АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ 2 страница

Для профилактики психических нарушений в пресенильном возрасте необходимо создать психотерапевтический режим. При переходе на но­вый режим жизни, связанный с получением пенсии, надо помочь пенсио­нерам выработать новый жизненный стереотип. В этом важную роль играют беседы с родственниками больных, проводимые не только пси­хиатрами, но и участковыми врачами поликлиники.

Целесообразно провести больным общеукрепляющую терапию. Ви­тамины им назначают в виде комплексов (ундевит, декамевит), вклю­чающих витамины группы В, аскорбиновую и никотиновую кислоты. Рекомендуют применять соли калия, магния, фосфора. Хороший эффект дает оксигенацня. Больные часто страдают хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта. Лечение таких больных улучшает их психическое состояние. Для общего укрепления организма можно назначать малые дозы инсулина.

При неврозо- и психопатоподобных состояниях показаны транкви­лизаторы: при астенических, астеноневротических, психопатоподобных — нозепам (оксазепам, тазепам) по 0,01—0,03 г, мезапам (медазепам, рудотель) по 0,005—0,01 г, триоксазин по 0,3 г, перициазин (неулептил) по 0,005—0,01 г, феназепам по 0,5—1 мг; при тревожно-обсессивном — сибазон по 0,005—0,01 г, хлозепид (хлордиазепоксид) по 0,005—0,01 г, мебикар по 0,3 г 2—3 раза в день, перед сном нитразепам по 0,01 — 0,02 г; при астенодепрессивных и депрессивно-ипохондрических — сапа-рал по 0,05 г, триоксазин по 0,3 г, мезапам (медазепам) по 0,005— 0,01 г, ацефен по 0,1 г, оксилидин по 0,02 г, при склонности к образо­ванию сверхценных идей — мепротан (мепробамат) по 0,2 г, нозепам (оксазепам) по 0,01 г, хлозепид (хлордиазепоксид) по 0,01 г, сибазон (седуксен) по 0,01 г, мебикар по 0,3 г; при астеносенестопатическом— амизил по 0,001 г (не более 0,006 г в сутки), сиднофен по 0,005—0,0! г 2—3 раза в день.

Больные инволюционной депрессией принимают антидепрессанты (предпочтительно трициклические) и нейролептические средства: ами-триптилин по 0,025—0,05 г 3 раза в день (не более 0,2 г в сутки), оксилидин по 0,02 г, хлорацизин по 0,03 г, алимемазин (терален)

по 0,01 г, пиразидол по 0,025 г, сульпирид (эглонил) по 0,05—0,1 г 2—3 раза в сутки.

Имизин (мелипрамин) следует применять с осторожностью (по 0,025 г 3 раза в день) и в сочетании с левомепромазином. При депрес­сивно-параноидном состоянии к перечисленным выше препаратам можно добавлять карбидин по 0,025 г, трифтазин по 0,005 г, иногда галопе-ридол по 0,0015 г 3 раза в день.

С. М Плотников (1976) при пресенильных депрессиях отмечал вы­сокую терапевтическую активность лития карбоната.

Больным пресенильным параноидом назначают нейролептические средства: галоперидол по 0,0005 г, хлорпротиксен по 0,05 г, аминазин по 0,05 г, перициазин (неулептил) по 0,005 г 3 раза в день, фторфеназин-деканоат (модитен-депо) по 0,012—0,025 г внутримышечно 1 раз в 2 нед или в месяц. В начальной стадии заболевания больным с бредо­вой симптоматикой, сенестопатиями показана инсулинотерапия. Хрони­ческие соматические болезни, признаки церебрального атеросклероза, которые нередко наблюдаются у больных инволюционными психозами, ограничивают возможности применения электросудорожной терапии.

Лечение больных пресенильной деменцией предусматривает в основ­ном уход за ними и применение симптоматических средств. В начальных стадиях, наряду о общеукрепляющей терапией, рекомендуют ноотроп-ные средства: пирацетам (ноотропил) по 0,1 г, аминалон по 0,25 г 3 раза в день; глутаминовую кислоту, ацефен по 0,1 г 3 раза в день, церебролизин по 2—3 мл внутримышечно.

Лица, заболевшие пресенильным психозом в трудоспособном воз­расте, при затяжном его течении признаются инвалидами II группы, при выраженных неврозо- и психопатоподобных состояниях может быть установлена III группа инвалидности. При совершении противоправных действий в состоянии психоза и деменции больных признают невме­няемыми.

СТАРЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ

Заболевание обычно развивается у лиц старше 70 лет. Частота сенильных деменции среди психических заболеваний старческого возраста составляет от 12 до 25 %. При клинико-эпидемиологическом обследова­нии больных, проведенном в Московском психоневрологическом дис­пансере № 2, сенильная деменция обнаружена у 4,3 % из них, в популя­ции эти больные составили 5,4 % (Э. Я. Штернберг, 1977).

В основе развития старческой деменции лежит прогрессирующий атрофический процесс, возникающий в коре большого мозга, преиму­щественно в лобной и височной долях. В этиологии старческих демеций большое значение имеют наследственный фактор и отягощенность экзо­генными вредностям.

Старческое слабоумие развивается медленно. В его течении разли­чают три стадии: инициальную, развитого слабоумия и маразма. Внача-

ле заостряются черты характера, вплоть до своеобразного «шаржиро­вания» личности. Ранее бережливые люди становятся жадными, ску­пыми, у некоторых усиливаются игривость, кокетство, неадекватные возрасту. В прошлом аккуратные люди требуют от близких мелочно-педантичного выполнения санитарных норм, общительные становятся назойливыми. Постепенно сужается круг интересов, наибольшее значение приобретают собственное самочувствие и материальное благосостояние, развиваются социально-этическое огрубение, эгоцентризм. Больные ста­новятся ворчливыми, упрямыми, подозрительными, бесчувственными к близким и, наряду с этим, легко внушаемыми. Эти особенности лич­ности нередко приводят к конфликтам в семье или с соседями, причем больные свое поведение критически не оценивают. У них исчезает чувство стыдливости, растормаживаются инстинкты. Больные становятся прожорливыми, сексуально распущенными, склонными к половым извра­щениям, что приводит в ряде случаев к совершению социально опасных действий. Иногда больные уходят из дома, бродят по улицам, собирают различный хлам.

У больных нарушается память. В начальной стадии старческого слабоумия страдает процесс запоминания. Это приводит к амнестической дезориентировке, которая особенно выразительно проявляется, если больные попадают в непривычную для них обстановку (переезд на новое место жительства, госпитализация в больницу). Они не могут найти свою палату, комнату, туалет. Выйдя из подъезда дома, не могут самостоятельно найти дорогу назад. Испытывают затруднения при вспо­минании имен, дат, названий предметов. Постепенно из памяти вы­падают события жизни в обратном хронологическом порядке — разви­вается прогрессирующая амнезия. Вначале больные забывают имена внуков, затем—детей, при этом некоторые события своей молодости вспоминают с мелкими деталями.

В третьей стадии старческого слабоумия больные не могут вспом­нить своего возраста, фамилии, адреса, полностью утрачивают приобре­тенные в жизни знания. Интеллект снижается постепенно. Вначале страдает внимание, усиливается отвлекаемость. Снижается способность к обобщению, скудеет словарный запас.

Следует отметить, что в начальной стадии больные брюзгливы, не­довольны, гневливы. Со временем настроение становится благодушным, появляются эйфория, беспечность. В стадии маразма развивается эмо­циональное опустошение. Несмотря на грубое нарушение памяти и ин­теллекта, больные долгое время остаются словоохотливыми, кон­тактными.

Особенностью старческой деменции является ее тотальный характер: отсутствие критического отношения к дефекту интеллекта и своему поведению, распад «ядра» личности.

В конечной стадии больные полностью теряют речь, способность

различать съедобное от несъедобного, у них исчезают навыки самообслуживания. Обычно в этой стадии больные постоянно лежат в постели,

оправляются под себя. Психическому маразму сопутствует физический: больные худеют, развиваются атрофические изменения во внутренних органах. Смерть наступает через 5—10 лет после начала болезни,

Конфабуляторная форма старческого слабоумия (пресбиофрения) проявляется приподнятым настроением, повышенной двигательной активностью, суетливостью в сочетании с обильными псевдореминисцен-циями и конфабуляциями.

При старческом делирии больные дезориентированы в месте, вре­мени, в сознании происходит сдвиг ситуации в прошлое. Воспоминания часто связаны с их профессией. Страх и двигательное возбуждение при старческом делирии обычно не отмечаются.

На фоне тотального слабоумия иногда возникают ипохондрические бредовые идеи в виде бреда Котара, бред обкрадывания, обнищания. Ночью больные обычно бодрствуют, ходят по квартире или палате, разыскивая пропавшие вещи, заглядывая в постели других больных; они ворчливы, недовольны, ругаются, если их укладывают спать. При бреде Котара больные утверждают, что у них исчезли внутренности, пропал желудок, пища проваливается «прямо в живот», некоторые го­ворят, что они умерли.

При депрессивной форме старческого слабоумия настроение у боль­ных снижено, они необщительны, мрачны, угрюмы, у них появляются идеи самообвинения.

Дифференцируют старческое слабоумие и сосудистую, пресенильную деменцию, опухоли головного мозга.

При старческом слабоумии макроскопически обнаруживают умень­шение размеров головного мозга, снижение его массы, утолщение твер­дой мозговой оболочки, микроскопически — очаги запустения, разраста­ния старческих друз (звездчатых глиальных образований).

Лечение больных старческим слабоумием сводится в основном к организации ухода за ними, нередко приходится применять симптома­тические, сердечные, сосудистые препараты. Для купирования психоти­ческих состояний назначают нейролептические средства. В начальной стадии заболевания целесообразно применять ноотропные препараты.

Если больные старческим слабоумием совершают противоправные действия, их признают невменяемыми.

ГЛАВА 10

ЭПИЛЕПСИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И СИСТЕМАТИКА ЭПИЛЕПСИИ

Эпилепсия — хроническое заболевание, возникающее в основном в детском и подростковом возрасте, проявляющееся пароксизмальньм типом некоторых расстройств (в виде различных бессудорожных и судо-

рожных приступов и психических нарушений) и прогредиентно нара­стающими изменениями характера и интеллекта. Описания больных эпилепсией имеются уже в библейских и древнегреческих мифах. Вокруг этого заболевания возникали различные мистические воззрения и ре­лигиозные предубеждения. Длительное время его связывали с влиянием различных сверхъестественных сил, что нашло отражение в названиях болезни: «священная», «демоническая» и др.

В связи с вышеуказанными взглядами в течение длительного вре­мени по отношению к больным проявлялась недоброжелательность, люди не решались есть с ними из одной посуды, чтобы не заразиться. Больных эпилепсией изолиривали в отдаленные места. Палеонтологические ис­следования свидетельствуют о проведении в глубокой древности трепа­нации черепа у больных эпилепсией для высвобождения «духа». В сред­ние века употребляли термины «дурная болезнь», «падучая болезнь», «черная болезнь» и др. Термин «эпилепсии» впервые встречается в тру­дах Абу Али Ибн Сины (Авиценны, 980—1037). По-гречески «эпилеп­сия» означает «схватываю», что свидетельствует якобы о том, что ка­кая-то сила овладевает человеком.

Длительное время эпилепсию считали наследственной болезнью, но развитие медицинской науки, появление новых методов исследования изменили представление об этиологии и патогенезе этого заболевания, показали существенное значение различных экзогенных вредностей в его возникновении. Однако и в настоящее время нет единого мнения ни о сущности эпилепсии, ни об истинной ее распространенности среди населения, ни о ее клинической систематизации. В частности, до сих пор одни психиатры подразделяют эпилепсию на генуинную и симптомати­ческую, а другие отрицают это, считая ее единым заболеванием либо различного, либо сложного генеза.

В целях унификации нозологической диагностики клинически сход­ных, а по генезу разных болезненных проявлений, типичных для эпи­лепсии, в последние годы некоторые исследователи предлагают термины «эпилептическая реакция» и «эпилептический синдром» (в отличие от ранее применявшегося термина «эпилептиформный синдром»), считая их применение более адекватным для отграничения других заболеваний, сопровождающихся пароксизмальной соматоневрологической и психо­патологической симптоматикой, от эпилептической болезни (истинной эпилепсии). Такого мнения придерживаются А. И. Болдырев (1972, 1984), В. В. Ковалев (1979), В. А. Карлов и А. А. Лапин (1982) и др. Например, А. И. Болдырев (1972), предлагая эти понятия, определяет их следующим образом: 1) эпилептическая реакция —это общебиологическая реакция организма на сверхсильный внешний раздражитель, возникающая эпизодически, только в непосредственной связи с его действием на головной мозг (судорожный припадок при электрошоке и.т.п.); 2) эпилептический синдром — это судорожные и другие пароксизмальные приступы, повторяющиеся и возникающие в результате органического поражения головного мозга, входящие в качестве одного

из синдромов в клиническую картину основного заболевания (опухоли головного мозга и т. д.); 3) эпилепсии — самостоятельное заболевание в виде постепенно нарастающего органического поражения головного мозга с ведущей в клинической картине эпилептической (пароксизмальной судорожной и др.) симптоматикой, не зависящей от первичного этиологического фактора

Такое деление заслуживает самого серьезного внимания, его уже давно используют многие специалисты в диагностической практике, однако по ряду причин оно вызывает определенные сомнения в такой обоснованности. Так, употребляя упомянутые термины, невропатологи и психиатры под эпилептической симптоматикой заведомо понимают неспецифические общепатологические реакции головного мозга (судо­рожную, вегетовисцеральные, психопатологические и др.) пароксизмаль-ного типа (возникающие и исчезающие внезапно), причиной которых являются либо какие-то экзогенные раздражения мозга, либо какие-то органические поражения его, либо эпилепсия как самостоятельное за­болевание. Отсюда напрашивается вывод: если при эпилепсии название этих реакций эпилептическими вполне оправданно, то в первых двух случаях целесообразность употребления данного термина сомнительна, поскольку известно, что здесь эпилепсии нет, что это симптоматика какой-то конкретной болезни (например, судорожный синдром при опу­холи головного мозга, при алкогольной энцефалопатии и т. д.). Если необходимо подчеркнуть сходство с эпилептическими проявлениями, то из деонтологических соображений, может быть, лучше сохранить ранее существовавшее название «эпилептиформный» судорожный или другой синдром (по аналогии с шизоформной симптоматикой). Кстати, отношение людей к эпилепсии не менее настороженное, чем к шизофре­нии. Учитывая теоретические предпосылки, за этими реакциями и синд­ромами следует сохранить их обычные общеклинические названия (судорожный, вегетативно-висцеральные, дисфорический, деперсонали-зационный синдромы, сумеречное состояние сознания и т. д.), не при­бегая к обобщающей «эпилептической» терминологии.

Г. Е. Сухарева (1974), В. В. Ковалев (1979), А. С. Тиганов (1983), А. И. Болдырев (1984) и другие исследователи, говоря об эпилепти­ческих реакциях, имеют в виду преимущественно единичные судорож­ные припадки у больных инфекционными и другими заболеваниями, возникшие вследствие развившейся под их влиянием повышенной судо­рожной готовности головного мозга, хотя и не отрицают в ряде случаев возможности начала с них эпилепсии как болезни. Вначале эти реакции феноменологически сходны, но в первом случае они единичные, исчеза­ют после снижения тяжести основного заболевания, а во втором случае, то есть при самостоятельно начинающейся или экзогенно спрово­цированной эпилепсии, приобретают стереотипно повторяющийся ха­рактер.

Именно единичные судорожные реакции как эпилептиформные (или эпилептические), по описаниям многих авторов, наблюдаются чаще всего

на протяжении первых 5—6 лет жизни при инфекционных заболеваниях на фоне повышенной температуры тела, при черепно-мозговых травмах и кровоизлияниях, острых и хронических заболеваниях центральной нервной системы различного генеза, спазмофилии, диспепсии, отравле­нии, расстройствах кровообращения и обмена. При инфекциях, напри­мер, возможность развития единичных судорожных реакций, с одной стороны, пропорциональна степени интоксикации центральной нервной системы и повышения температуры тела, а с другой — зависит от осо­бенностей инфекции (они часто наблюдаются у больных корью и зна­чительно реже у больных скарлатиной). Единичные судорожные реакции могут быть генерализированными, клоническими или тоническими, дву­сторонними и односторонними, возникают тем чаще, чем больше вы­ражены признаки отека и набухания головного мозга. Иногда возникают повторные судорожные реакции, но клиническую картину составляет симптоматика основного заболевания.

У эмоционально лабильных детей в раннем возрасте могут воз­никать единичные респираторно-аффективные судороги, которые про­воцируются болью, гневом, страхом. При крике дыхание может оста­новиться в положении выдоха, лицо синеет, ребенок совершает судо­рожные движения руками. Через несколько секунд дыхание обычно восстанавливается, по в тяжелых случаях ребенок может потерять сознание и оцепенеть, иногда продолжаются судорожные движения,

При некоторых инфекционных и других заболеваниях у детей по­являются единичные или повторяющиеся приступы ночного страха, про-соночных состояний и др. В качестве единичных и повторяющихся пароксизмальных реакций описаны также диэнцефальные вегетативно-висцеральные кризы, дисфории, сумеречные расстройства сознания. Если общее состояние больного улучшается, эти явления исчезают. Хотя и возможно, что такие реакции в дальнейшем окажутся предвест­никами эпилепсии, но на данном этапе нет никаких оснований называть их эпилептическими.

«Эпилептический синдром», как уже отмечалось,— это постоянная (на каком-то этапе течения) составная часть клинической картины орга­нического поражения головного мозга различного генеза, то есть один из ряда синдромов совокупных проявлений определенного заболевания. Как и при «эпилептических реакциях», в этих случаях речь идет о по­явлении и более или менее длительном существовании различных пароксизмальных судорожных, висцеровегетативных и психопатологических состояний, в то же время имеющих самостоятельное феноменологическое обозначение и непосредственную патогенетическую связь с основным заболеванием. Обычно эти синдромы наблюдаются при неблагоприят­ном течении активного травматического или инфекционного процесса, при новообразованиях головного мозга, церебральном атеросклерозе, нутричерепных кровоизлияниях, энцефалопатических (резидуально-органических) состояниях различного генеза. Общим клиническим фоном служит неврологическая и психопатологическая симптоматика основно-

го заболевания, выявление которого и является целью диагностических мероприятий.

Клиническая практика показывает, что при активно протекающих процессуальных поражениях головного мозга (инфекционных и др) нецелесообразна диагностика эпилептиформных или эпилептических синдромов, так как этот диагноз фактически не дает более точного отражения клинической сущности имеющейся болезни, по сравнению, например, с диагнозом энцефалита или травматической болезни с синд­ромами ликворной гипертензии, судорожных пароксизмов и расстройства сознания по сумеречному типу. Спорна также диагностика эпилепти-формных синдромов при резидуалыю-органическнх дефектах (энцефа-лопатиях) головного мозга. Так, диагноз резидуально-органического поражения, возникшего вследствие перенесенного энцефалита, в виде энцефалопатии с астеническим синдромом и судорожными пароксизма­ми (судорожными припадками) нам представляется более конкретным и адекватным, чем диагноз эпилептического (эпилептиформного) синдро­ма, развившегося в результате энцефалита. Ранее такие нарушения на­зывали симптоматической (алкогольной, травматической и т. п.) эпи­лепсией.

А. И. Болдырев (1972, 19S4), В. В. Ковалев (1979), В. А. Карлос и А. А. Лапин (1982) считают, что нецелесообразно выделять симпто­матическую и генуинную эпилепсию. По их мнению, эпилепсия — это самостоятельная нозологическая форма с присущей ей определенной соматоневрологической и психопатологической симптоматикой, с различ­ной, как правило, сложной этиологией, которая может возникать у лиц любого возраста, иметь различные типы течения и исходы. Нецелесооб­разность выделения генуиннюй (эндогенной, наследственной) эпилепсии объясняют тем, что и симптоматическая (резидуальная) эпилепсия при­обретает со временем свойственные генуинной эпилепсии тенденции кпрогредиентности, формированию соответствующих патоморфологических изменений в головном мозге и клинических проявлений (В. В. Ковалев, 1979; А. И. Болдырев, 1984, и др.). Здесь особенно ярко выступает подмеченная многими исследователями и подтвержденная данными наших наблюдений закономерность (общая и для других видов психиче­ской патологии), что чем в более раннем возрасте на ребенка действует экзогенная вредность, тем быстрее стирается экзогенно-органический характер ее клинических последствий и проявляется тенденция к их эндогенизации. С приведенной трактовкой эпилепсии можно согласи­ться, однако не следует забывать, что чем более старшего возраста больной и более заметно участие экзогенных органических повреждении головного мозга в формировании эпилепсии, тем меньше имеется клини­ческих признаков, свойственных эпилепсии как таковой, и тем более по патогенезу и симптоматике она отвечает диагностике дефектно-орга-нического состояния конкретной этиологии. В целом, по аналогии с ши­зофренией, эпилепсию, мы полагаем, следует определить не как нозоло-

гическую единицу, а как сборную нозологическую группу, объединяемую сходством некоторых механизмов ее патогенеза, клиники, течения и исхода.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭПИЛЕПСИИ

Клиническая симптоматика эпилепсии разнообразна (П. М. Са-раджишвили, Т. Ш. Геладзе, 1977; В. В. Ковалев, 1979; А. С. Тиганов, 1983; А. И. Болдырев, 1984). В ней находят отражение проявления этиологического, провоцирующего и патопластического влияния экзоген­ных факторов, психогенные реакции на болезнь и др. Поэтому необхо­димо систематизировать все признаки болезни и определять их диагно­стическую значимость на разных этапах ее течения. С этой целью мы предлагаем следующую классификацию, суммирующую данные, опуб­ликованные в работах различных авторов.

Классификация клинической симптоматики эпилепсии

1. Общесоматическая, соматоневрологическая преходящая, протра-
гированная и хроническая.

2. Соматоневрологическая пароксизмальная (вегетовисцеральные
кризы, судорожные приступы и др.).

3. Психопатологическая непсихотическая: «неспецифическая» (сопут­ствующая и вторичная) и «специфическая» (первичная — непароксиз-
мальная и пароксизмальмая).

4. Психопатологическая психотическая острая: «неспецифическая»
(сопутствующая и вторичная) и «специфическая» (первичная — «психи­ческие эквиваленты»).

5. Психопатологическая протрагированная и хроническая психоти­ческая («эпилептические психозы» хронические).

6. Психопатологическая дефектно-органическая: эпилептическое патохарактерологическое развитие, психоорганический синдром эпилепти­ческого типа и эпилептическая деменция.

Данная классификация в основном совпадает с классификацией эпилепсии, приведенной в МКБ 9-го пересмотра, в которой, в частности, выделены следующие формы (приводим их вместе с цифрами):

345 —эпилепсия.

345.0— генерализованная эпилепсия без судорог.

345.1 —генерализованная судорожная эпилепсия.

345.2— состояние малого припадка.

345.3— состояние большого припадка.

345.4— парциальная эпилепсия с расстройством сознания.

345.5— парциальная эпилепсия без упоминания о расстройстве со­
знания.

345.6— детские спазмы.

345.7— эпилепсия парциальная постоянная.

Психопатологические нарушения, возникающие вследствие эпилеп­сии, классифицированы следующим образом.

310.13 — изменения личности или познавательной способности дру­гого типа.

310.93—неуточненные непспхотическпе психические расстройства,

293.05 — острые преходящие психотические состояния.

293.15 — подострое преходящее психотическое состояние.

293.85 — другое преходящее психотическое состояние.

293.95 — неутомленное по длительности психотическое состояние.

294.84 — другие хронические психотические состояния.

294.94 — неуточненные хронические психотические состояния.

294.14 — слабоумие.

Сопоставляя классификации эпилептической симптоматики, пред­ставленные в монографиях и руководствах ранее упомянутых авторов и в МКБ 9-го пересмотра, можно установить, что в них в качестве диагностически значимых состояний принимают пароксизмально возни­кающие генерализованные и парциальные (фокальные) судорожные, сен­сорные, висцеровегетативные и психопатологические припадки, которые в зависимости от продолжительности делят на острые кратковременные («психические эквиваленты») и хронические эпилептические психозы, а в качестве исходных (конечных) состоянии — эпилептический характер и эпилептическое слабоумие. Это подтверждено многочисленными кли­ническими наблюдениями, но справедливо только в отношении случаев с уже сформированным эпилептическим процессом и не дает истинного знания о различных механизмах начала и развития болезни.

Речь идет о следующем. Эпилепсия, как и всякая другая болезнь, возникает не сама по себе, не автохтонно, а в 85 % случаев (А. И. Бол-дырев, 1984) в результате или хотя бы после инфекционного, инток­сикационного, травматического или другого органического (возможно, и функционального) поражения головного мозга. В этих случаях не­пременно должны быть общесоматические, общецеребральные и ло­кальные признаки перенесенного патологического процесса. Выделив группу общесоматических, соматоневрологических преходящих, протра-гированных и хронических симптомов, мы имели в виду почти обяза­тельное наличие проявлений активного процесса или резидуальных по­следствий инфекционного или другого вида поражения головного мозга, вначале отчетливых, затем постепенно затухающих. Это могут быть повышение температуры тела, изменения крови, спинномозговой жид­кости и мочи при воспалительных процессах, головная боль, тошнота и рвота, астенические явления, расстройства сна, функциональные и органические неврологические симптомы, нарушения сознания, единич­ные общепатологические пароксизмальные судорожные и другие реак­ции. Они дают возможность определить этиологию заболевания, которое ретроспективно оказывается причиной последующего развития эпи­лепсии.

Значительная выраженность резидуально-органической неврологиче­ской симптоматики при ведущих пароксизмальных, свойственных эпилепсии, проявлениях у детей и подростков какое-то время дает право диагностировать «органическую» (или «симптоматическую») эпи­лепсию, но она в дальнейшем приобретает все свойственные эпилепсии признаки, причем тем быстрее, чем в более раннем возрасте был по-

врежден головной мозг. Резидуально-органическая симптоматика, наря­ду с пароксизмальной «эпилептиформной», после инфекционных и других поражений, возникающих в зрелом возрасте, длительное время может сохранять экзогенный характер. Раньше в таких случаях ставили диаг­ноз симптоматической эпилепсии, поскольку она имела существенные отличия от эпилепсии, развивающейся с детства.

При формировании эпилепсии как самостоятельной болезни эпизо­дические пароксизмальные соматоневрологические проявления постепен­но становятся ведущими, стереотипно повторяющимися и более частыми в результате наследственной либо приобретенной предрасположенности, или своеобразия экзогенного поражения мозга, или того и другого. Возможно, некоторые из них и имеют отношение к преморбидным осо­бенностям (А. И. Болдырев, 1984), но скорее всего их учащение свиде­тельствует о начале эпилептического процесса. К ним относят пароксиз­мальные приступы головной боли, расстройства сна, головокружение, приступы потери сознания с нарушением статики, приступы парестезии, амавроза (потери зрения) и ночного энуреза, висцеровегетативные па­роксизмы (височные — сочетание некоторых вегетативных расстройств с явлениями дереализации, зрительными и слуховыми галлюцинациями и т. п.; диэнцефальные — массивные комплексные вегетативные рас­стройства терморегуляции, дыхания, сердечно-сосудистой системы, пище­варительного тракта в виде абдоминальных кризов и др.), судорожные припадки. Последние в дальнейшем у большинства больных становятся основными в клинической картине заболевания.

Следует отметить, что судорожные припадки разнообразны. Боль­шинство авторов подразделяют их на большие, малые и полиморфные. Выделяют следующие виды судорожных припадков: тонико-клонические (большие, генерализованные) без локального начала, с локальным на­чалом и серийные; фокальные (локализованные в каких-то группах мышц) о выключением сознания, с частичным нарушением сознания и о сохранным сознанием; абортивные, миоклонические вздрагивания при засыпании и во сне, миоклонические подергивания отдельных мышц или групп мышц при сохранении сознания; импульсивные, адверсивные, ознобоподобные, хореические, тетанические, акинетические. Особенности ауры и парциальности (фокальности) припадка могут служить призна­ком локализации эпилептогенного очага. Отдельным видам судорожных припадков свойственны определенные особенности.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 709 | Нарушение авторских прав