АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРИНЦИПЫ ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ 6 страница

Н. Г. Шумский выделяет следующие варианты острого алкогольно­го галлюциноза: 1) острый гипнагогический вербальный галлюциноз (слуховые галлюцинации появляются только при засыпании); 2) ост­рый абортивный галлюциноз (слуховые элементарные и отдельные вербальные галлюцинации, тревога, страх, продолжительность — до 1 сут); 3) острый галлюциноз с выраженным бредом (вербальные гал­люцинации угрожающего содержания, бред преследования, страх); 4) острый галлюциноз, сочетающийся с делирием (к вербальным гал­люцинациям на высоте психоза присоединяются зрительные); 5) острый галлюциноз с онейроидным помрачением сознания (сноподобное изме­нение сознания, двойная ориентировка или дезориентировка в окру­жающем, вербальные галлюцинации, переживание фрагментарных фан­тастических сцен, образный бред с иллюзорным восприятием окружаю­щего); 6) острый галлюциноз с психическими автоматизмами (чувство открытости, насильственного возникновения мыслей, воздействия с по­мощью аппаратов, слуховые псевдогаллюцинации); 7) острый галлюци­ноз, сопровождающийся депрессией; 8) протрагированный галлюциноз продолжительностью от 1 до 6 мес (сопровождается депрессией, бре­дом самообвинения, преследования).

К острому алкогольному галлюцинозу могут присоединяться дели-риозные и онейроидные эпизоды, симптомы психического автоматизма, псевдогаллюцинации, бредовые идеи воздействия, депрессивный или

эйфорический фон настроения. Эти психопатологические проявления обычно имеют фрагментарный и преходящий характер. «Сквозным» остается синдром вербального галлюциноза.

Острый алкогольный параноид. Возникает обычно на фоне абсти­нентного синдрома, однако наблюдаются случаи его появления при продолжающемся употреблении спиртных напитков. Характерно, осо­бенно вначале, изменение сознания с иллюзорным восприятием и бре­довым пониманием окружающего. Острый алкогольный параноид часто отмечается у лиц, находящихся длительное время в пути, в незнако­мом окружении. Больного охватывает страх, возникает острый образ­ный бред отношения и преследования, в результате чего он совершает агрессивные поступки, стремится к бегству. После выхода из психоза нередко наблюдается резидуальный бред.

При атипичных вариантах острого алкогольного параноида отме­чаются делириозные и онейроидные эпизоды, зрительные и другие истинные галлюцинации и псевдогаллюцинации, симптомы психического автоматизма, бред физического и психического воздействия, которые имеют, как правило, значительную образность, яркость, конкретность. Они обычно фрагментарны, преходящи и не склонны к системати­зации.

Следовательно, для острых алкогольных психозов характерна раз­личная степень психотического изменения сознания с наличием и пре­обладанием ярких истинных зрительных или вербальных галлюцина­ций, образного бреда. Чем более остро протекает болезнь, тем выра-женнее нарушение сознания. В связи с патоморфозом клинической картины психозов они все больше приобретают характер острого гал-люцинаторно-параноидного психоза.

Хронические алкогольные галлюцинозы. К ним относят вербальные галлюцинозы, продолжающиеся более 6 мес. Вначале возможен острый галлюциноз, чаще — повторный, в сочетании с депрессивно-параноидной симптоматикой.

По мнению И. В. Стрельчука (1970), чаще всего возникает хрони­ческий вербальный галлюциноз без бреда. При этом галлюцинозе от­мечаются постоянные истинные вербальные галлюцинации — «голоса» обсуждают все поступки и желания больного, осуждают его или за­щищают, угрожают ему. В период интенсивного галлюцинирования критика отсутствует, больные вступают в активные «дискуссии» с «го­лосами», переживают негодование, страх, угнетение настроения. Прекра­щение употребления спиртных напитков и активное лечение ведут к редукции галлюцинаций, критическому отношению к ним. В случаях «инкапсуляции» вербальных галлюцинаций больные не только оцени­вают их как болезненное явление, но нередко ведут упорядоченный образ жизни, включаются в производственную деятельность.

Хронический вербальный галлюциноз с бредом характеризуется бредовой трактовкой галлюцинаторных переживаний — наличием гал-люцинаторного бреда преследования, воздействия. При хроническом

вербальном галлюцинозе с психическими автоматизмами и парафрен-ным изменением бреда усложняется картина истинного вербального галлюциноза симптомами психического автоматизма, слуховыми псевдо­галлюцинациями, фантастическими мегаломаническими бредовыми идея­ми, не имеющими устойчивой систематизации. Отмечается нарастающее органическое снижение уровня личности.

Затяжной алкогольный параноид проявляется бредом отношения и преследования, напряженным аффектом, ограничением общения с окружающими. Бред имеет тенденцию к систематизации, усиливается после употребления спиртных напитков. Затяжной алкогольный пара-ноид обычно протекает с периодами обострения, когда отмечаются вербальные галлюцинации, бредовые идеи ревности, отравления и воз­действия, сопровождающиеся тревогой, страхом, злобным аффектом. Объектом бредовых переживаний чаще бывают лица, с которыми больной ранее имел конфликтные отношения. Иногда психоз напоми­нает картину депрессивно-параноидного синдрома.

Некоторые авторы считают, что алкогольный бред ревности — это особая разновидность затяжного алкогольного параноида. Основным его содержанием являются систематизированные идеи супружеской не­верности, измены — алкогольная паранойя ревности (Е. И. Терентьев,

1982).

Е. И. Терентьев (1982) выделяет наиболее выраженные признаки алкогольного бреда ревности, а именно: возникновение идей ревности на фоне снижения половой потенции, отсутствие их коррекции, борьбу за убежденность в развратности жены (мужа), обвинения в изменах со многими мужчинами, с братом, собственным сыном, публичное «разоблачение», жалобы в различные инстанции, «детективное» поведе­ние (осмотры белья, половых органов жены, слежка за ней), отсутствие «эмоции стыда», бредовое садистско-мазохистское поведение с выпы­тыванием «признаний» в измене и агрессивное поведение, обостряю­щееся в состоянии опьянения, наличие фабулы «непосредственного по­лового соперничества», мотивов материального и морального ущерба. Бред ревности дополняется вторичными идеями преследования, порчи, колдовства. Постепенно бредовые доказательства становятся все более стереотипными, нелепыми, что служит показателем нарастания органи­ческих изменений головного мозга. Психоз может продолжаться го­дами, если не проводить лечение, или рецидивировать, обычно при возобновлении употребления спиртных напитков.

При постановке диагноза приходится дифференцировать алкоголь­ный бред ревности и обычную ревность, сверхценные идеи ревности у алкоголиков. Правильное решение этого вопроса имеет важное значе­ние для судебно-психиатрической экспертизы.

Обычная ревность свойственна многим здоровым людям. Она об­условлена инстинктами продолжения рода (сексуальным) и самосохра­нения, общественной моралью, групповыми и семейными традициями, определенным уровнем притязаний и самооценки, внутренней потреб-

ностью в сохранении своей социальной позиции, продолжении своего биологического и социального Я в потомстве. Внутренние и внешние проявления ревности зависят от особенностей темперамента, интеллек­та, аффективной устойчивости, психологической установки, актуальной жизненной ситуации, и, кроме того, от особенностей воспитания, личного сексуального опыта, поэтому они индивидуальны, разнообразны и из­менчивы. Ревность может быть более выраженной у некоторых людей, но проявляется при наличии реального повода: явных доказательств измены, достоверных или клеветнических сообщений, открытого кокет-ничания. Она не афишируется, объяснения по этому поводу, как правило, бывают наедине. Ведущей в переживаниях является тема морального ущерба, уязвленного самолюбия, оскорбления чести и достоинства. В состоянии эффекта возможна агрессия по отношению к же­не (мужу) и сексуальному сопернику (сопернице) с последующим чувством раскаяния и стыда, критической оценкой своего поведения. У больных алкоголизмом труднее дифференцировать сверхценные идеи ревности и бред ревности, так как реальный повод бывает или незначительным, или потерявшим актуальность из-за большой давности. Снижение половой потенции при высоких притязаниях, холодное отношение жены к пьяному мужу, отказ в сексуальных притязаниях вызывают чувство злобы с интенсификацией сверхценных ревнивых переживаний. Собутыльники недоброжелатели поддерживают их шут­ками и непристойными намеками, но в спокойном состоянии больные оценивают свои переживания и поведение критически, ревность не афишируют, говорят на эту тему только среди друзей и в кругу семья. При объяснениях с женой по мере успокоения сверхценные идеи на время затухают, затем вновь появляются. Обычно больные не при­бегают к слежке за женой, осмотру белья, публичным доказательствам и письменным жалобам с обвинениями в разврате, не обвиняют в сожительстве с ближайшими родственниками, лицами несоответствующего возраста, со многими мужчинами. Повседневное поведение больного не выходит за рамки обычного, но на высоте аффекта сверхценные идеи ревности могут послужить причиной насильственных действий, вплоть до убийства, нередко спровоцированных дерзким (от отчаяния) отве­том или заявлением об измене обвиняемой в этом жены. После снижения аффективного напряжения отмечается чувство раскаяния за содеянное, критическое отношение к нему.

В клинической и экспертной практике нередко приходится отграничивать психозы алкогольного генеза от других заболеваний, по­скольку злоупотреблять спиртными напитками могут больные, страдающие органическими заболеваниями головного мозга, эпилепсией, шизофренией, маниакально-депрессивным психозом. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать алкогольный анамнез, особенности клинической картины и течения болезни, на что указывают И. В. Стрельчук (1956), С. Г. Жислин (1965), В. М. Банщиков и Ч П. Короленко (1968), А! А. Портнов и И. Н. Пятницкая (1973),

А Г Гофман и А. К. Качаев (1974), Н. Г. Шуйский (1983). Длитель­ное злоупотребление спиртными напитками, противоалкогольное лече­ние и алкогольные психозы в анамнезе дают основания для предполо­жения алкогольного генеза наблюдаемого психического заболевания. Сомнения в алкогольной природе психотического состояния обычно возникают при наличии в его структуре симптомов психического авто­матизма (чувства открытости, несвободы мышления, эмоций, двигатель­ных актов), зрительных и слуховых псевдогаллюцинаций, кататоно-онейроидной симптоматики, бреда гипнотического воздействия, де­прессивных и маниакальных эпизодов. Эпизодичность, фрагментарность, образность этих проявлений, эмоциональная насыщенность переживаний и их связь с алкогольным прошлым говорят в пользу диагностики алкогольного психоза.

При эндогенных заболеваниях в большинстве случаев алкоголиза­ция и связанные с ней расстройства имеют вторичный характер, в пре-морбидный период и в клинической картине на первый план выступают изменения, свойственные эндогенному психозу.

Если течение алкогольного психоза атипичное и генез его сложный (с участием других факторов), возможны две основные диагностиче­ские ошибки: 1) определение алкогольного психоза там, где алкоголи­зация возникла как способ психологической или психопатологической компенсации на фоне развивающегося психического заболевания иного происхождения; 2) диагностика шизофрении (главным образом), эпи­лепсии или другого заболевания при усложнении или атипизации кли­нической картины алкогольного психоза, особенно при неоднократных

его рецидивах.

Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике по клинической симптоматике имеет много общих признаков с мусситирующим и лихо­радочным (смертельным) вариантами алкогольного делирия. Для нее характерны выраженное нарушение сознания по делириозно-аментив-ному типу, оглушенность или сомнолентность с переходом в сопор и кому, бессвязность речи с отсутствием речевого контакта, возбуждение в пределах постели, нарушения мышечного тонуса, сложные гиперкинезы, ригидность мышц затылка, нистагм, повышение температуры тела до 40—41 °С. Данный психоз нередко осложняется пневмонией и на­рушениями сердечно-сосудистой деятельности, что утяжеляет прогноз. В таких случаях больные часто умирают. Течение острой энцефалопа­тии может быть «молниеносным»: возникая на фоне выраженных ве­гетативно-неврологических расстройств, процесс быстро приобретает тяжелое течение с развитием оглушенности, сопора и комы.

При благоприятном исходе острые алкогольные энцефалопатии заканчиваются психоорганическим, корсаковским или псевдопаралити­ческим синдромом. С. С. Корсаков (цит. по Н. Г. Шуйскому, 1983) описал митигирующую острую энцефалопатию в виде астении с на­рушениями памяти, делириозными расстройствами, тревожно-дисфори-ческой депрессией.

Корсаковский алкогольный психоз относится к хроническим алко­гольным энцефалопатиям, при нем отмечаются алкогольные токсико-энцефалопатические и токсические неврические симптомы, грубые ор­ганические нарушения памяти (фиксационная и репродукционная амнезии) с псевдореминисценциями, копфабуляциями и амнестической дезориентировкой. Течение длительное, с тенденцией к регредиентности, но у лиц пожилого возраста по выходе из психоза, как правило, наблюдается стойкий дефект памяти и мыслительных процессов.

Алкогольная деменция характеризуется симптомами снижения ин-теллектуально-мнестических и эмоционально-волевых свойств личности. Исчезают прежние интересы, творческие и профессиональные возмож­ности, дифференцированность эмоциональных реакций и чувство со­переживания, появляются ограниченность и примитивность желаний, оценки своего положения и окружающего. Характерны грубый, цинич­ный алкогольный юмор, потеря чувства стыда и собственного достоин­ства, ответственности за свои поступки. Основным мотивом поведения становится приобретение и употребление алкоголя, его суррогатов.

Выделяют псевдопаралитическую форму алкогольной деменции, когда психопатологическая симптоматика напоминает дементную или экспансивную форму прогрессивного паралича. Отмечаются потеря ранее приобретенных знаний, тупость и апатичность или эйфория с переоценкой своих возможностей, вплоть до идей величия, а также бесцеремонность, циничность, отсутствие критики. Появляются невро­логические органические симптомы. Н. Г. Шумский (1983) указывает, что эта форма характерна преимущественно для мужчин зрелого и по­жилого возраста, однако мы наблюдали такую форму алкогольной деменции и у женщин.

По данным В. В. Сырейщикова (1981), значительно реже стали встречаться хронические психопатологические состояния (паранойяль­ный синдром со сверхценными и бредовыми идеями ревности, хрониче­ский вербальный галлюциноз), но возросло число острых экзогенных реакций, преимущественно за счет острого вербального галлюциноза и статистически недостоверного увеличения частоты острого параноида.

Этиология и патогенез алкогольных психозов и энцефалопатии

Острые и хронические алкогольные психозы и энцефалопатии возникают у больных алкоголизмом в результате хронической интокси­кации, хронического алкогольного поражения головного мозга — внача­ле функционального, затем органического характера. При возникнове­ния патологического опьянения алкоголь играет роль не только эти­ологического, но и провоцирующего фактора, выявляющего особую, скорее всего временную, предрасположенность к психотическому реа­гированию; при острых психозах — роль активного метаболического

фактора, отсутствие которого в сочетании с токсическим поражением мозга ведет к нарушению постепенно развившейся патологической си­стемы адаптации и возникновению психотического состояния; при хро­нических психозах и энцефалопатиях — роль основного этиологическо­го интоксикационного фактора. Острые и хронические психозы, дефектно-органические состояния объединяют лежащие в основе их патогенеза алкогольная соматоцеребральная патология и алкогольная энцефалопатия различной степени выраженности. Поэтому правомерно считать их, независимо от клинической формы, алкогольными соматоцеребрально-интоксикационными заболеваниями.

Развитие алкогольных психозов сопровождается нарушениями раз­личных систем организма. В частности, на высоте алкогольного делирия с выраженными соматическими и вегетативными нарушениями обнару­жены значительные биохимические изменения: сдвиги кислотно-основ­ного состояния в виде декомпенсированного метаболического ацидоза и диспротеинемия с плазменной гипокалиемией, гипернатриемией и гиперволемией, гиперхолестеринемия, снижение активности холинэстеразы (М. Г. Гулямов, В. Ф. Коломиес, 1981).

В патогенезе острых алкогольных психозов и энцефалопатии важ­ную роль играют нарушения антитоксической функции печени и ток­сическое поражение головного мозга, особенно диэнцефальных струк­тур, недоокисленными метаболитами белково-липидного обмена, а так­же нарушения витаминного баланса с недостаточностью витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Важное место занимают также рас­стройства сердечно-сосудистой системы и сосудов головного мозга. В. С. Пауков и соавторы (1983) на вскрытии лиц, умерших от алко­гольного делирия, отметили патологоанатомические признаки обостре­ния хронической алкогольной миокардиодистрофии.

При острых алкогольных психозах, как правило, обнаруживают патоморфологические изменения сосудов: 1) острые сосудистые наруше­ния: полнокровие мозга, мозговых оболочек и внутренних органов, выраженные расстройства проницаемости стенок сосудов с периваскулярными отеками, кровоизлияния (крупные — внутримозговые, субарахноидальные и субдуральные; мелкие — диапедезные внутримоз­говые и субарахноидальные; крупные и мелкие диапедезные кро­воизлияния во внутренние органы — висцеральную плевру, легкие, эндокард и перикард, слизистую оболочку желудка, поджелудочную железу, околопочечную клетчатку и почечные лоханки); 2) хрониче­ские сосудистые нарушения: фиброз сосудов мозга, особенно стенок мелких сосудов, остаточные явления перенесенных в прошлом мелких и более крупных кровоизлияний (Ю. М. Савельев, Л. В. Динерштейн,

1981).

По мнению Н. Т. Хохриной (1983), ори алкогольном делирии изменения головного мозга можно оценить как хроническую алкоголь­ную токсикодисциркуляторную энцефалопатию с наслоением острых токсических и дисгемических изменений (сочетание хронических и

острых изменений клеточных элементов, стенок крупных и мелких сосу­дов, микроциркуляторного русла).

Таким образом, в основе нарушения психических функций при алкогольных психозах и дефектных состояниях лежит постепенно на­растающее органическое изменение корковых и подкорковых структур головного мозга за счет алкогольной и метаболической интоксикации. Психопатологическая наследственность, преморбидные личностные осо­бенности, по-видимому, имеют менее существенное значение, хотя я определяют возникновение клинической формы, например острого параноида, а не делирия, и ее атипичность. При затяжных алкогольных психозах последние факторы более значимы для патогенеза заболева­ний. Отмечается закономерность, свойственная экзогенным психотиче­ским состояниям с хроническим и вялым течением патологического процесса.

Лечение больных алкогольными психозами

Терапия должна быть комплексной. Больных острыми тяжелыми психозами направляют на лечение в специализированные палаты или отделения интенсивной терапии.

Тактика лечения алкогольного делирия зависит от тяжести его течения. При легком и средней тяжести течении больным, впервые по­ступившим на лечение без выраженной соматической патология, на­значают снотворные, нейролептические средства и транквилизаторы в средних дозах, глюкозу, магния сульфат, витаминные и симптоматиче­ские препараты в течение 7—10 дней (Г. М. Энтин, 1979).

Следует отметить, что алкогольный делирий нередко приобретает тяжелое затяжное течение и указанные методы лечения в таких слу­чаях малоэффективны. Установлено, что нейролептические средства токсичны при острых алкогольных психозах, особенно при алкогольном делирии, сопровождающемся выраженным нарушением функции печени.

Патогенетический принцип терапии острых алкогольных психозов и энцефалопатии направлен на интенсивную дезинтоксикацию организ­ма, восстановление кислотно-основного состояния, нарушенного мета­болизма, на предупреждение гипоксии, отека мозга (Л. В. Штерева, 1980; Н. Г. Шумский, 1983). В приведенной ниже схеме рассмотрены терапевтические методики в зависимости от тяжести (стадии) и кли­нической формы алкогольных психозов (табл. 3, 4).

Лечение алкогольного делирия и острой энцефалопатии, как наи­более опасных для жизни состояний, предусматривает систематическое (на протяжении 1,5—2 сут. и дольше) внутривенное капельное введе­ние дезинтоксикационного раствора (Л. В. Штерева, 1980), натрия гидрокарбоната, реополиглюкина, гемодеза, глюкозы и дегидратационных растворов — маннита (маннитола), мочевины со сменой их по схеме: дезинтоксикационный раствор→натрия гидрокарбонат→реопо-

Таблица 3. Схема лечения алкогольного делирия легкойстепени

Таблица 4. Схема лечения алкогольного делирия средней

и тяжелой степени, острой энцефалопатии Гайе—Вернине,

других алкогольных психозов и энцефалопатий

Дезинтоксикациоиные, дегидратацион-ные. общеукрепляющие и симптомати­ческие средства

Психотропные препараты

Клинические показатели

Общие терапевтические методы

Психотропные препараты

1. Внутривенно 10 мл 40 % раствора
глюкозы, 10 мл 10 % раствора каль­
ция хлорида или 10 мл 30 % раствора
натрия сульфата

2. Внутримышечно ежедневно 10—15 мл
25 % раствора магния сульфата

3. Панангин по 1—2 драже 2—3 раза в
день или внутривенно медленно 10 мл
препарата в 20—30 мл изотонического
раствора натрия хлорида

4. Внутримышечно 3 мл 6 % раствора
тиамина 2—3 раза в день; 0.005 г тиамина, 0,1 г аскорбиновой кислоты,
0,05 г никотиновой кислоты, 0,05 г
пиридоксина гидрохлорида. 0,05 г ру­
тина. 0,005 г рибофлавина (по 1 порошку 3—4 раза в день)

5. Внутримышечно или внутривенно
0,05 г кокарбоксилазы, внутримышеч­
но по 1 мл 1 % раствора АТФ. или
фосфобиона, 1—2 раза в день

6. Под кожу по 1—2 мл кордиамина
или коразола; папаверин по 0,02 г 2—3
раза в день или под кожу I—2 мл 2 %

раствора препарата; эуфиллин по 0,1— 0,15 г 2—3 раза в день или внутри­мышечно 2 мл 12 % раствора; под кожу 1—2 мл 0.5 %раствора дибазола (при артериальной гипертензии), но-шпа

7. Кислота дегидрохолевая (хологон)
по 0,2—0,4 г 2—3 раза в день, аллохол

1. Смесь Попова или Равкина, внутри­
мышечно 5— 10 мл 5 % раствора барба-
мила (0.5—0,6 г внутрь)

2. Внутримышечно 2—3 мл 2,5 % раство- ра аминазина или левомепромазина
(тизерцина) 2—3 раза в день или вну­
тривенно капельно в 400—500 мл 5 %
раствора глюкозы, изотонического
раствора натрия хлорида; внутримы­
шечно 1—2 мл 0,5 % раствора галопе-

ридола

3. Внутримышечно 2—4 мл 0,5 % раство­
ра сибазона (диазепама, седуксена) или
внутривенно с 10—15 мл 5 % раствора
глюкозы, 2—4 г натрия оксибутирата в
50—60 мл воды внутрь или внутривенно
10 мл 20 % раствора 2—4 раза в сутки,
хлозепид (хлордиазепоксид, элениум),
сибазон, феназепам и т. п. по 2—3 таб-­
летки 2—3 раза в день

4. Карбамазепин по 0.6—0,8 г 3 раза в
сутки

5. Внутривенно капельио 5—20 мг обзи-
дана в 500 мл изотонического раствора
натрия хлорида (Р. Г. Голодец,
Н. В, Говорин, 1983)

Интоксикация, ацидоз, гипок сия

Пневмония

Повышенное артериальное давление (180— 200/100 мм рт. ст., или 24,0-26,7/13,3 кПа)

Отек мозга, легких, пора­жение печени

7 8- 2360

Дезинтоксикационный раствор: 800 мл изотонического раствора натрия хло­рида, 200мл 40 % раствора глюкозы, 100 мл I % раствора калия хлорида, 30 мл 10 % раствора кальция глюкона-та, 2—4 мл кордиамина, 10 ЕД инсу­лина, 5 мл 6 % раствора тиамина. 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 5 мл 5 % раствора никотиновой кис­лоты. 3—4 мл 0,5 % раствора седуксе­на, 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (при повышенном артериальном дав­лении) внутривенно капельно (не бо­лее 40 капель в1 мин)—500—1000 мл в I стадии м 2—3 раза (до 3000 мл в сутки) — во II стадии. Внутривенно капельно 400—1000 мл 10— 20 % раствора глюкозы и под кожу 20—40 ЕД инсулина

На один раз 500 мл дезинтоксиканион-ного раствора с добавлением 10—15 мл 10 % раствора кальция хлорида + антибиотики

Кровопускание (200—250 мл крови), введение внутривенно с изотоническим раствором натрия хлорида следующих препаратов: 10 мл эуфиллина, аскорби­новой кислоты, тиамина, никотиновой кислоты, 400 мл гемодеза капельно 2— 3 раза в сутки

Внутривенно капельно 400—800 мл рео-полиглюкина

Внутривенно капельно 300—400 мл ге­модеза 2—3 раза в сутки (повторно че­рез 12 ч). в интервалах внутривенно капельно 300—400 мл 5 % раствора на­трия гидрокарбоната 2 раза в сутки Внутривенно капельно 400—600 мл 15 % раствора маннита (маннитола) на изо­тоническом растворе натрия хлорида, 5%_растворе глюкозы или дистиллиро­ванной воде, одновременно 500 мл изо­тонического раствора натрия хлорида в вену другой руки + внутривенно или внутримышечно 25 % раствор магния сульфата + внутривенно медленно 1 мл коргликона в 10 мл изотоничес­кого раствора натрия хлорида, внутри­мышечно 2 мл камнолона; при отсут­ствии эффекта повторно ввести до 1000 мл дезинтоксикацнонного раство­ра, через 4—5 ч 400 мл маннита (ман-нитола); катетеризация для постоян­ного оттока мочи

При отсутствии нарушения функции почек и нормальном уровне содержа­ния остаточного азота в крови вместо маннита (маннитола) можно ввести внутривенно кагтельно 200—300 мл 30 %раствора мочевины в 10 % растворе глюкозы (внутрь 60—90 г в виде 50 % раствора в сахарном сиропе) Внутривенно по 10 мл 10 %раствора натрия хлорида, 10 % раствора каль­ция хлорида или кальция глюконата, 25 % раствора магния сульфата (в це-

1. Внутривенно 3—4 мл 0,5 % раствора сибазона

(седуксена, диазепама) в 1-е сутки и вмутримышечно в последующие дни

2—3 раза в день (общая

суточная доза не должна

превышать 70 мг)

2. Внутривенно 10 мл 20 %
раствора натрия оксибу­
тирата (ГОМК) или 2—4 г
внутрь (Л. В. Штерева не
рекомендует, так как на­блюдаются случаи утяже­ления делирия)

3. Внутримышечно 0,5-1 мл 0,5 % раствора гало
перидола, 2 — 3 мл 2,5 %
раствора левомепромазина
(тизерцина) 2 — 3 раза в

сутки

Продолжение табл. 4

Продолжение табл. 4

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 739 | Нарушение авторских прав