АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ 2 страница
Для профилактики психических нарушений в пресенильном возрасте необходимо создать психотерапевтический режим. При переходе на новый режим жизни, связанный с получением пенсии, надо помочь пенсионерам выработать новый жизненный стереотип. В этом важную роль играют беседы с родственниками больных, проводимые не только психиатрами, но и участковыми врачами поликлиники.
Целесообразно провести больным общеукрепляющую терапию. Витамины им назначают в виде комплексов (ундевит, декамевит), включающих витамины группы В, аскорбиновую и никотиновую кислоты. Рекомендуют применять соли калия, магния, фосфора. Хороший эффект дает оксигенацня. Больные часто страдают хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта. Лечение таких больных улучшает их психическое состояние. Для общего укрепления организма можно назначать малые дозы инсулина.
При неврозо- и психопатоподобных состояниях показаны транквилизаторы: при астенических, астеноневротических, психопатоподобных — нозепам (оксазепам, тазепам) по 0,01—0,03 г, мезапам (медазепам, рудотель) по 0,005—0,01 г, триоксазин по 0,3 г, перициазин (неулептил) по 0,005—0,01 г, феназепам по 0,5—1 мг; при тревожно-обсессивном — сибазон по 0,005—0,01 г, хлозепид (хлордиазепоксид) по 0,005—0,01 г, мебикар по 0,3 г 2—3 раза в день, перед сном нитразепам по 0,01 — 0,02 г; при астенодепрессивных и депрессивно-ипохондрических — сапа-рал по 0,05 г, триоксазин по 0,3 г, мезапам (медазепам) по 0,005— 0,01 г, ацефен по 0,1 г, оксилидин по 0,02 г, при склонности к образованию сверхценных идей — мепротан (мепробамат) по 0,2 г, нозепам (оксазепам) по 0,01 г, хлозепид (хлордиазепоксид) по 0,01 г, сибазон (седуксен) по 0,01 г, мебикар по 0,3 г; при астеносенестопатическом— амизил по 0,001 г (не более 0,006 г в сутки), сиднофен по 0,005—0,0! г 2—3 раза в день.
Больные инволюционной депрессией принимают антидепрессанты (предпочтительно трициклические) и нейролептические средства: ами-триптилин по 0,025—0,05 г 3 раза в день (не более 0,2 г в сутки), оксилидин по 0,02 г, хлорацизин по 0,03 г, алимемазин (терален)
по 0,01 г, пиразидол по 0,025 г, сульпирид (эглонил) по 0,05—0,1 г 2—3 раза в сутки.
Имизин (мелипрамин) следует применять с осторожностью (по 0,025 г 3 раза в день) и в сочетании с левомепромазином. При депрессивно-параноидном состоянии к перечисленным выше препаратам можно добавлять карбидин по 0,025 г, трифтазин по 0,005 г, иногда галопе-ридол по 0,0015 г 3 раза в день.
С. М Плотников (1976) при пресенильных депрессиях отмечал высокую терапевтическую активность лития карбоната.
Больным пресенильным параноидом назначают нейролептические средства: галоперидол по 0,0005 г, хлорпротиксен по 0,05 г, аминазин по 0,05 г, перициазин (неулептил) по 0,005 г 3 раза в день, фторфеназин-деканоат (модитен-депо) по 0,012—0,025 г внутримышечно 1 раз в 2 нед или в месяц. В начальной стадии заболевания больным с бредовой симптоматикой, сенестопатиями показана инсулинотерапия. Хронические соматические болезни, признаки церебрального атеросклероза, которые нередко наблюдаются у больных инволюционными психозами, ограничивают возможности применения электросудорожной терапии.
Лечение больных пресенильной деменцией предусматривает в основном уход за ними и применение симптоматических средств. В начальных стадиях, наряду о общеукрепляющей терапией, рекомендуют ноотроп-ные средства: пирацетам (ноотропил) по 0,1 г, аминалон по 0,25 г 3 раза в день; глутаминовую кислоту, ацефен по 0,1 г 3 раза в день, церебролизин по 2—3 мл внутримышечно.
Лица, заболевшие пресенильным психозом в трудоспособном возрасте, при затяжном его течении признаются инвалидами II группы, при выраженных неврозо- и психопатоподобных состояниях может быть установлена III группа инвалидности. При совершении противоправных действий в состоянии психоза и деменции больных признают невменяемыми.
СТАРЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ
Заболевание обычно развивается у лиц старше 70 лет. Частота сенильных деменции среди психических заболеваний старческого возраста составляет от 12 до 25 %. При клинико-эпидемиологическом обследовании больных, проведенном в Московском психоневрологическом диспансере № 2, сенильная деменция обнаружена у 4,3 % из них, в популяции эти больные составили 5,4 % (Э. Я. Штернберг, 1977).
В основе развития старческой деменции лежит прогрессирующий атрофический процесс, возникающий в коре большого мозга, преимущественно в лобной и височной долях. В этиологии старческих демеций большое значение имеют наследственный фактор и отягощенность экзогенными вредностям.
Старческое слабоумие развивается медленно. В его течении различают три стадии: инициальную, развитого слабоумия и маразма. Внача-
ле заостряются черты характера, вплоть до своеобразного «шаржирования» личности. Ранее бережливые люди становятся жадными, скупыми, у некоторых усиливаются игривость, кокетство, неадекватные возрасту. В прошлом аккуратные люди требуют от близких мелочно-педантичного выполнения санитарных норм, общительные становятся назойливыми. Постепенно сужается круг интересов, наибольшее значение приобретают собственное самочувствие и материальное благосостояние, развиваются социально-этическое огрубение, эгоцентризм. Больные становятся ворчливыми, упрямыми, подозрительными, бесчувственными к близким и, наряду с этим, легко внушаемыми. Эти особенности личности нередко приводят к конфликтам в семье или с соседями, причем больные свое поведение критически не оценивают. У них исчезает чувство стыдливости, растормаживаются инстинкты. Больные становятся прожорливыми, сексуально распущенными, склонными к половым извращениям, что приводит в ряде случаев к совершению социально опасных действий. Иногда больные уходят из дома, бродят по улицам, собирают различный хлам.
У больных нарушается память. В начальной стадии старческого слабоумия страдает процесс запоминания. Это приводит к амнестической дезориентировке, которая особенно выразительно проявляется, если больные попадают в непривычную для них обстановку (переезд на новое место жительства, госпитализация в больницу). Они не могут найти свою палату, комнату, туалет. Выйдя из подъезда дома, не могут самостоятельно найти дорогу назад. Испытывают затруднения при вспоминании имен, дат, названий предметов. Постепенно из памяти выпадают события жизни в обратном хронологическом порядке — развивается прогрессирующая амнезия. Вначале больные забывают имена внуков, затем—детей, при этом некоторые события своей молодости вспоминают с мелкими деталями.
В третьей стадии старческого слабоумия больные не могут вспомнить своего возраста, фамилии, адреса, полностью утрачивают приобретенные в жизни знания. Интеллект снижается постепенно. Вначале страдает внимание, усиливается отвлекаемость. Снижается способность к обобщению, скудеет словарный запас.
Следует отметить, что в начальной стадии больные брюзгливы, недовольны, гневливы. Со временем настроение становится благодушным, появляются эйфория, беспечность. В стадии маразма развивается эмоциональное опустошение. Несмотря на грубое нарушение памяти и интеллекта, больные долгое время остаются словоохотливыми, контактными.
Особенностью старческой деменции является ее тотальный характер: отсутствие критического отношения к дефекту интеллекта и своему поведению, распад «ядра» личности.
В конечной стадии больные полностью теряют речь, способность
различать съедобное от несъедобного, у них исчезают навыки самообслуживания. Обычно в этой стадии больные постоянно лежат в постели,
оправляются под себя. Психическому маразму сопутствует физический: больные худеют, развиваются атрофические изменения во внутренних органах. Смерть наступает через 5—10 лет после начала болезни,
Конфабуляторная форма старческого слабоумия (пресбиофрения) проявляется приподнятым настроением, повышенной двигательной активностью, суетливостью в сочетании с обильными псевдореминисцен-циями и конфабуляциями.
При старческом делирии больные дезориентированы в месте, времени, в сознании происходит сдвиг ситуации в прошлое. Воспоминания часто связаны с их профессией. Страх и двигательное возбуждение при старческом делирии обычно не отмечаются.
На фоне тотального слабоумия иногда возникают ипохондрические бредовые идеи в виде бреда Котара, бред обкрадывания, обнищания. Ночью больные обычно бодрствуют, ходят по квартире или палате, разыскивая пропавшие вещи, заглядывая в постели других больных; они ворчливы, недовольны, ругаются, если их укладывают спать. При бреде Котара больные утверждают, что у них исчезли внутренности, пропал желудок, пища проваливается «прямо в живот», некоторые говорят, что они умерли.
При депрессивной форме старческого слабоумия настроение у больных снижено, они необщительны, мрачны, угрюмы, у них появляются идеи самообвинения.
Дифференцируют старческое слабоумие и сосудистую, пресенильную деменцию, опухоли головного мозга.
При старческом слабоумии макроскопически обнаруживают уменьшение размеров головного мозга, снижение его массы, утолщение твердой мозговой оболочки, микроскопически — очаги запустения, разрастания старческих друз (звездчатых глиальных образований).
Лечение больных старческим слабоумием сводится в основном к организации ухода за ними, нередко приходится применять симптоматические, сердечные, сосудистые препараты. Для купирования психотических состояний назначают нейролептические средства. В начальной стадии заболевания целесообразно применять ноотропные препараты.
Если больные старческим слабоумием совершают противоправные действия, их признают невменяемыми.
ГЛАВА 10
ЭПИЛЕПСИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И СИСТЕМАТИКА ЭПИЛЕПСИИ
Эпилепсия — хроническое заболевание, возникающее в основном в детском и подростковом возрасте, проявляющееся пароксизмальньм типом некоторых расстройств (в виде различных бессудорожных и судо-
рожных приступов и психических нарушений) и прогредиентно нарастающими изменениями характера и интеллекта. Описания больных эпилепсией имеются уже в библейских и древнегреческих мифах. Вокруг этого заболевания возникали различные мистические воззрения и религиозные предубеждения. Длительное время его связывали с влиянием различных сверхъестественных сил, что нашло отражение в названиях болезни: «священная», «демоническая» и др.
В связи с вышеуказанными взглядами в течение длительного времени по отношению к больным проявлялась недоброжелательность, люди не решались есть с ними из одной посуды, чтобы не заразиться. Больных эпилепсией изолиривали в отдаленные места. Палеонтологические исследования свидетельствуют о проведении в глубокой древности трепанации черепа у больных эпилепсией для высвобождения «духа». В средние века употребляли термины «дурная болезнь», «падучая болезнь», «черная болезнь» и др. Термин «эпилепсии» впервые встречается в трудах Абу Али Ибн Сины (Авиценны, 980—1037). По-гречески «эпилепсия» означает «схватываю», что свидетельствует якобы о том, что какая-то сила овладевает человеком.
Длительное время эпилепсию считали наследственной болезнью, но развитие медицинской науки, появление новых методов исследования изменили представление об этиологии и патогенезе этого заболевания, показали существенное значение различных экзогенных вредностей в его возникновении. Однако и в настоящее время нет единого мнения ни о сущности эпилепсии, ни об истинной ее распространенности среди населения, ни о ее клинической систематизации. В частности, до сих пор одни психиатры подразделяют эпилепсию на генуинную и симптоматическую, а другие отрицают это, считая ее единым заболеванием либо различного, либо сложного генеза.
В целях унификации нозологической диагностики клинически сходных, а по генезу разных болезненных проявлений, типичных для эпилепсии, в последние годы некоторые исследователи предлагают термины «эпилептическая реакция» и «эпилептический синдром» (в отличие от ранее применявшегося термина «эпилептиформный синдром»), считая их применение более адекватным для отграничения других заболеваний, сопровождающихся пароксизмальной соматоневрологической и психопатологической симптоматикой, от эпилептической болезни (истинной эпилепсии). Такого мнения придерживаются А. И. Болдырев (1972, 1984), В. В. Ковалев (1979), В. А. Карлов и А. А. Лапин (1982) и др. Например, А. И. Болдырев (1972), предлагая эти понятия, определяет их следующим образом: 1) эпилептическая реакция —это общебиологическая реакция организма на сверхсильный внешний раздражитель, возникающая эпизодически, только в непосредственной связи с его действием на головной мозг (судорожный припадок при электрошоке и.т.п.); 2) эпилептический синдром — это судорожные и другие пароксизмальные приступы, повторяющиеся и возникающие в результате органического поражения головного мозга, входящие в качестве одного
из синдромов в клиническую картину основного заболевания (опухоли головного мозга и т. д.); 3) эпилепсии — самостоятельное заболевание в виде постепенно нарастающего органического поражения головного мозга с ведущей в клинической картине эпилептической (пароксизмальной судорожной и др.) симптоматикой, не зависящей от первичного этиологического фактора
Такое деление заслуживает самого серьезного внимания, его уже давно используют многие специалисты в диагностической практике, однако по ряду причин оно вызывает определенные сомнения в такой обоснованности. Так, употребляя упомянутые термины, невропатологи и психиатры под эпилептической симптоматикой заведомо понимают неспецифические общепатологические реакции головного мозга (судорожную, вегетовисцеральные, психопатологические и др.) пароксизмаль-ного типа (возникающие и исчезающие внезапно), причиной которых являются либо какие-то экзогенные раздражения мозга, либо какие-то органические поражения его, либо эпилепсия как самостоятельное заболевание. Отсюда напрашивается вывод: если при эпилепсии название этих реакций эпилептическими вполне оправданно, то в первых двух случаях целесообразность употребления данного термина сомнительна, поскольку известно, что здесь эпилепсии нет, что это симптоматика какой-то конкретной болезни (например, судорожный синдром при опухоли головного мозга, при алкогольной энцефалопатии и т. д.). Если необходимо подчеркнуть сходство с эпилептическими проявлениями, то из деонтологических соображений, может быть, лучше сохранить ранее существовавшее название «эпилептиформный» судорожный или другой синдром (по аналогии с шизоформной симптоматикой). Кстати, отношение людей к эпилепсии не менее настороженное, чем к шизофрении. Учитывая теоретические предпосылки, за этими реакциями и синдромами следует сохранить их обычные общеклинические названия (судорожный, вегетативно-висцеральные, дисфорический, деперсонали-зационный синдромы, сумеречное состояние сознания и т. д.), не прибегая к обобщающей «эпилептической» терминологии.
Г. Е. Сухарева (1974), В. В. Ковалев (1979), А. С. Тиганов (1983), А. И. Болдырев (1984) и другие исследователи, говоря об эпилептических реакциях, имеют в виду преимущественно единичные судорожные припадки у больных инфекционными и другими заболеваниями, возникшие вследствие развившейся под их влиянием повышенной судорожной готовности головного мозга, хотя и не отрицают в ряде случаев возможности начала с них эпилепсии как болезни. Вначале эти реакции феноменологически сходны, но в первом случае они единичные, исчезают после снижения тяжести основного заболевания, а во втором случае, то есть при самостоятельно начинающейся или экзогенно спровоцированной эпилепсии, приобретают стереотипно повторяющийся характер.
Именно единичные судорожные реакции как эпилептиформные (или эпилептические), по описаниям многих авторов, наблюдаются чаще всего
на протяжении первых 5—6 лет жизни при инфекционных заболеваниях на фоне повышенной температуры тела, при черепно-мозговых травмах и кровоизлияниях, острых и хронических заболеваниях центральной нервной системы различного генеза, спазмофилии, диспепсии, отравлении, расстройствах кровообращения и обмена. При инфекциях, например, возможность развития единичных судорожных реакций, с одной стороны, пропорциональна степени интоксикации центральной нервной системы и повышения температуры тела, а с другой — зависит от особенностей инфекции (они часто наблюдаются у больных корью и значительно реже у больных скарлатиной). Единичные судорожные реакции могут быть генерализированными, клоническими или тоническими, двусторонними и односторонними, возникают тем чаще, чем больше выражены признаки отека и набухания головного мозга. Иногда возникают повторные судорожные реакции, но клиническую картину составляет симптоматика основного заболевания.
У эмоционально лабильных детей в раннем возрасте могут возникать единичные респираторно-аффективные судороги, которые провоцируются болью, гневом, страхом. При крике дыхание может остановиться в положении выдоха, лицо синеет, ребенок совершает судорожные движения руками. Через несколько секунд дыхание обычно восстанавливается, по в тяжелых случаях ребенок может потерять сознание и оцепенеть, иногда продолжаются судорожные движения,
При некоторых инфекционных и других заболеваниях у детей появляются единичные или повторяющиеся приступы ночного страха, про-соночных состояний и др. В качестве единичных и повторяющихся пароксизмальных реакций описаны также диэнцефальные вегетативно-висцеральные кризы, дисфории, сумеречные расстройства сознания. Если общее состояние больного улучшается, эти явления исчезают. Хотя и возможно, что такие реакции в дальнейшем окажутся предвестниками эпилепсии, но на данном этапе нет никаких оснований называть их эпилептическими.
«Эпилептический синдром», как уже отмечалось,— это постоянная (на каком-то этапе течения) составная часть клинической картины органического поражения головного мозга различного генеза, то есть один из ряда синдромов совокупных проявлений определенного заболевания. Как и при «эпилептических реакциях», в этих случаях речь идет о появлении и более или менее длительном существовании различных пароксизмальных судорожных, висцеровегетативных и психопатологических состояний, в то же время имеющих самостоятельное феноменологическое обозначение и непосредственную патогенетическую связь с основным заболеванием. Обычно эти синдромы наблюдаются при неблагоприятном течении активного травматического или инфекционного процесса, при новообразованиях головного мозга, церебральном атеросклерозе, нутричерепных кровоизлияниях, энцефалопатических (резидуально-органических) состояниях различного генеза. Общим клиническим фоном служит неврологическая и психопатологическая симптоматика основно-
го заболевания, выявление которого и является целью диагностических мероприятий.
Клиническая практика показывает, что при активно протекающих процессуальных поражениях головного мозга (инфекционных и др) нецелесообразна диагностика эпилептиформных или эпилептических синдромов, так как этот диагноз фактически не дает более точного отражения клинической сущности имеющейся болезни, по сравнению, например, с диагнозом энцефалита или травматической болезни с синдромами ликворной гипертензии, судорожных пароксизмов и расстройства сознания по сумеречному типу. Спорна также диагностика эпилепти-формных синдромов при резидуалыю-органическнх дефектах (энцефа-лопатиях) головного мозга. Так, диагноз резидуально-органического поражения, возникшего вследствие перенесенного энцефалита, в виде энцефалопатии с астеническим синдромом и судорожными пароксизмами (судорожными припадками) нам представляется более конкретным и адекватным, чем диагноз эпилептического (эпилептиформного) синдрома, развившегося в результате энцефалита. Ранее такие нарушения называли симптоматической (алкогольной, травматической и т. п.) эпилепсией.
А. И. Болдырев (1972, 19S4), В. В. Ковалев (1979), В. А. Карлос и А. А. Лапин (1982) считают, что нецелесообразно выделять симптоматическую и генуинную эпилепсию. По их мнению, эпилепсия — это самостоятельная нозологическая форма с присущей ей определенной соматоневрологической и психопатологической симптоматикой, с различной, как правило, сложной этиологией, которая может возникать у лиц любого возраста, иметь различные типы течения и исходы. Нецелесообразность выделения генуиннюй (эндогенной, наследственной) эпилепсии объясняют тем, что и симптоматическая (резидуальная) эпилепсия приобретает со временем свойственные генуинной эпилепсии тенденции кпрогредиентности, формированию соответствующих патоморфологических изменений в головном мозге и клинических проявлений (В. В. Ковалев, 1979; А. И. Болдырев, 1984, и др.). Здесь особенно ярко выступает подмеченная многими исследователями и подтвержденная данными наших наблюдений закономерность (общая и для других видов психической патологии), что чем в более раннем возрасте на ребенка действует экзогенная вредность, тем быстрее стирается экзогенно-органический характер ее клинических последствий и проявляется тенденция к их эндогенизации. С приведенной трактовкой эпилепсии можно согласиться, однако не следует забывать, что чем более старшего возраста больной и более заметно участие экзогенных органических повреждении головного мозга в формировании эпилепсии, тем меньше имеется клинических признаков, свойственных эпилепсии как таковой, и тем более по патогенезу и симптоматике она отвечает диагностике дефектно-орга-нического состояния конкретной этиологии. В целом, по аналогии с шизофренией, эпилепсию, мы полагаем, следует определить не как нозоло-
гическую единицу, а как сборную нозологическую группу, объединяемую сходством некоторых механизмов ее патогенеза, клиники, течения и исхода.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭПИЛЕПСИИ
Клиническая симптоматика эпилепсии разнообразна (П. М. Са-раджишвили, Т. Ш. Геладзе, 1977; В. В. Ковалев, 1979; А. С. Тиганов, 1983; А. И. Болдырев, 1984). В ней находят отражение проявления этиологического, провоцирующего и патопластического влияния экзогенных факторов, психогенные реакции на болезнь и др. Поэтому необходимо систематизировать все признаки болезни и определять их диагностическую значимость на разных этапах ее течения. С этой целью мы предлагаем следующую классификацию, суммирующую данные, опубликованные в работах различных авторов.
Классификация клинической симптоматики эпилепсии
1. Общесоматическая, соматоневрологическая преходящая, протра- гированная и хроническая.
2. Соматоневрологическая пароксизмальная (вегетовисцеральные кризы, судорожные приступы и др.).
3. Психопатологическая непсихотическая: «неспецифическая» (сопутствующая и вторичная) и «специфическая» (первичная — непароксиз- мальная и пароксизмальмая).
4. Психопатологическая психотическая острая: «неспецифическая» (сопутствующая и вторичная) и «специфическая» (первичная — «психические эквиваленты»).
5. Психопатологическая протрагированная и хроническая психотическая («эпилептические психозы» хронические).
6. Психопатологическая дефектно-органическая: эпилептическое патохарактерологическое развитие, психоорганический синдром эпилептического типа и эпилептическая деменция.
Данная классификация в основном совпадает с классификацией эпилепсии, приведенной в МКБ 9-го пересмотра, в которой, в частности, выделены следующие формы (приводим их вместе с цифрами):
345 —эпилепсия.
345.0— генерализованная эпилепсия без судорог.
345.1 —генерализованная судорожная эпилепсия.
345.2— состояние малого припадка.
345.3— состояние большого припадка.
345.4— парциальная эпилепсия с расстройством сознания.
345.5— парциальная эпилепсия без упоминания о расстройстве со знания.
345.6— детские спазмы.
345.7— эпилепсия парциальная постоянная.
Психопатологические нарушения, возникающие вследствие эпилепсии, классифицированы следующим образом.
310.13 — изменения личности или познавательной способности другого типа.
310.93—неуточненные непспхотическпе психические расстройства,
293.05 — острые преходящие психотические состояния.
293.15 — подострое преходящее психотическое состояние.
293.85 — другое преходящее психотическое состояние.
293.95 — неутомленное по длительности психотическое состояние.
294.84 — другие хронические психотические состояния.
294.94 — неуточненные хронические психотические состояния.
294.14 — слабоумие.
Сопоставляя классификации эпилептической симптоматики, представленные в монографиях и руководствах ранее упомянутых авторов и в МКБ 9-го пересмотра, можно установить, что в них в качестве диагностически значимых состояний принимают пароксизмально возникающие генерализованные и парциальные (фокальные) судорожные, сенсорные, висцеровегетативные и психопатологические припадки, которые в зависимости от продолжительности делят на острые кратковременные («психические эквиваленты») и хронические эпилептические психозы, а в качестве исходных (конечных) состоянии — эпилептический характер и эпилептическое слабоумие. Это подтверждено многочисленными клиническими наблюдениями, но справедливо только в отношении случаев с уже сформированным эпилептическим процессом и не дает истинного знания о различных механизмах начала и развития болезни.
Речь идет о следующем. Эпилепсия, как и всякая другая болезнь, возникает не сама по себе, не автохтонно, а в 85 % случаев (А. И. Бол-дырев, 1984) в результате или хотя бы после инфекционного, интоксикационного, травматического или другого органического (возможно, и функционального) поражения головного мозга. В этих случаях непременно должны быть общесоматические, общецеребральные и локальные признаки перенесенного патологического процесса. Выделив группу общесоматических, соматоневрологических преходящих, протра-гированных и хронических симптомов, мы имели в виду почти обязательное наличие проявлений активного процесса или резидуальных последствий инфекционного или другого вида поражения головного мозга, вначале отчетливых, затем постепенно затухающих. Это могут быть повышение температуры тела, изменения крови, спинномозговой жидкости и мочи при воспалительных процессах, головная боль, тошнота и рвота, астенические явления, расстройства сна, функциональные и органические неврологические симптомы, нарушения сознания, единичные общепатологические пароксизмальные судорожные и другие реакции. Они дают возможность определить этиологию заболевания, которое ретроспективно оказывается причиной последующего развития эпилепсии.
Значительная выраженность резидуально-органической неврологической симптоматики при ведущих пароксизмальных, свойственных эпилепсии, проявлениях у детей и подростков какое-то время дает право диагностировать «органическую» (или «симптоматическую») эпилепсию, но она в дальнейшем приобретает все свойственные эпилепсии признаки, причем тем быстрее, чем в более раннем возрасте был по-
врежден головной мозг. Резидуально-органическая симптоматика, наряду с пароксизмальной «эпилептиформной», после инфекционных и других поражений, возникающих в зрелом возрасте, длительное время может сохранять экзогенный характер. Раньше в таких случаях ставили диагноз симптоматической эпилепсии, поскольку она имела существенные отличия от эпилепсии, развивающейся с детства.
При формировании эпилепсии как самостоятельной болезни эпизодические пароксизмальные соматоневрологические проявления постепенно становятся ведущими, стереотипно повторяющимися и более частыми в результате наследственной либо приобретенной предрасположенности, или своеобразия экзогенного поражения мозга, или того и другого. Возможно, некоторые из них и имеют отношение к преморбидным особенностям (А. И. Болдырев, 1984), но скорее всего их учащение свидетельствует о начале эпилептического процесса. К ним относят пароксизмальные приступы головной боли, расстройства сна, головокружение, приступы потери сознания с нарушением статики, приступы парестезии, амавроза (потери зрения) и ночного энуреза, висцеровегетативные пароксизмы (височные — сочетание некоторых вегетативных расстройств с явлениями дереализации, зрительными и слуховыми галлюцинациями и т. п.; диэнцефальные — массивные комплексные вегетативные расстройства терморегуляции, дыхания, сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта в виде абдоминальных кризов и др.), судорожные припадки. Последние в дальнейшем у большинства больных становятся основными в клинической картине заболевания.
Следует отметить, что судорожные припадки разнообразны. Большинство авторов подразделяют их на большие, малые и полиморфные. Выделяют следующие виды судорожных припадков: тонико-клонические (большие, генерализованные) без локального начала, с локальным началом и серийные; фокальные (локализованные в каких-то группах мышц) о выключением сознания, с частичным нарушением сознания и о сохранным сознанием; абортивные, миоклонические вздрагивания при засыпании и во сне, миоклонические подергивания отдельных мышц или групп мышц при сохранении сознания; импульсивные, адверсивные, ознобоподобные, хореические, тетанические, акинетические. Особенности ауры и парциальности (фокальности) припадка могут служить признаком локализации эпилептогенного очага. Отдельным видам судорожных припадков свойственны определенные особенности.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 713 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 |
|