АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ 1 страница

Прочитайте:
  1. A. дисфагия 1 страница
  2. A. дисфагия 1 страница
  3. A. дисфагия 2 страница
  4. A. дисфагия 2 страница
  5. A. дисфагия 3 страница
  6. A. дисфагия 3 страница
  7. A. дисфагия 4 страница
  8. A. дисфагия 4 страница
  9. A. дисфагия 5 страница
  10. A. дисфагия 5 страница

Впсихиатрии возраст от 45 до 60 лет было принято считать пред-старческим, а более 60 лет — старческим. На симпозиуме по геронто-логии в 1963 г. была принята следующая периодизация возраста: 45— 59 лет — средний возраст, 60—74 года — пожилой, 75—90 лет — стар­ческий.

У лиц предстарческого и старческого возраста часто ухудшаются самочувствие, настроение, нарушается самооценка, появляются чувство неуверенности, недовольства собой, тревога, опасения одиночества, бес­помощности, смерти, что ведет к угрюмости, раздражительности, пес­симизму.

Наиболее часто в предстарческом и старческом возрасте наблю­даются следующие нарушения психики: 1) непсихотические расстрой­ства (неврозо- и психопатоподобные); 2) пресенильные, или предстар-ческие, психозы (меланхолия, паранойя, болезнь Альцгеймера и бо­лезнь Пика); 3) сенильные, или старческие, психозы (старческая деменция).

В «Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти 9-го пересмотра» психические нарушения пресенильного и сенильного возраста представлены следующими группами (приводим их вместе с шифрами):

I. Непсихотические инволюционные расстройства: 300.96 - неврозоподобные состояния, обусловленные климаксом. 300.97 - неврозоподобные состояния, обусловленные инволюцией. 301.96 — психопатоподобные состояния, обусловленные климаксом. 301.97— психопатоподобные состояния, обусловленные инволюцией.


311.6 - непсихотические депрессивные расстройства, обусловленные климаксом.

311.7 – непсихотические депрессивные расстройства, обусловленные инволюцией.

II. «Адементные» инволюционные (пресенильные) психоза:

296.13 - инволюционная меланхолия.

297.21 - инволюционный параноид.

298.95 - психозы, обусловленные климаксом.

298.96 - психозы, обусловленные инволюцией.

III. Сенильные и пресенильные органические психотические состоя­ния:

290.0— сенильная деменция, простой тип.

290.1 — пресенильная деменция (290.11 — ранний вариант сенильной
деменции; 290.12 — деменция при болезни Альцгеймера и болезни Пика).

290.2— сенильная деменция депрессивного или параноидного типа
(290.21 —сенильная депрессия; 290.22 — сенильный бред ущерба, галлю-
цинаторно-бредовой психоз, сенильный параноид).

290.3 — сенильная деменция, осложненная явлениями острой спу­танности.

290.8— другие сенильные и пресенильные органические психотичес­кие состояния.

290.9 — неуточненные сенильные и пресенильные органические пси­хотические состояния.

Проблема нозологической самостоятельности инволюционной пси­хической патологии и особенно «элементных», так называемых функ­циональных, психозов пресенилыюго возраста сложна и вызывает ряд спорных вопросов. Н. Ф. Шахматов (1980), например, считает вполне обоснованным выделение нозологически самостоятельных поздних пси­хозов в связи с тем, что для них характерны не только возрастные особенности, но и возрастная эндокринная перестройка. В то же время Э. Я. Штернберг (1977) пришел к выводу, что выделение самостоя­тельной группы инволюционных психозов на основании особенностей их клинической картины является методологически недостаточно об­основанным и в большинстве случаев следует говорить о позднем выяв­лении эндогенных (шизофрении, маниакально-депрессивного психоза) и органических психозов.

По мнению ряда исследователей (Н. Е. Бачериков, 1980; П. Г. Сме­танников, 1980; Н. Ф. Шахматов, 1980; Е. А. Щербина, 1981; С. М. Плотников, 1984), имеющиеся в настоящее время данные об особенностях клинической картины и патогенеза психозов дают воз­можность говорить о нозологической самостоятельности «функциональ­ных» и дементных форм инволюционных психозов. В пользу нозологи­ческой самостоятельности пресенильны.х психозов свидетельствуют своеобразие их клинической картины, закономерности течения.

Установлено, что примерно 30 % больных пресенильными психоза­ми свойственна наследственная отягощенность инволюционными и дру­гими психозами и психопатиями (при параноидных вариантах — в 40% случаев). Преморбидными особенностями личности в большинстве слу­чаев являются тревожно-мнительные и астенические черты со склон­ностью к длительной фиксации отрицательных эмоций (у 73,2 % боль-


 


 




ных с депрессивной картиной) или гипопараноические и стенические особенности (у 59,1 % больных с пресенильным параноидом). Возникновению психоза часто предшествуют признаки патологически протека­ющего климакса, возрастные соматические и психические изменения, конфликтные ситуации в быту и на производстве, соматические забо­левания.

Таким образом, психотическое состояние является результатом взаимодействия биологических, индивидуально-психологических и со-циально-психологических возрастных факторов. Для клинической кар­тины психотического состояния характерны вначале колебания настрое­ния и тревожность у больных, вытекающие из вполне конкретных жизненных ситуаций — прошлых или актуальных в настоящее время. Лишь в последующем формируется один из вариантов депрессивного или параноидного синдрома с типичной и устойчивой симптоматикой.

Однако вопрос о нозологической сущности, этиологии и патогенезе непсихотических, психотических и дефектно-органических расстройств психики, которые в настоящее время относят к пресенильным и сениль-ным, не является окончательно решенным. По-видимому, это группа заболеваний, занимающих как бы промежуточное положение между экзогенными и эндогенными и имеющих в своей основе наследствен­ную и приобретенную предрасположенность, возрастную нейроэндо-кринную перестройку. Начало психопатологических состояний, в том числе и быстро развивающейся деменции, часто связано с внезапным появлением личностно-значимых психологических и социальных проб­лем, с обострением соматического заболевания и травмой.

НЕПСИХОТИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Психопатологические проявления в период климакса и инволюции в большинстве случаев представлены неврозо- и психопатоподобными состояниями, а также непсихотическими вариантами депрессивного синдрома.

Согласно данным Е. М. Вихляевой, Д. Д. Орловской (1979), в этом возрасте чаще всего наблюдаются следующие синдромы: неврастено-подобный, обсессивно-фобическнй, депрессивно-ипохондрический, асте-но депрессивный, астеносенестопатический.

Психические нарушения в период климакса развиваются обычно на фоне астении. Больные жалуются на снижение работоспособности, активности, необычную для них умственную и физическую утомляе­мость. Это нередко расценивается больными как проявление лени и разболтанности, потеря способности держать себя в руках, на что они реагируют болезненно. У некоторых больных на фоне истощаемости возникают раздражительность и гневливость, чувство внутреннего на­пряжения. Отдых несколько улучшает состояние, но полной редукции явлений астении не происходит.

В клинической картине в климактерический период возникают не-


приятные ощущения во внутренних органах, парастезии в виде при­лива жара, чувства жжения, онемения, ползания мурашек, похолода­ния. Нередко появляются неприятные ощущения в области наружных половых органов, обычно в виде зуда. Реже возникают сенестопатии, больные испытывают тягостные, с трудом поддающиеся словесному описанию ощущения «мягкости костей», «переливания крови в сердце», онемения головы.

Обычно наблюдаются изменения настроения — тревога, эмоцио­нальная ранимость, обидчивость. Эти нарушения преобладают при не­психотических формах депрессивного синдрома (тревожно-депрессив­ном, депрессивно-ипохондрическом). Немаловажную роль в появлении депрессивного настроения играют нарушения полового влечения, чаще в сторону его снижения.

При депрессивно-ипохондрическом синдроме, наряду с нарушения­ми настроения, у больных появляются мысли о наличии у них забо­леваний внутренних органов, которые якобы не распознают врачи. Та­кие больные настойчиво требуют консультаций, консилиумов и успо­каиваются ненадолго после того, как при очередном обследовании их опасения не подтверждаются.

Обсессивно-фобические состояния проявляются у больных навяз­чивыми опасениями за свое здоровье или здоровье своих близких, на­вязчивыми воспоминаниями неприятных эпизодов из собственной жизни.

Психопатоподобные нарушения, возникающие в период климакса, можно рассматривать как заострение присущих ранее черт характера. Чаще всего возникает истероформный синдром: у больных наблюдают­ся эмоциональная лабильность, капризность, они недовольны якобы недостаточным вниманием к ним близких, требуют повышенного вни­мания к себе, своему благосостоянию и здоровью. Отмечаются тен­денция к преувеличению имеющихся неприятных ощущений, театраль­ность, демонстративность поведения. Эти больные в молодом возрасте отличаются живостью эмоций, яркостью восприятия, общительностью, любят быть на виду. Иногда в период климакса заостряются такие преморбидные черты, как психическая ригидность, педантизм в выпол­нении служебных и семейных обязанностей.

Неврозо- и психопатоподобные нарушения у женщин развиваются обычно в возрасте 40—50 лет и нередко совпадают с менопаузой. Длительность их — от нескольких месяцев до 10 лет (в среднем 3— 5 лет). У большинства больных в дальнейшем происходит редукция неврозо- и психопатоподобных расстройств, у некоторых они принима­ют затяжной характер, в ряде случаев трансформируются в картину пресенильных психозов — инволюционной меланхолии или параноида.


4 «

 


ПРЕСЕНИЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ

Инволюционная меланхолия развивается обычно постепенно, на­чальный период ее составляет в среднем 2—3 мес. Больные жалуются на слабость, утомляемость, вялость, причем эти явления не исчезают после отдыха. Заостряется внимание на неприятных ощущениях во внутренних органах, снижается настроение. Если болезнь начинается в период климакса, то усиливаются вегетативные расстройства. При более позднем возникновении психоза вегетативная симптоматика ме­нее выражена. В инициальный период болезни обычно наблюдаются астеновегетативные, сенестопатические, фобические, ипохондрические, истероподобные и дистимические синдромы (В. Н. Ильина, 1980). Предвестниками психических нарушений чаще всего являются рас­стройства сна, нерешительность, утомляемость, чрезмерная мнитель­ность, навязчивость, которые часто провоцируются изменением при­вычных условий жизни: уходом на пенсию, психотравмирующей ситуа­цией в семье, страхом перед воображаемой тяжестью ухудшении соматического здоровья и др. На этом фоне иногда появляются мысли о несправедливом отношении окружающих, тенденция к преувеличе­нию тяжести своего страдания. У некоторых больных начало психоза бывает острым после психической травмы или соматического заболе­вания.

В непсихотической стадии инволюционной меланхолии больные не жалуются на тоскливое настроение, склонны объяснять снижение на­строения плохим общим самочувствием или неприятными событиями, описывают свои ощущения ярко, образно. У некоторых больных появ­ляется подозрение, что они заболели тяжелой соматической болезнью, но степень убежденности подвержена колебаниям - их можно, хотя бы на время, убедить в необоснованности опасений.

По данным В. Л. Ефименко (1975), на высоте психоза наблюдаются чаще всего тревожный и тревожно-депрессивный, депрессивно-ипохондрический и астенодепрессивный синдромы, наиболее редко - меланхолический.

Наиболее выраженными нарушениями в эмоциональной сфере являются тревога и тоска. Тревога сопровождается обычно двигательным беспокойством, особенно в начальной стадии психоза. Она иногда усиливается при изменении обстановки, например при госпитализации. Тоска не превалирует в картине болезни. Тревожно-тоскливое настрое­ние нередко сопровождается страхом. Раздражительность, гневливость, слабодушие, эмоциональная лабильность, то есть симптомы, более свойственные церебральному атеросклерозу, могут наблюдаться на высоте психоза и у больных пресенильной депрессией. Характерно звучание преморбидных эмоциональных особенностей, заострение характерологических черт личности, интравертированность эмоциональных переживаний при внешне активной заинтересованности семейными и другими обстоятельствами.

 

288
У больных пресенильной депрессией на высоте болезненного со­стояния могут быть навязчивые, сверхценные, бредовые и паранойяль­ные идеи, напоминающие как бы застревание на определенных психотравмирующих ситуациях. В отличие от реактивных психозов, эти идеи насыщены не столько содержанием реальной психической травмы, сколько бредоподобными образованиями, представляющими собой своеобразную разработку давно миновавшей психотравмирующей си­туации. Например, бредовая убежденность в гибели или аресте близ­ких, как правило, отражает опасения по поводу ситуаций, которые наблюдались в прошлой жизни, затем потеряли свою актуальность и вновь всплыли в переживаниях при возникновении психоза.

У больных пресенильной депрессией отмечаются бредовые идеи самообвинения, преследования, отравления, ипохондрические (иногда достигающие степени ипохондрического бреда Котара). Будущее пред­ставляется больным в мрачном свете, они ожидают катастрофы, не­счастья, готовятся к этому, распределяя свое имущество среди близких.

При ажитированной депрессии больные становятся суетливыми, стонут, совершают массу нецеленаправленных движений, обращаются с различными просьбами и жалобами к окружающим. В редких слу­чаях наблюдается двигательная заторможенность, доходящая иногда до субступора. Иногда тревога, страх, бредовая оценка происходяще­го приводят к иллюзорному истолкованию слов окружающих, у неко­торых лиц возникают телесные или отрывочные вербальные галлюци­нации, как правило, нестойкие и с частичной критической оценкой.

Часто в клинической картине инволюционной меланхолии ветречается астения, которая проявляется в жалобах и поведении боль­ных, подтверждается экспериментально-психологическими исследова­ниями.

В последние годы в связи с патоморфозом клиника инволюцион­ной меланхолии изменилась в сторону преобладания менее тяжелых форм, чаще — в виде «инволюционной ипохондрии» с неврозоподоб-ными и гипопсихотическими симптомами (Н. Ф. Шахматов, 1980; В. Н. Ильина, 1980).

При инволюционном параноиде ведущим является паранойяльный синдром в виде интерпретативного бреда преследования «малого раз­маха», паранойяльных идей ущерба, ревности, отравления, отношения и воздействия. Бредовые идеи характеризуются постепенным развити­ем и, как правило, связью с преморбидными свойствами личности. На­чалу психического заболевания обычно предшествует длительное пере­утомление, вызванное семейными или бытовыми обстоятельствами, соматическим неблагополучием, но при этом не отмечается той массив­ности психотравмирующей ситуации и тяжести соматических заболева­ний, которые бывают у больных пресенильной депрессией. Бред не носит обобщающего, мировоззренческого характера, не отгораживает полностью больного от привычных забот и интересов, не меняет корен­ным образом социальных и этических установок личности.

10 8-2360 289

 


Нередко до возникновения бреда наблюдается нарастание подо­зрительности в отношении обыденных явлений, происходит как бы обострение чувствительности к различным шумам, звукам, необычным фразам, сказанным кем-то из окружающих. Бред развивается медлен­но, вначале появляются идеи отношения и толкования, затем — пре­следования. Бредовая фабула обыденна, мелочна, конкретна, не склон­на к разрастанию. Поэтому вначале высказывания больных не вызы­вают сомнения в их подлинности или их объясняют особенностями характера и отношений в семье, квартире, на производстве. Впоследст­вии жалобы больных становятся все более нелепыми, они начинают упорно утверждать, что родственники, знакомые, соседи, сотрудники проникают к ним в комнату, портят вещи, похищают предметы, одеж­ду, украшения, продукты. Они «замечают» подозрительные пятна на скатерти или одеяле, «затяжки» ниток на одежде, говорят, что стол или стулья стоят не на своих местах. Неприятные ощущения во внут­ренних органах больные объясняют тем, что в пищу кто-то подбросил яд. Подтверждением этого считают появление или усиление боли, если рядом находится кто-то из «недоброжелателей». Систематизиро­ванные, маломасштабные, с конкретным содержанием бредовые идеи преследования, отравления, ревности и ущерба обычно эмоционально насыщены, сопровождаются бурным выражением претензии в адрес «преследователей». Поведение больных активно, они не ограничивают­ся только просьбами или увещеваниями в адрес недоброжелателей, жалуются на них по месту работы или в милицию, а, не найдя там поддержки, иногда сами делают попытку расправиться с ними.

Бредовые идеи нередко сопровождаются иллюзиями и галлюцина­циями: больные «слышат» подозрительный шум за стеной, неразборчи­вые голоса, угрозы в свой адрес в разговоре мнимых врагов, ошущают неприятный запах или вкус пищи.

Кроме типичного паранойяльного синдрома, при пресенильных бредовых психозах наблюдаются депрессивно-параноидные, галлюцина-торно-параиоидные и парафренные синдромы (Р. Г. Илешева, 1980; Ю. Е. Рахальский, 1980; Е. А. Щербина, 1981).

Больные с депрессивно-параноидным синдромом обычно жалуются на плохое настроение, высказывают идеи ущерба и отравления, утвер­ждают, что их якобы обвиняют в аморальном поведении и различных преступлениях, пытаются «реабилитироваться», доказать свою невинов­ность. Они беспокойны, назойливо жалуются окружающим на то, что их незаслуженно подозревают, охотно рассказывают о своих опасениях, ожидая от собеседника сочувствия.

Галлюцинаторно-параноидный синдром встречается редко и харак­теризуется бредом преследования и виновности, сопровождается слуховыми галлюцинациями, усиление которых вызывает страх и тревогу и приводит нередко к актам аутоагрессии.

При парафренном синдроме к идеям преследования присоединяется


бред величия фантастического характера, сопровождающийся сенесто-патиями, парестезиями и галлюцинациями.

Течение пресенильных психозов чаще монотонное и длительное — от нескольких месяцев до нескольких лет. Э. Я. Штернберг (1979) считал характерным для пресенильных психозов их течение без ремис­сии. По данным других авторов (Е. А. Щербина, 1981), многие боль­ные пресенильным психозом переносят по 2—3 приступа болезни. Боль­шинство исследователей сходятся во мнении, что для пресенильных психозов, особенно депрессивных форм, характерны либо однократные затяжные состояния, либо волнообразное, ремиттирующее течение с последующим исчезновением психотических проявлений.

ДЕМЕНЦИИ ПРЕСЕНИЛЬНОГО ВОЗРАСТА

Деменции, возникающие у лиц пресенильного возраста, характе­ризуются медленным началом, прогредиентностью, развитием тотально­го слабоумия с распадом высших корковых функций (речи, письма, чтения, праксиса), присоединением подкорковых нарушений, которые обусловлены атрофическими процессами.

Болезнь Альцгеймера начинается обычно в возрасте от 50 до 65 лет, средняя продолжительность заболевания — 8—9 лет. В началь­ной стадии отмечаются нарушения памяти, фиксационных способностей, воспроизведения. Нередко наблюдаются явления амнестической дез­ориентировки в месте и времени. Пробелы памяти иногда заполняются конфабуляциями. Э. Я. Штернберг (1967) отмечал, что амнестический синдром при болезни Альцгеймера не сопровождается патологическим оживлением прошлого опыта. У больных снижается интеллект, рано нарушается внимание. Уже в начальной стадии болезни появляются признаки распада моторных навыков и речи. В первую очередь исче­зает способность к тонким и сложным движениям, освоенным в по­следние годы, что особенно выражено при исследовании конструктнвно-пальцевого праксиса.

Расстройства речи вначале проявляются затруднением в произне­сении слов: речь становится неуверенной, больные перестают понимать н дифференцировать значение некоторых словосочетаний, смысловых отношений между словами. Отмечаются нарушения счета (акалькулия), утрачивается способность понимать разрядность чисел, сравнивать цифры. Со временем нарастают нарушения речи, счета, праксиса и оптического восприятия. Усугубляются явления амнестической афазии и нарушения памяти. Больные не могут назвать предметы, но помнят их свойства и назначение. Нарушается оптический гнозис. Обедняется

словарный запас, выпадают из речи существительные, больные пропус­кают слова, обрывают фразы, оставляют их незаконченными. Нарушается письмо — вначале произвольное, а затем и под диктовку: грубо страдает почерк, больные переставляют и пропускают буквы. Появляется первичная алексия: вначале больные еще могут читать вслух, но не

 


 




понимают прочитанного, в дальнейшем уже не узнают буквы. Усугуб­ляются явления апраксии — теряется способность совершать привычные действия, снижается моторная активность.

В начальной стадии болезни Альцгеймера нередко возникают де­прессивные состояния, отрывочные бредовые идеи ущерба, кратковре­менные эпизоды нарушения сознания, психомоторного возбуждения, наплывы галлюцинаций. Обычно эти психотические состояния рудимен­тарные и не стойкие. Слабоумие при болезни Альцгеймера сопрово­ждается очаговой симптоматикой: эпилептиформными припадками, аки-нетогиперкинетическими и экстрапирамидными (паркинсоноподобными) симптомами, хореоподобными гиперкинезами. В исходной стадии разви­вается грубое слабоумие, наблюдается полный распад речи, праксиса и узнавания, нарушается походка, повышается мышечный тонус, появ­ляются хватальные автоматизмы. Больные лежат в эмбриональной позе, ведут вегетативный образ жизни, у них быстро нарастает кахексия, несмотря на усиленный аппетит и отсутствие заболеваний внутренних органов.

Болезнь Альцгеймера, по данным Э. Я. Штернберга, встречается в 3—4 раза чаше, чем болезнь Пика. Автор выделил ряд особенностей, присущих болезни Альцгеймера: частоту семейной отягощенности эндо­генными психозами или психопатиями, диссоциацию в начальной стадии между нарушениями памяти и наличием «фасада» личности, рано по­являющуюся тенденцию к перерастанию отдельных компонентов синдро­ма деменции в очаговые расстройства. Деменция при болезни Альцгей­мера имеет характер афато- и апрактоагностической.

Болезнь Пика. Средний возраст больных в начале заболевания — 65 лет, средняя продолжительность болезни — 6 лет. Атрофические изме­нения выражены преимущественно в лобных и височных долях голов­ного мозга, в основном поражаются верхние слои коры большого мозга.

Клиника начальной стадии болезни Пика определяется локализа­цией атрофического процесса. В случаях поражения лобных долей по­являются аспонтанность, вялость, бездеятельность, апатия. Больные становятся безразличными к себе, к тому, как они выглядят, перестают заботиться о близких, не готовят еду. Однако при побуждениях извне они могут проявлять некоторую активность.

Если атрофический процесс локализуется в базальном отделе лобной доли, то наблюдается псевдопаралитическая симптоматика: растормо-женность, отсутствие чувства дистанции, снижение критики. При пора­жении височных или лобно-височных областей на первый план высту­пают стереотипии в речи, письме и движениях. Э. Я. Штернберг (1977) описывает и более редкие варианты начала болезни Пика: астениче­ский, афатический, психотический, амнестический.

Слабоумие при болезни Пика проявляется вначале нарушением сложных форм интеллектуальной деятельности — способности к абстра­гированию, обобщению и отвлечению. Снижаются продуктивность мыш­ления, уровень суждений и критика. Память длительное время остается


нарушенной незначительно, конфабуляций обычно не бывает. Разви­ваются расстройства речи — стереотипии и эхолалии. Характерные для болезни Альцгеймера дизартрия и логоклония обычно не наблюдаются. При лобном варианте деменции речевая активность снижается, вплоть до мутизма, при височном встречается амнестическая афазия. Явления эхолалии развиваются постепенно, вначале больные повторяют адре­сованные им вопросы с некоторыми грамматическими изменениями, пере­становкой слов, впоследствии перестают понимать смысл речи окру­жающих и автоматически повторяют некоторые услышанные слова или фразы. В начальной стадии «стоячие обороты» в речи связаны по смыслу с вопросами или общим содержанием беседы, со временем эта связь теряется. Присоединяются стереотипии в письме. Нарушения праксиса менее типичны для болезни Пика, конструктивный праксис обычно не нарушается, могут наблюдаться явления идеомоторной апраксии.

Психозы развиваются реже, чем при болезни Альцгеймера, и про­являются депрессивными, тревожно-депрессивными состояниями, наплы­вом зрительных галлюцинаций.

В терминальной стадии слабоумию сопутствует соматический маразм.

Дифференциальная диагностика. Неврастено- и психопатоподобная симптоматика в период климакса может напо­минать клинику неврозов, психопатий или органических заболеваний: последствий перенесенной в прошлом черепно-мозговой травмы, нейро-инфекций, явлений сосудистого заболевания головного мозга. В пользу климактерического генеза этих нарушений свидетельствуют связь их возникновения с началом менопаузы, сочетание с типичными для этого возрастного периода эндокринно-диэнцефальными нарушениями, отсут­ствие признаков органической патологии головного мозга. Неврозы обычно наблюдаются у лиц более молодого возраста.

Клиническая картина инволюционной меланхолии может напоми­нать сосудистую депрессию, депрессивную фазу маниакально-депрессив­ного психоза и реактивные депрессии. Часто приходится дифференци­ровать инволюционный параноид и сосудистые психозы, реактивные параноиды, шизофрению.

При пресенильной депрессии, в отличие от депрессивной фазы ма­ниакально-депрессивного психоза, в клинической картине на первый план выступает тревога, а не тоска, нет замедления идеаторных и дви­гательных актов. Кроме того, больные циркулярной депрессией мало­общительны, в то время как больные пресенильной депрессией тревож­ны, назойливы, подходят то к больным, то к персоналу с жалобами, ищут сочувствия и помощи. Различен и характер бредовых идей. Если больные циркулярной депрессией часто высказывают идеи самообвине­ния и самоуничижения, говорят о том, что должны понести «заслуженное наказание», то лица, страдающие пресенильной депрессией, ожидают наказания за «прегрешения в прошлом», пытаются себя оправдать в

 


 




глазах окружающих, доказывая свою невиновность. При циркулярной депрессии больные обычно лучше чувствуют себя к вечеру, при пресенильной — к вечеру нарастают астения и тревога, ухудшается настрое­ние. Для циркулярной депрессии типична триада Протопопова (учаще­ние пульса, расширение зрачков, склонность к запорам), свидетельст­вующая о симпатикотонии. Пресенильная депрессия сопровождается ваготонией.

Для больных реактивной депрессией типичен астенодепрессивный синдром, астения более выражена, чем при пресенильной депрессии. Переживания связаны с психической травмой, тревога менее выражена, больные обычно плаксивы, иногда развивается двигательная ажитация. Выраженность болезненных симптомов усиливается в связи с упомина­нием о неблагоприятной ситуации и ослабевает при ее разрешении. Если реактивная депрессия развивается после сильных, личностнозначимых психотравмирующих воздействий, то появлению пресенильной депрессии чаще предшествуют пролонгированные незначительные переживании, связанные с семейными или бытовыми неприятностями. Клиническая картина поздней шизофрении имеет ряд особенностей, обусловленных возрастом: нередко отмечаются бред малого размаха с конкретным содержанием, возрастная тематика бреда (ревности, ущерба, отравле­ния). Больные пресенильным психозом в преморбидный период обычно экстравертированы, эмоционально ранимы, тревожны, некоторые гипер-социабельны; больные шизофренией в молодости отличаются необыч­ным, своеобразным характером, малообщительностью. При шизофрении наблюдаются диссоциация мыслительных процессов, нередко психический автоматизм, бред политематичен, не связан с реальными жизнен­ными обстоятельствами.

Больные пресенильным параноидом общительные, стремятся при­влечь на свою сторону больше сочувствующих и помощников. Для больных шизофренией характерно эмоциональное снижение. При шизофрении бред развивается быстро и под влиянием лечения редуцируется, Пресенильный бред развивается медленно и отличается терапевтической резистентностью.

Реактивные параноиды, в отличие от пресенильных, развиваются остро в связи с психической травмой, которая проявляется бредовой фабулой, дезактуализирующейся после устранения психической травмы. У лиц, страдающих пресенильным параноидом, бредовая фабула только в начале заболевания может быть связана с психической травмой, адинамика психопатологической симптоматики не зависит от усиления пли ослабления психотравмирующих воздействий.

При дифференциальном диагнозе пресенильных, сенильной и сосу­дистой деменций необходимо учитывать возраст, тотальный характер слабоумия (в отличие от сосудистой деменции), типичные нарушения высших корковых функций: письма, речи, праксиса.


ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКИ И СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВОЙ РЕАДАПТАЦИИ

Лечение больных с психическими нарушениями, обусловленными климаксом и инволюцией, должно быть комплексным и индивидуальным. Проводят неспецифическую терапию: укрепляющую, тонизирующую, повышающую реактивность. Больным рекомендуют снизить энергетиче­скую ценность пищи (до 7000—11000 кДж в сутки), принимать пищу равномерно в течение дня, избегать перееданий. Следует ограничить употребление жиров (отдавать предпочтение жирам растительного про­исхождения) и углеводов. Пища должна быть богатой витаминами, легкоусвояемой.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1015 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.01 сек.)