликвидации астениче­ских явлений.

Мы не ожидаем исчезновения реакции зрачков на свет. В состоя­нии глубокой оглушенности больной находится 15—20 мин, после чего купируем состояние введением глюкозы (на курс лечения — 15—20 сеансов). Такая методика предпочтительна при простой и не-

врозоподобной шизофрении, «шизофрении на экзогенно-измененной почве» или зкзогенно-соматогенных шизоформных психозах, так как реоэнцефалографические исследования, проведенные в нашей клинике, показали, что в подобных случаях длительные коматозные состояния приводят к значительному ухудшению церебральной гемодинамики, нарушению микроциркуляции, застою крови и затруднению венозного оттока, то есть создают дополнительные условия для развития гипок­сии, отека и набухания мозга. При реактивных депрессиях и пара­ноидных состояниях, обсессивных и ипохондрических неврозах, иногда при инволюционных меланхолиях и параноидах благоприятный тера­певтический эффект достигается быстрым наращиванием доз инсули­на (по 8—10 ЕД) до глубокой оглушенности или сопора (длитель­ность— 10—15—20 мин; на курс лечения — до 10—15 процедур).

При проведении инсулинотерапии могут наблюдаться явления сен­сибилизации к инсулину, кумуляции его действия, нарастания рези-стентности, затяжные и повторные комы, судорожные припадки, психо­моторное возбуждение и ряд других осложнений. Стали более час­тыми случаи аллергических реакций на инсулин — так называемой первичной сенсибилизации. Поэтому необходимо начинать лечение с вве­дения минимальной дозы препарата — не более 4—6 ЕД. Повторные гипогликемические состояния во второй половине дня обычно свиде­тельствуют о сенсибилизации, наступающей в процессе инсулинотера­пии,— так называемой вторичной сенсибилизации. При таком состоянии наблюдается повышение чувствительности организма к инсулину, вследствие чего уменьшают коматозную дозу препарата. Для выявле­ния такой сенсибилизации мы практикуем после достижения коматоз­ных состояний периодическое снижение дозы инсулина на 8—10 ЕД, и если комы продолжают развиваться, то оставляем эту дозу или снижаем ее и дальше. Возможна кумуляция инсулина в организме в виде соединений с белками плазмы крови (А. Е. Личко, 1970), в результате чего могут развиваться повторные, отставленные гипо­гликемические состояния.

Трудности в проведении инсулинотерапии возникают при рези-стентности мозга к гипогликемии, адаптации и резистентности орга­низма к инсулину, так как в таких случаях необходимо назначать более высокие коматозные дозы инсулина (до 100—200 ЕД и более). Явления резистентности чаще наблюдаются у больных шизофренией, поступающих на лечение впервые после длительного развития шизо­френического процесса.

Для преодоления резистентности организма к инсулину рекомен­дуется вводить его половинными дозами в две руки, назначать внут­ривенные инъекции, применять метод «зигзагов» (резкое снижение в увеличение дозы), сочетание препарата с внутривенными введениями барбамила, галоперидола и амитриптилина, с антидиабетическими или ганглиоблокирующими средствами. Мы считаем более эффективным метод «зигзагов» и проведение до инсулинокоматозной терапии

курсового лечения сульфозином, а также метод быстрого наращивания доз инсулина. Введение более 100—120 ЕД инсулина для получения комы вряд ли целесообразно, так как резко увеличивается опасность возникновения затяжных и отставленных (повторных) ком, нарушения сердечно-сосудистой деятельности и других осложнений. Нецелесооб­разно длительное лечение больных психотропными препаратами в вы­соких дозах до инсулинокоматозной терапии и сочетание ее с высоки­ми дозами данных препаратов, так как эффективность лечения в таких случаях ниже. Психотропные препараты следует назначать в период наращивания дозы инсулина и в дальнейшем только во второй поло­вине дня, в большей дозе — в вечернее время.

Психомоторное возбуждение в гипогликемическом состоянии мож­но купировать внутримышечной инъекцией небольшой дозы амина­зина, галоперидола или барбамила. Отдельные эпилептиформные су­дорожные припадки, возникающие при гипогликемии, часто улучшают психическое состояние больного, хотя и вынуждают прерывать лече-иие на 1—2 дня. Их учащение нежелательно (оно обычно свидетель­ствует о наличии органического поражения головного мозга) и может быть предупреждено приемом на ночь фенобарбитала.

Атропинокоматозная терапия, то есть вызывание коматозных состояний инъекциями 1 или 2,5 % раствора атропина сульфата а дозах от 50 до 250—500 мг, показана больным с аффективными, пара­ноидными, обсессивными и другими синдромами, резистентными к другим видам лечения. Однако для проведения данной терапии необхо­димы специальная подготовка медицинского персонала, постоянный врачебный контроль за состоянием больного. Возможны жизненно опас­ные осложнения при превышении индивидуальной дозы атропина.

Электросудорожная (шоковая) терапия предложена итальянскими учеными U. Cerletti и L. Bini в 1938 г. До применения современных психотропных препаратов была одним из наиболее распространенных методов лечения психических заболеваний. Однако экспериментальные исследования на животных показали, что 10—15 и более электрошо-ков приводят к диффузной гибели нервных клеток, особенно в коре большого мозга. Поэтому показания к применению электросудорож­ной терапии в нашей стране ограничены: резистентные к другим видам лечения формы шизофрении, маниакально-депрессивный психоз и инво­люционная меланхолия. В некоторых странах электросудорожную те­рапию довольно широко используют для лечения больных с ипохон­дрическими и обсессивными формами неврозов. При монолатеральном наложении электродов (на височно-лобную область субдоминантного полушария) и предварительном введении миорелаксантов показания к данному виду терапии несколько расширены, а противопоказания (по соматическому состоянию) сужены. Курс лечения включает 3—5, но не более 8—10 электрошоковых состояний. Обычно о целесообразности продолжения лечения можно судить по эффективности первых 3 про-

цедур. Для проведения электросудорожной терапии необходимы аппа­рат заводского серийного производства, набор медикаментов для оказания неотложной помощи, соответствующая подготовка медицин­ского персонала, строгое выполнение требований инструкции, заклю­чение терапевта, невропатолога, хирурга об отсутствии у больного противопоказаний к применению такого лечения.

Нецелесообразно электрошоковое лечение больных с шизофренической и другой психотической симптоматикой, развивающейся на фоне органических поражений головного мозга. При эндогенных пси­хозах, возникших на экзогенно-измененной почве, электрошоки дают обычно кратковременный эффект, часто наблюдается ухудшение со­стояния больного с утяжелением психоорганической симптоматики.

Электросон оказывает терапевтический эффект при неврозах и неврозоиодобных состояниях. При этих заболеваниях благоприятные результаты бывают от лечения сном в виде медикаментозного удлине­ния ночного сна.

С начала 50-х годов ведущее место в терапии психических забо­леваний занимают психотропные препараты, которые, по общеприня­той классификации, подразделяют на психостимулирующие и нейро­лептические средства (преимущественно седативного или антипсихо­тического действия), транквилизаторы, антидепрессанты.

Ниже приведена классификация этих препаратов по направленности действия и синдромологическому принципу, поскольку именно он играет решающую роль в выборе препарата. Подобные рекомендации пред­лагали Т. Я. Хвиливицкий (1970), М. Е. Вартанян (1980), Г. Л. Ворон­ков и соавторы (1981—1986). Арсенал этих средств постоянно попол-вяется, происходит уточнение возможных сочетаний лекарств, назна­чаемых при том или ином психопатологическом синдроме.

Классификация психотропных препаратов с минимальной

разовой и максимальной суточной дозой

(по М. Д. Машковскому, 1985)

1. Нейролептические средства: аминазин (хлорпромазин, плегома-
зин, ларгактил)—0,025—1,0 г, пропазин (промазин)—0,025—1,0 г,
левомепромазин (тизерцин) — 0,025—0,5 г, алимемазин (терален) —
0,005—0,5 г, метеразин — 0,005—0,4 г, этаперазин— 0,004—0,3 г, френо-
лон — 0,005—0,06 г, трифтазин (стелазин) — 0,001—0,08 г, фторфеназин
(модитен, лиоген, миренил) —0,001—0,04 г, фторфеназин-деканоат (моди-
тен-депо) —0,0)2—0,05 г 1 раз в 1—3 нед, тиопроперазин (мажептил) —
0,001—0,06 г, перициазин (неулептил) — 0,005—0,05 г, тиоридазин
(сонапакс, меллерил) — 0,01—0,6 г, хлорпротиксен (труксал)—0,015—
0,6 г, галоперидол (галофен)—0,0015—0,05 г, галоперидола деканоат
1—3 мл внутримышечно 1 раз в 3—4 нед, трифлуперидол (триседил) —
0,0005—0,006 г, меторин (галоанизон)—0,02—0,15 г, дроперидол, флус-
пирилен (флушпирилен, ИМАП)—2—5 мл внутримышечно 1 раз в не­-
делю, пимозид (орап) —0,001—0,005 г 1 раз в сутки, пенфлюридол
(семап) — 0,02—0,06 г 1 раз в 5—7 дней, карбидин — 0,025—0,6 г,
клозапин (лепонекс) — 0,025—0,6 г, сульпирид (эглонил) — 0,05—0,3 г.

2. Транквилизаторы: хлозепид (хлордиазепоксид, элениум) —0,005—

0,05 г, сибазон (диазепам, седуксен, реланиуи) —0,005—0,06 г, феназе-пам — 0,5—5 мг, нозепам (тазепам, оксазепам)—0,01—0,09 г, лоразе-пам (тавор)—2,5—15 мг, мезапам (нобриум, рудотель) — 0,01—0,07 г, мепротан (мепробамат, андаксин)—0,2—3,0 г, амизил (бенактизин)— 0,001—0,008 г, мебикар —0,3—3,0 г, триоксазин — 0,3—1,8 г, грандак-син — 0,05—0,15 г, гиндарин —0,05—0,15 г, фенибут— 0,2^е)—0,75 г.

3. Аптидепрессанты: ниаламид (нуредал)—0,025—0,8 г, имизин
(мелипрамин, имипрамин)—0,025—0,25 г, амитриптилин (триптизол) —
0,025—0,3 г, дамилена малеинат — 0,05—0,4 г, азафен — 0,025—0,4 г,
фторацизин — 0,01—0,3 г, пиразидол — 0,025—0,3 г, инказан— 0,025—
0,3 г, мапротилин (людиомил) — 0,01—0,15 г, тразодон — 0,025—0,5 г,
цефедрин — 0,025—0,5 г, герфонал (тримипрамин) —0,025—0,15 г, пети-
лил (дезипрамин)—0,025—0,15 г, лития карбонат — 0,3—2,4 г, лития
оксибутират — 0,5—3,0 г, микалит — 0,4—1,2 г.

4. Психостимулирующие средства: кофеин — 0,05—0,3 г, фенамин
(бензедрин)—0,01—0,02 г, меридил —0,01—0,03 г, индопан— 0,005—
0,04 г, сиднокарб — 0,005—0,05 г, сиднофен — 0,005—0,03 г, ацефен —
0,1—0,9 г, сапарал — 0,05—0,2 г, лимонник китайский, женьшень, панто-­
крин, настойки заманихи и аралии, экстракт элеутерококка.

5. Ноотропные препараты: пирацетам (ноотропил)—0,2—2,4 г,
аминалон (гаммалон)—0,25—1,5 г, пантогам — 0,25—3,0 г, пиридитол
(энцефабол) — 0,05—0,6 г.

6. Снотворные средства: барбитал — 0,25—0,5 г, барбитал-натрий —
0,3—0,6 г, фенобарбитал (люминал)—0,1—0,2 г, барбамил (амитал-
натрий)—0,1—0,3 г, этаминал-натрий (нембутал)—0,1—0,2 г, цикло-
барбитал (фанодорм)—0,1—0,2 г, нитразепам (эуноктин, радедорм) —
0,005—0,01 г, метаквалон — 0,2 г, хлоралгидрат — 0,5—1,0 г, бромизо-
вал (бромурал) —0,3—0,6 г.

7. Противосудорожные препараты: фенобарбитал (люминал) —
0,05—0,6 г, сибазон (седуксен, диазепам, реланиум)—0,005—0.06 г,
феназепам— 0,5—5,0 мг, мезапам (рудотель) —0,01—0,06 г, пантогам —
0,25—3,0 г, гексамидин — 0,125—2,0 г, бензонал — 0,1—0,8 г, бензоба -
мил — 0,1—0,3 г, дифенин—1—8 таблеток в день, хлоракон — 0,25—
2,0 г, метиндион — 0,25—1,5 г, карбамазепин (финлепсин)—0,2—1,2 г,
клоназепам (антэлепсин) — 1—8 мг, триметин—0,2—1,2 г, этосуксимид
(суксилеп, пикнолепсин)—0,25—1,0 г, пуфемид — 0,25—1,5 г, морсук-
симид (морфолеп)—0,5—3,0 г, вальпроевая кислота, вальпроат нат­-
рия—0,15—0,9 г, мидокалм — 0,05—0,2 г.

8. Противопаркинсонические препараты: циклодол (ромпаркин, пар-
копан)— 1—20 мг, норакин—1 — 10 мг, амедин—1,5—9 мг, этпенал —
50—250 мг, тропацин—10—50 мг, беллазон — 1 —16 драже, динезин —
0,05—0,5 г, леводопа (левопа) —0,25—3,0 г, мидантан — 0,1—0,4 г, глу-
дантан — 0,2—0,8 г, тремблекс—1—3 мл внутримышечно 1 раз в 2—
4 дня.

Г. Я. Авруцкий и А. А. Недува (1981) психотропные препараты по основным их свойствам группируют следующим образом:

1. По нарастанию силы общего антипсихотического воздействия
нейролептических средств, частоты и выраженности экстрапирамидных
побочных явлений: алимемазин — перициазин — тиоридазин — пропа-
зин — левомепромазин — хлорпротиксен — аминазин — клозапин —
френолон — этаперазин — метеразин — трифтазин — галоперидол —
фторфеназин — трифлуперидол — тиопроперазин.

2. По нарастанию выраженности тормозного (нейролептического)
компонента нейролептических средств, успокаивающего и седативного

эффекта при возбуждении и тревоге: алимемазин—тиоридазин — пе­рициазин—пропазин—хлорпротиксен — клозапин— аминазин —ле-вомепромазин (тизерцин).

3. По нарастанию активизирующего и психостимулирующего
эффекта нейролептических средств: алимемазин — тиоридазин — карби-
дин — френолон — этаперазин — трифтазин — галоперидол — фторфе­
назин — метеразин — трифлуперидол — тиопроперазин.

4. По нарастанию силы избирательного антипсихотического дей­-
ствия нейролептических средств в отношении галлюцинаторно-бредовых
расстройств: пропазин — аминазин — этаперазин — трифтазин — галопе-­
ридол — трифлуперидол.

5. По избирательному действию нейролептических средств на
депрессивно-бредовые состояния: эглонил — карбидин.

6. По нарастанию силы общего эффекта транквилизаторов: триок­-
сазин — мепротан — амизил — нитразепам — оксазепам — медазепам —
хлордиазепоксид — диазепам — феназепам.

7. По нарастанию силы успокаивающего действия транквилизато-­
ров: мепротан — амизил — нитразепам — хлордиазепоксид — диазе­
пам — феназепам.

8. По нарастанию активирующего эффекта транквилизаторов: ме-
дазепам — диазепам — триоксазин.

Усилия врачей в основном направлены на устранение продуктивной психопатологической симптоматики (галлюцинаторных и бредовых пере­живаний), аффективных нарушений (депрессивных, маниакальных и апатоабулических состоянии) и связанных с ними психомоторного воз­буждения, агрессивности, отсутствия побуждений к деятельности и др.

Мы предлагаем группировать психотропные препараты по их дей­ствию на психопатологические синдромы, независимо от их нозологи­ческой принадлежности. Например, тревожные опасения, недоверчи­вость к окружающим, склонность к доминирующим и свсрхценцым мыслеобразованням, к навязчивым и ипохондрическим явлениям, часто встречающиеся при неврозах, неврозоподобных состояниях и психопа­тиях, по своей структуре близко стоят к бредовым идеям и сравни­тельно быстро подвергаются редукции при применении, не только транк­вилизаторов и антидепрессантов, но и нейролептических средств в меньших суточных и курсовых дозировках (см. приложение 2):

В предлагаемую группировку лекарств вошли препараты, обла­дающие преимущественно эффектом в отношении психопатологической симптоматики, но предполагается их применение в комплексе с дру­гими видами патогенетической терапии (по соответствующим показа­ниям): с пирогенными, шоковыми и другими методами, с дегидрата-ционными, дезинтоксикационными, воздействующими на процессы обме­на веществ и общеукрепляющими средствами.

Широкое использование психотропных препаратов создало такие новые проблемы, как лекарственный патоморфоз психических заболе­ваний, борьба с побочными явлениями и осложнениями психотропной

лекарственной терапии. В частности, недостаточно дифференцирован­ное назначение больным психотропных препаратов приводит к измене­нию клинической картины и течения большинства заболеваний (лекар­ственный патоморфоз). Так, уменьшилась частота экзогенных типов реакций (острых психозов с помрачением сознания), увеличилось число вялотекущих и хронических депрессивно-параноидных и галлюцинаторно-параноидных, депрессивно-ипохондрических и апатоабулических состояний, резистентных к терапии, количество рецидивов и случаев повторных поступлений больных в стационары, снизилась устойчивость ремиссий (Б. А. Трифонов, 1978; Н. Е. Бачериков, 1980, Г. Я. Авруц-кий, А. А. Недува, 1981). Иногда возникает необходимость временной отмены лекарства, изменения способа его введения (внутримышечно, внутривенно медленно или капельно, в изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы), назначения максимальных доз препарата в начале лечения, сочетания нескольких препаратов. Но даже учитывая положительные результаты, проблема в целом остает­ся не решенной. Разработка новых психотропных средств также вряд ли решит ее полностью, если не будет соблюдаться принцип комплекс­ности и патогенетической обоснованности терапии.

Вопрос об отношении к побочным явлениям и осложнениям психо­тропной лекарственной терапии стал яснее хотя бы в том смысле, что большинство исследователей уже не считают обоснованным увя­зывать степень терапевтической активности психотропных препаратов со степенью выраженности экстрапирамидного эффекта. Многие кли-ницисты-психиатры, в том числе и мы, убедились, что экстрапирамид­ная симптоматика, изменение крови, аллергические реакции и другие явления, возникающие в процессе лечения психотропными препарата­ми, особенно нейролептиками, не могут служить показателем их более высокой терапевтической активности. Они свидетельствуют о токсич­ности и индивидуальной непереносимости препарата, требуют либо снижения дозы, либо замены его другим средством.

Доказательством такой оценки служат часто наблюдающиеся о клинической практике больные со стойкими экстрапирамидными рас­стройствами— синдромом нейролептического паркинсонизма и др. Опи­саны также токсические энцефалиты, вызванные нейролептическими препаратами.

Однако психиатры нередко вынуждены назначать больным нейро­лептические и другие психотропные средства, несмотря на наличие побочных явлений и осложнений. Наиболее часто в таких случаях наблюдаются синдромы: 1) акинетико-гипертоническнй или медика­ментозный паркинсонизм (повышение тонуса скелетной мускулатуры, маскообразность лица, общая скованность); 2) гиперкинето-гипертони-ческий (повышение тонуса мускулатуры, тремор рук и ног); 3) гипер-кинетический (акатизия — неусидчивость и чувство «беспокойства» вногах; тасикинезия — двигательное беспокойство и стремление дви-гаться, хореиформные движения); 4) дискинетический, или пароксиз-

мальных кризов (синдром Куленкампффа—Тарнова, или оральные кризы,— пароксизмальные спазмы ротовой и ротоглоточной мускула­туры; синдром окулогирных кризов — спазмы глазодвигательных мышц с закатыванием глаз); б) нейролептическая депрессия; 6) психофарма-котоксический делирий; 7) синдром вегетативных, соматотоксических, токсико-аллергических, гематологических, эндокринных и других рас­стройств (Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува, 1981). Описаны последствия в отношении репродуктивных функций и потомства, выявленные у па­циенток, длительно леченных психотропными препаратами.

При неврологических побочных явлениях и осложнениях рекомен­дуют применять корректоры (циклодол, динезин, мидантан, мидокалм, норакин, тремблекс — корректор пролонгированного действия), а при пароксизмальных нейролептических гиперкинезах — кофеин, аминазин, тизерцин, седуксен и глюкозу с витаминами. Мы считаем более целе­сообразным не купирование экстрапирамидных расстройств нарастаю­щими дозами корректоров, а снижение дозы психотропного препарата или замену его другим, не обладающим таким выраженным эффектом, особенно у больных с органической патологией головного мозга и у лиц пожилого возраста. При выраженных хронических экстрапирамид­ных, психических и соматических осложнениях необходимо отменить препараты данной группы и назначить дезинтоксикационную терапию, гипогликемические дозы инсулина, большие дозы витаминов, а в даль­нейшем— ноотропных препаратов (аминалона, пирацетама).

Быстрое улучшение психического состояния больных под влиянием психотропных препаратов создает условия для применения других методов лечения, о которых говорилось выше, и для психотерапии. Работа медицинского персонала с больными должна предусматривать: 1) установление контакта врача с больным, положительное отношение пациента к диагностическим и лечебным мероприятиям, обстановке лечебного учреждения; 2) общение пациента с обслуживающим перео-налом и больными, самообслуживание и оказание помощи другим больным, медицинскому персоналу по обслуживанию больных; 3) ак­тивное чтение больными художественной литературы и газет, занятия настольными играми, музыкой, пением, просмотром телевизионных передач; 4) перестройку эмоциональной установки к конфликтным отношениям, нередко предшествующим поступлению в психиатриче­ский стационар, к создавшейся в результате болезни бытовой и произ­водственной ситуации, факту наличия болезни и пребывания в психиа-трическом стационаре; 5) выработку положительной установки на необходимость лечения в настоящее время и поддерживающей тера­пии в будущем, критического отношения к перенесенным и имеющимся болезненным проявлениям, укрепление веры в выздоровление и восста­новление бытовой и профессиональной работоспособности; 6) восста­новление контактов с членами семьи, бытовой и производственной группами; 7) устранение отдельных болезненных проявлений с по­мощью психотерапевтических методов; 8) психотерапевтическую

помощь в восстановлении старых или приобретении новых бытовых и производственных навыков.

Положительный эффект дают рациональная психотерапия, косвен-ное и прямое внушение, наркопсихотерапия, психотерапевтическая ра­бота в семье и производственной группе (А. П. Слободянпк, 19G3. П. И. Буль, 1974, и др.). У больных с пограничными состояниями терапевтические результаты иногда могут быть получены с помощью гипнотерапии и аутогенной тренировки, а также рефлексотерапии (Д. М. Табеева, 1982) в комплексе с другими методами лечения. Твор- ческая разработка метода анализа структуры психики здорового и душевнобольного («психоанализ» не в идеалистическом психоаналити ческом смысле) может быть одним из путей повышения эффективности диагностики и психотерапии, способствовать уточнению механизмов взаимоотношений между осознаваемыми (сознательными) и неосозна­ваемыми (бессознательными) психическими процессами (Ф. В. Бас-син, 1968; Д. И. Дубровский, 1971).

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 798 | Нарушение авторских прав