АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРОФИЛАКТИКА ПСИХОПАТИИ, ЛЕЧЕНИЕ И СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ 2 страница

распространенная аминокислотная энзимопатия (Б. В. Лебедев, 1970; Б. В. Лебедев, М. Г. Блюмина, 1972; Л. А. Булахова, 1974, и др.). Эта форма олигофрении обусловлена дефицитом фенилаланингидроксилазы; характеризуется выраженной гиперфенилаланинемией с выделением с мочой фенилкетонов. Передается по рецессивному типу, проявляется депигментацией кожи, волос (тонкая, белая кожа, светлые волосы и глаза). У больных отмечаются гиперкинезы, «порхающие» движения, глубокая дебильность. Ранняя диагностика основана на положитель­ных результатах пробы Феллинга: зеленое окрашивание мочи при при­бавлении нескольких капель 10 % железа хлорида на 2-м месяце жизни ребенка или установлении повышенного содержания фенилаланина в крови (12—60 мг % с 5—10-го дня жизни вместо 1—2 мг % в норме). В целях раннего выявления и лечения больных фенилкетонурией ис­следуют мочу у всех детей на 2-м и 3-м месяцах жизни на наличие фенилпировиноградной кислоты.

Врожденные нарушения метаболизма углеводов лежат в основе галактоземии и фруктозурии: гипогликемический синдром, ацидоз, ги-покалиемия.

Наследственная патология обмена мукополисахаридов ведет к на­рушению эндохондрального и периостального окостенения, разрастанию кровеносных сосудов и хрящевой ткани. Заболевания характеризуются сочетанным поражением аппарата движения и опоры, внутренних орга­нов, глаз, нервной системы. Уродливый внешний облик больных по­служил основанием для обозначения этой патологии термином «гар-гоилизм». Черты лица больных огрубелые, гротескные (нависающий лоб, гипертелоризм, запавшее переносье, неправильный рост зубов), рост небольшой, конечности укорочены, наблюдаются кифоз, тугопод-вижность в суставах, снижение слуха, атрофия зрительных нервов. Разработаны методы экспресс-диагностики повышенной экскреции му­кополисахаридов с мочой: образование преципитата при добавлении ацетилтриметиламмония бромида к моче больного.

Синдром Марфана наследуется по аутосомно-доминантному типу, у больных развивается патология скелета, глаз, сердечно-сосудистой системы (вытянутый в длину скелет, арахнодактилия, высокое небо, килевидная грудная клетка, катаракта, вывих хрусталика, врожденный порок сердца). Слабоумие встречается у 20—30 % больных.

Ихтиоз, синдром Рада (невоидная форма) характеризуются соче­танием умственной отсталости с пороками развития кожи (чешуйча-тостью ее, родимыми пятнами, гемангиомами).

Эмбрио- и фетопатии, обусловленные инфекционными заболева­ниями. Олигофрению при врожденном сифилисе (умственную отста­лость) обнаруживают рано. При постановке диагноза учитывают сома­тические признаки: паренхиматозный кератит, глухоту, развившуюся вследствие сифилитического лабиринтита и дегенерации преддверно-улиткового нерва; поражение верхних центральных резцов — бочкооб-

разные зубы с полулунной выемкой, деформацию черепа, седловидный нос, увеличение печени и селезенки.

Токсоплазматическая олигофрения — наиболее тяже­лая форма заболевания, развившегося в результате заражения токсоплазмозом плода в первые 3 мес. внутриутробного его развития, сопро­вождается нарушениями развития органа зрения (микрофтальмией, катарактой, хориоретинитом, иридоциклитом), гидро- и микроцефа­лией, судорожными припадками. В мозге больных обнаруживают каль-цификаты, рассеянные в теменных, затылочных долях, в ядрах осно­вания.

Внутриутробный листериоз проявляется в виде генера­лизованного гранулематоза с поражением кожи, зева, миндалин, моз­говых оболочек, мозга, печени. Обнаруживают специфические высыпа­ния, представляющие собой узелки, содержащие возбудителёй инфек­ции. Листериозный менингит, и энцефалит протекают остро и часто приводят к летальному исходу.

Вирусные олигофрении. Рубеолярная форма вызывается вирусом краснухи, ее особенностью является сочетание слабоумия с пороками развития глаз, сердца, слухового аппарата, гиперкинезами, мышечной гипертензией, нарушением глотания, симптомами вялотекущего менин-гоэнцефалита, микро- и гидроцефалией.

Врожденная цитомегалия. Основные симптомы — гепатоспленоме-галия, желтуха, тромбоцитопения, интерстициальные пневмонии, пороки развития глаз, аплазия или гипоплазия мозжечка. Проявления врож­денной цитомегаловирусной инфекции в период новорожденности и раннего детства могут быть незначительными, однако в дальнейшем нередко дети с этой патологией плохо успевают в школе, у них выяв­ляют симптомы минимальной мозговой дисфункции (Л. О. Бадалян и

соавт., 1980).

Олигофрения при гемолитической болезни новорожденных, возни­кающая вследствие несовместимости антигенных свойств крови матери
и плода, обусловлена билирубиновой энцефалопатией. Наиболее тяже­лые поражения обнаруживают в подкорковых ганглиях. В клинической
картине выступают экстрапирамидные двигательные расстройства, ате-
тозы_; параличи, глухота. Степень интеллектуального дефекта различна.
Нередко наблюдаются расторможенность, повышенная возбудимость,
пугливость, нарушение внимания.

Олигофрении, обусловленные эндокринными заболеваниями мате­ри. При диабете беременных у плода отмечается гиперплазии поджелу­дочной железы, гипергликемия. Дети рождаются крупными, нередко в асфиксии, отстают в развитии..

Олигофрения алкогольно-эмбриопатического генеза у детей представляет собой комплекс психопатологических симптомов, неврологи­ческих и соматических дизэмбриогенетических стигм (Л. С. Куниковская, 1980; Г. В. Морозов, 1983). В структуру алкогольной эмбриопатии входят отставание в умственном развитии (дебильность),

нарушение форм поведения с расторможенностью, агрессивностью, час­то жестокостью, иногда эйфория, дурашливый фон настроения. Наблю­даются гидроцефальная конфигурация головы, недостаточность тонкой моторики, косоглазие, нистагм, мышечная гипотония, асимметричные, узкие и короткие глазные щели, одно- или двусторонний птоз, дисплас-тичность телосложения, дефицит роста, асимметрия и дисплазия ушных раковин, гипоплазия верхней или нижней челюсти, гипертело-ризм, врожденные пороки сердца, аномалии суставов, деформация грудной клетки, синдактилия. Количество и выраженность указанных признаков зависят от тяжести алкогольной болезни матери.

Олигофрения на почве асфиксии и родовой травмы. Клиническая картина заболевания складывается из симптомов недоразвития и оста­точных явлений органического поражения головного мозга. Типичны сенсорные расстройства, повышенная чувствительность к раздражите­лям, особенно слуховым, головная боль, нарушение вегетативно-сосу­дистой регуляции, астенический симптокомплекс.

Олигофрения, обусловленная ранними постнатальными инфекциями и травмами. Степень выраженности слабоумия и неврологическая симп­томатика зависят от локализации, тяжести поражения, времени нача­ла заболевания. Наиболее характерными являются церебрастенические, диэнцефальные и гипертензионные симптомы: головная боль, утомляе­мость, снижение механической памяти, ожирение, гипоплазия половых органов, гидроцефалия. Диспластичность телосложения и деформации строения черепа, характерные для врожденных форм, отсутствуют.

Гипотиреоидная олигофрения возникает на почве эпидемического или спорадического кретинизма, врожденной микседемы и характери­зуется общей замедленностью психических процессов, роста, полового развития.

Олигофрения, возникающая в результате гидроцефалии, проявля­ется разными степенями выраженности слабоумия, приступообразной головной болью, гипертензионными кризами, немотивированными при­ступами страха или колебаниями настроения. В большинстве случаев больные эйфоричны, болтливы, благодушны. Типичны шарообразное увеличение черепа, расширение подкожной венозной сети головы, на­рушение статики и координации, парезы, параличи, судорожные при­падки.

Динамика олигофрении зависит от ее клинической формы, степени тяжести недоразвития, времени начала лечебной и коррекционной ра­боты, условий среды, темперамента, соматического состояния, психи­ческой травматизации ребенка. Олигофрения, как и психопатия, имеет свою статику и динамику. Хотя постоянным и непременным ее призна­ком является недоразвитие интеллектуальных функций, однако проду­манная система воспитания, обучения и социально-реадаптационных мероприятий способствует определенной компенсации дефекта и приоб­ретению некоторых бытовых и трудовых навыков. Наблюдается и отрицательная динамика в виде утяжеления интеллектуальной недо-

15 8-2360

статочности (например, вследствие дополнительных экзогенных пора­жений головного мозга), ситуационных, психогенных и соматогенных реакций и состояний. Возможна и спонтанная, аутохтонная декомпен­сация, особенно в периоды возрастных кризов, проявляющаяся возбуж­дением с повышенной сексуальностью и агрессивностью.

В отрицательной динамике, наблюдаемой при олигофрении и пси­хопатии, много общего, тем более что интеллектуальный дефект всегда сопровождается характерологической недостаточностью возбуди­мого или тормозного типа, особенно заметной при вторичной, органи­ческой олигофрении. Нередко выявляют так называемую психопатизи-рованную олигофрению и психопатии с умственным недоразвитием. Степень и форма декомпенсации олигофрении зависят, несомненно, от выраженности интеллектуальной недостаточности: чем она больше, тем элементарнее психопатологическая симптоматика. При дебильности легкой и средней степени нередко бывают довольно сложные и дли­тельно наблюдаемые психотические состояния.

У больных олигофренией в порядке спонтанной, соматогенной или внешнесредовой декомпенсации довольно часто, особенно при ее возбу­димой форме, возникают дисфорические состояния. Помимо психомо­торного возбуждения, гневливости и страха, наблюдаются искаженное восприятие и бредоподобное истолкование ситуации, частичная амнезия

поступков.

Весьма актуальны ситуационные (стрессовые и адаптационные) реакции у олигофренов, возникающие при конфликтных и непривычных обстоятельствах. При глубокой дебильности и имбецильности они про­являются растерянностью, тревогой, страхом, аффективной растормо-женностью, нередко с агрессивностью, а при дебильности легкой и сред­ней степени — реакциями паники, взрывами отчаяния с плачем, реак­циями протеста, побега и т. п.

К непсихотическим психогенным патологическим состояниям у оли­гофренов следует отнести невротические реакции и психопатоподобные состояния (А. Н.. Бунеев, 1950; Н. И. Фелинская, 1950; О. Е. Фрейе-ров, 1964). Они включают преимущественно астеническую, истеричес­кую, обсессивно-фобическую, тревожно-депрессивную, ипохондрическую и другую симптоматику. Отличаются примитивностью переживаний больного, нелепостью, конкретностью, прямолинейностью связи с со­держанием психической травмы и поиска помощи в осуществлении желаемого, повышенной внушаемостью или малодифференцированным негативизмом. Поступки больных трудно предсказуемы, возможны рас­ширенная агрессивность, в том числе к случайным лицам, и суицидаль­ные попытки.

Почти специфичными для дебильности являются реакции носталь­гии, проявляющиеся тоской по дому, влечением, заканчивающимся побегом либо суицидальным поступком, как это иногда бывает при по­падании в другую среду. При экспертизе обнаруживают, что в опреде­ленный момент аффектом тоски полностью подавляется критика и

отсутствуют опасения дальнейших неблагоприятных последствий свое­го поступка. Ностальгия занимает промежуточное положение между непсихотическими (невротическими) и психотическими расстройствами у олигофренов, но мы полагаем, что более правильно относить ее к первой группе, так как истинная психотическая симптоматика все же не наблюдается.

Психозы у олигофренов могут быть острыми кратковременными и, реже, протрагированными. Они обычно возникают по механизму психо­тической декомпенсации олигофренического дефекта психо-, экзо- и соматогенными факторами, нередко их совокупностью. Спонтанное раз­витие психоза вряд ли возможно, хотя некоторые авторы наблюдали его в период пубертатного криза. Сложность клинической картины связана с выраженностью интеллектуальной недостаточности: чем она меньше, тем сложнее психотические состояния и наоборот.

Наиболее часто у олигофренов возникают реактивные психозы. Наблюдаются сумеречные состояния истерического типа с нелепым, вычурным поведением больных, психогенный ступор и фугиформные реакции с последующей амнезией. При привлечении больных к уго­ловной ответственности у них выявляют псевдодеменцию (больные не понимают, где находятся, озираются по сторонам, таращат глаза, дают нелепые ответы на вопросы). Иногда псевдодеменция сопровождается пуэрильностью.

К протрагированным формам психоза психогенного и экзогенно-соматогенного типов относят депрессивно-параноидный, галлюцинаторно-параноидный, в том числе сенестопато-ипохондрический, и катато-нический синдромы. У больных в депрессивно-параноидном состоянии обнаруживают угнетенное настроение с аффектом тоски, тревоги или страха, бредовые идеи отношения, преследования, интерпретации или ипохондрического характера с конкретным содержанием. В ряде случа­ев на первый план выступает немотивированная тревога (тревожно-депрессивный синдром). Галлюцинаторно-параноидные состояния ха­рактеризуются зрительными, слуховыми галлюцинациями и сенестопа-тиями, а также идеями отношения, преследования, воздействия, околдования, одержимости, ограбления и ипохондрическими идеями, Бредовые утверждения примитивны, касаются конкретных лиц и об­стоятельств. Ипохондрические идеи колеблются от сверхценных до бредовых, имеют, как и идеи другого содержания, вторичный характер, вытекают из неприятных соматических ощущений или телесных галлю­цинаций, конкретны и наивны, без тенденции к генерализации. Боль­ные назойливы в обращениях за помощью.

Кататоноподобные реактивные состояния близки к картине реак­тивного ступора. Наблюдаются стереотипии, негативизм, персеверации, элементы восковой гибкости, обездвиженность, иногда прерываемая немотивированным возбуждением, проявляющимся по типу кататони-ческих разрядов. Течение протрагированное. Развивается на фоне стра­ха и тревоги, сопровождается вегетативными расстройствами, мутиз-

мом или регрессом речи. Чаще наблюдается у гипердинамических боль­ных. От шизофрении эти состояния отличают живой, тоскливо-злобный аффект, усиление вегетативно-вазомоторных реакций при упоминании о травмирующей ситуации, отсутствие признаков истинной восковой гибкости, часто расторможение влечений (пищевого, сексуального), явления демонстративности, карикатурности. Важно следить за дина­микой заболевания. После выхода из кататоноподобных и других про-трагированных психотических состояний у некоторых больных отмеча­ется углубление интеллектуального дефекта («редуцирование лич­ности»).

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют

тяжелые формы олигофрении и прогредиентнотекушие наследственные формы патологии с нарастающей деменцией; некоторые ксеродерми-ческие формы (невоидные формы, болезнь Бурневилля, или туберозный склероз, болезнь Реклингхаузена, или нейрофиброматоз, болезнь Штурге—Вебера, или энцефалотригеминальный ангиоматоз), внутриклеточ­ные липидозы (амавротическую детскую раннюю идиотию, или болезнь Тея—Сакса), лейкоэнцефалиты и лейкодистрофии. Дифференцируют также олигофрению в степени дебильности и пограничную интеллек­туальную недостаточность или временные задержки психического раз­вития конституционального, соматогенного, церебрально-органического

происхождения.

Задержка психического развития конституционального происхож­дения сопровождается гармоническим инфантилизмом, который харак­теризуется незрелостью эмоционально-волевой сферы, преобладанием эмоциональной мотивации поведения, непосредственностью и нестой­костью эмоциональных реакций, легкой внушаемостью. Затруднения в обучении, нередко наблюдаемые у этих людей в младших классах, определяются не только незрелостью мотивационной сферы, но и малой интеллектуальной целенаправленностью. В отличие от больных олиго­френией, эти дети обладают живой фантазией с элементами творчества, способны использовать подсказку при решении задач, переносить усво­енное на новый материал. С возрастом интеллектуальная недостаточ­ность компенсируется. «Дисгармонический» инфантилизм («органичес­кий», церебрально-эндокринный, сочетающийся с психопатическими чертами) имеет более сложную структуру интеллектуальной недоста­точности, обусловленную психоэндокринными и церебрастеническими явлениями. Причиной неуспеваемости в таких случаях являются инертность мышления и недостаток предпосылок к интеллектуальной деятельности (памяти, внимания), низкий темп работоспособности, не­способность к систематическому труду, нарушение поведения.

Расстройства интеллектуальной деятельности у детей в ряде слу­чаев можно объяснить астеническим состоянием после длительного соматического заболевания или церебрастеническими симптомами рези-дуально-органического происхождения. В таких случаях преобладают истощаемость, утомляемость, дети слабо запоминают материал. Они

способны понять смысл рассказа, пересказать его, сделать обобщаю­щие выводы, если не устали, болезненно реагируют на неудачи, пере­живают свою несостоятельность, что приводит к вторичным невроти­ческим наслоениям (у них появляются ночные страхи, плохой аппетит и сон). При вялости, пассивности или психомоторной расторможеннос-ти успеваемость ребенка резко падает, что может служить причиной перевода его во вспомогательную школу. Такая тактика является не­целесообразной, так как при своевременном лечении общеукрепляющи­ми, седативными или стимулирующими препаратами нарушения интел­лектуальной деятельности обратимы, дети могут обучаться в массовых школах и школах санаторного типа.

Резидуально-органическая патология ведет к различной по степени выраженности интеллектуальной недостаточности: от функционально-динамической (церебрастенический синдром) до дефектно-органической (синдром органической деменции). При дифференциальной диагностике олигофрении и органической деменции необходимо учитывать состояние эмоционально-волевой сферы. При олигофрении эмоционально-волевые нарушения недифференцированны, исчерпываются в основном экспло­зивными формами реагирования, вялоапатическими и мориоподобными состояниями. У больных с органической патологией преобладают аф­фективные реакции, протекающие по возбудимому, тормозному, исте­рическому типам, а также приступы ярости, застойный характер аффек­та, дисфории, волевые нарушения, импульсивность, а реакции оппози­ции и отказа отличаются устойчивостью и аффективной насыщен­ностью.

При вторичных задержках развития, обусловленных дефектами речи, темп развития мышления нарушается из-за ограниченного кон­такта и понимания сложных грамматических конструкций. Основным дифференциально-диагностическим признаком вторичной задержки раз­вития являются хороший уровень развития практически действенного интеллекта при недоразвитии речи, правильное использование помощи, сохранность личностных реакций на свой дефект, избирательность контакта.

Пограничная интеллектуальная недостаточность при детских цере­бральных параличах возникает вследствие недостаточности функций двигательно-кинестетического анализатора, визуальных восприятий, пространственных представлений, конструктивного праксиса. При пер­вичной сохранности интеллектуальных функций можно правильно орга­низовать обучение детей и компенсировать у них вторичную недоста­точность.

Задержка темпа умственного развития психогенного происхожде­ния связана с неблагоприятными условиями воспитания, что приводит к патологическому развитию личности. В условиях недостаточной опеки, безнадзорности, педагогической и микросоциальной запущен­ности у ребенка не воспитывается чувство долга и ответственности, не стимулируется развитие познавательной деятельности, интеллектуаль-

ных интересов и установок. Поэтому черты патологической незрелости эмоционально-волевой сферы сочетаются с недостаточным уровнем знаний и представлений, необходимых для усвоения школьной про-граммы. У таких детей отсутствуют тугоподвижность психических про­цессов, речевые штампы, они инициативны, проявляют самостоятель­ность, поддаются обучению.

Такие психологические факторы, как эмоциональная и сенсорная депривация, также ведут к задержке интеллектуального развития, ко­торое характеризуется указанными выше признаками.

ТЕРАПИЯ И СОЦИАЛЬНАЯ РЕАДАПТАЦИЯ

Программа комплексного социально-терапевтического воздействия включает мероприятия, направленные на активацию отдельных психи­ческих функций, коррекцию поведения в целях повышения адаптацион­ных возможностей. Лечебные мероприятия применяют наряду с психо­терапией и поведенческой терапией. Используют психостимуляторы, ней­ролептические средства, препараты метаболического действия и биоген­ные стимуляторы.

При недифференцированной умственной отсталости и состояниях, определяемых как минимальная мозговая дисфункция или задержка психического развития, положительные результаты дает комплексное лечение ноотропными препаратами (аминалоном, пирацетамом, панто-гамом, пиридитолом) в сочетании с психофармакологическими сред­ствами и медико-педагогическими, мерами реабилитации. Детям с вя­лыми психическими реакциями, астенией, плохой моторикой, замедлен­ным темпом речи назначают глютаминовую кислоту по 0,25 г три раза в день (противопоказана при диатезе, заболеваниях почек и печени, возбуждении, острых лихорадочных заболеваниях), алоэ, леводопа (левопа), пирацетам (ноотропил) по 0,4 г из расчета 0,03—0,05 г/кг массы тела в сутки в сочетании с малыми транквилизаторами, электро­сном. У детей с интеллектуальной недостаточностью, неврозо- и психо-патоподобными синдромами, двигательной расторможенностью положи­тельная динамика наблюдается при применении пантогама и пириди-тола; аминалон же несколько усиливает расторможенность. При апатических формах заболевания с бездеятельностью, пониженным ин­тересом к окружающему и эмоциональной монотонностью более пока­заны препараты стимулирующего действия: аминалон по 0,25 г на год жизни в сутки, сиднокарб, ацефен по 1—2 мг в первую половину дня, пиридитол (энцефабол), церебролизин по 1 г ежедневно или через день в течение 20—30 дней, амитриптилин, имизин (мелипрамин) по 1/4таб­летки (0,025 г) два раза в день детям дошкольного возраста и по 1/3-1/2 таблетки детям школьного возраста, ниаламид (нуредал) в таких же дозах. При эпилептических припадках, возбудимости указанные пре­параты используют с осторожностью. Нейролептические средства: тио-ридазин (меллерил), пропазин, перициазин (неулептил), аминазин —

в соответствующих возрасту дозах применяют при психотических со­стояниях, а также в качестве корректоров поведения при склонности к аффективным реакциям, бродяжничеству, побегам.

Проводят также общеукрепляющую терапию (поливитамины, ге­матоген, препараты, содержащие кальций, фосфор, железо). При внут­ричерепной гипертензии назначают дегидрирующие препараты, при ре-зидуалыю-органической симптоматике — рассасывающие средства, при эпилептиформном синдроме — противосудорожные. При единичных при­падках не рекомендуется длительно применять противосудорожные средства. Больным, страдающим врожденным сифилисом и токсоплаз-мозом, назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты по опре­деленным схемам. К специфической терапии можно отнести обменные переливания крови при резус-конфликте.

Больным энзимопатической олигофренией показана соответствую­щая диетотерапия. При фенилпировиноградной олигофрении диета основана на ограничении поступления в организм фенилаланина. С этой целью из пищи ребенка полностью исключают мясо, рыбу, бульон, яйца, творог, сыр, хлеб, печенье, вафли, каши, фасоль, горох, грибы, орехи, шоколад. Меню содержит фрукты, овощи, изделия из крахмала, жиры, углеводы. Недостаток белков восполняется белковы­ми гидролизатами, освобожденными от фенилаланина. Назначают берлофен от 20 до 50 г в сутки в зависимости от массы тела ребенка. При гомоцистинурии ограничивают употребление продуктов, богатых метионином; при галактоземии, фруктозурии, сукрозурии исключают из рациона соответствующие углеводы. При болезни Дауна, кроме сти­муляторов мозгового метаболизма, целесообразно применять замести­тельную гормональную терапию (при выраженной недостаточности щитовидной железы) префизоном. В связи с недостаточностью дезинто-ксикационной и ферментной функций печени следует ограничить потреб­ление жиров, жареного, острого.

Лечение олигофрении обычно амбулаторное. Однако в ряде случа­ев возникает необходимость в госпитализации больных. Показаниями для направления больных в стационар являются: 1) необходимость уточнения диагноза или лечения средствами, при приеме которых про­водят специальное наблюдение; 2) состояния декомпенсации; 3) ос­ложненные формы олигофрении с эпилептическими припадками, двига­тельным возбуждением, затяжным психопатическим поведением и дру­гими состояниями, делающими больного опасным для себя и для окру­жающих; 4) необходимость проведения военно-врачебной экспертизы допризывников.

Большое значение имеет коррекционно-воспитательная работа, которую проводят учителя вспомогательных и специальных школ (для детей с расстройствами речи, слуха, зрения, двигательными наруше­ниями), а также специальных ПТУ. Важное место занимает трудовое обучение в лечебно-трудовых мастерских, в цехах на фабриках и ком­бинатах.

Профилактика олигофрении более эффективна, чем ее лечение. Генетическое прогнозирование потомства является эффективной мерой предупреждения рождаемости детей с наследственными формами умст­венной отсталости. Профилактика во многом зависит от социальных мероприятий, направленных на улучшение среды и воспитания. Имеют значение также борьба с инфекционными заболеваниями, интоксикациями, с детским травматизмом, улучшение родовспоможения.

При проведении всех видов экспертизы необходимо учитывать степень олигофрении. Инвалидами I и II группы признают больных, страдающих идиотией или имбецильностью. При средней и легкой сте­пени дебильности инвалидность не определяют в связи с достаточной трудовой адаптацией больных.

При оценке вменяемости к больным необходимо подходить строго индивидуально. Экспертиза дебильности представляет определенные трудности, так как границы ее широки: от близкой к имбецильности до обычной глупости. Наряду с экспериментально-психологическим ис­следованием необходим широкий клинический подход с учетом состоя­ния интеллекта, аффективно-волевых нарушений, характера реакций на вредности, компенсаторных механизмов и т. п. Диагностическое значе­ние имеют характеристики больного, данные его сверстниками, соуче­никами, сослуживцами.

В экспертной практике наблюдаются случаи сочетания дебильнос­ти с психопатизацией, протекающей по возбудимому типу. При реше­нии вопроса о вменяемости, дееспособности лиц, страдающих дебильностью, необходимо быть очень осторожным. Следует учитывать ха­рактер совершенного правонарушения.

Вопрос о вменяемости нельзя решать, исходя только из уровня со­циальной адаптации. Возможно изменение экспертных оценок в зави­симости от динамики состояния.

Идиотия, имбецильность и глубокая дебильность являются осно­ванием для определения недееспособности и нуждаемости в опеке.

ГЛАВА 16

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СУИЦИДОЛОГИИ

ОБЩАЯ СУИЦИДОЛОГИЯ

Феномен самоубийства известен с давних времен. Судьба само­убийц во многом переплетается с судьбой душевнобольных.

Сообщения о самоубийствах в древности найдены в Китае, Индии и Японии. Буддизм учил, что весь мир обладает общей душой, которая не требует у человека отчета в его делах, что человеческая душа — это лишь частица мирового духа и после своей смерти сливается с ним.

Поэтому самоубийство в этих странах считалось похвальным. Так, японец, решивший лишить себя жизни, произносил о своем предстоя­щем «подвиге» публичные речи, а толпа друзей окружала его и всячески поощряла это решение, убеждая в ничтожности жизни. В Индии секта гимнософистов культивировала равнодушное отношение к жизни, а в кончине человека видела лишь перемену места жительства. Не уди­вительно, что еще до начала XX в. в Индии существовал обычай са­мосожжения жен после смерти мужей. В Египте во времена Марка Антония существовала академия — синапофименон, члены которой в порядке очередности заканчивали свою жизнь самоубийством, а на заседаниях обсуждали и придумывали новые легкие и «приятные» его способы. В Европе у древних кельтов считалось позорным умереть в постели. Предчувствуя смерть, они устраивали пышный и почетный пир, а после празднества бросались со скал в море.

Несколько иным было отношение к самоубийцам в Римской импе­рии и Греции. Если в Римской империи вопрос о позволительности суицидального акта решал суд, то в Греции суицидентов объявляли преступниками, отсекали им руки и хоронили отдельно. Высказывания древних философов в некоторой степени отражают характер общест­венного отношения к самоубийцам в то время. Так, Сенека хладно­кровно говорил: «Если вам нравится жизнь, то живите, а если надое­ла, идите туда, откуда пришли». Плиний называл самоубийство «вели­чайшей милостью, которая дана человеку». Он считал, что «человек... может лишить себя жизни, когда ему угодно».

В России самоубийц ожидал позорный ритуал осуждения, узако­ненный Петром I в воинском уставе: «...Палачу тело самоубийцы отволочь в нечистое место и закопать, а до этого проволочь тело по главным, многолюдным улицам». Дискриминационные меры в отноше­нии суицидентов сохранялись в России до 1917 г., чему в значитель­ной мере способствовало христианство, строго осуждавшее попытки покушения на собственную жизнь.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1109 | Нарушение авторских прав