АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Патология личности
Из всех видов нарушений психической деятельности особое внимание уделяют поражению таких свойств личности, как интеллект, характер и направленность побуждений (мотивация), поскольку оно приводит к умственной и эмоционально-волевой несостоятельности, разрыву со средой. Однако это не значит, что поражение других сторон личности играет меньшую роль в картине психического заболевания.
Особенности личности оказывают существенное влияние на формирование психопатологических состояний. Так, в литературе есть указа-
ния на предпочтительность паранойяльного бредообразования у лиц с повышенной сенситивностью, эгоцентричиостью и подозрительностью («ключевые переживания», «сенситивный бред», по Е. Kretschmer, 1918); ипохондрического бреда — у лиц тревожных, с повышенным вниманием к своему здоровью; идей ревности — у людей ревнивых и с комплексом сексуальной неполноценности; депрессивных состояний — у лиц тревожно-мнительных.
В связи с патологией личности нельзя не отметить важность проблемы нарушений критичности, в частности в отношении правильности суждений, поступков, полноты и качества выполнения различных заданий, оценки своего поведения и окружающих. Параметры нарушения критичности используют в качестве важнейших диагностических критериев состояния психического здоровья. В клинической практике обычно оценивают состояние критичности больного в отношении себя и окружающих, определенных переживаний и ситуаций, а также ее влияния на направленность поведения и производственную деятельность, возможность самоконтроля.
В клинике психических заболеваний нарушение критики у больного может проявляться в бездумности и неосмысленности поведения, отсутствии понимания своего дефекта, тяжести состояния, болезненности переживаний, в отсутствии заинтересованности в оценке поведения окружающими людьми. При психотических состояниях и деменции критика может полностью отсутствовать, но она не всегда в должной мере выражена и при непсихотических расстройствах.
При патологии лобной доли С. С. Корсаков (1893), А. С. Шмарьян (1949), Б. В. Зейгарник (1962), А. Р. Лурия, Е. Д. Хомская (1966), К. Прибрам (1975) и другие авторы наблюдали у больных нарушение целенаправленности мышления, отщепление внутреннего мотива от действия, бесплановость действий, их возникновение под влиянием случайных раздражителей («полевое поведение»), отсутствие самокритичности и самоконтроля. Однако расстройства критики нельзя объяснить только патологией лобной доли. В их основе лежит нарушение инте-гративных функций и целостной деятельности мозга.
ТЕОРИИ СИНДРОМОЛОГИЧЕСКОГО И НОЗОЛОГИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА
Диагностика в психиатрии начинается с выявления и оценки отдельных симптомов, то есть единичных признаков заболевания. При этом ведущее место занимает анализ психопатологических признаков и анамнестических данных. И. Н. Осипов и П. В. Копнин (1962) симптомы, выявляемые с помощью расспроса больного и интерпретации его заявлений, относили к субъективным, вероятным, но не достоверным, поскольку они не могут быть проверены и воспроизведены.
Вместе с тем психические проявления в норме и психопатологическую симптоматику, в том числе жалобы больного и сведения о
его переживаниях, следует рассматривать как субъективное выражение объективно протекающих в головном мозге материальных процессов. Субъективность выражения психических нарушений и их оценка врачом не отрицают, а предполагают объективность существования болезненно измененного морфофункционального субстрата. Субъективные психопатологические переживания не только выражаются словесно, но и объективизируются в изменениях внутренней среды организма и внешнего облика больного, в его индивидуальных и социальных формах поведения. Однако субъективное (психическое) имеет определенную степень свободы внешнего выражения, зависящую от установки человека к конкретной ситуации. Поэтому известные трудности диагностики психопатологических симптомов заключаются в возможности таких ситуаций, когда у одних больных их рассматривают как случайное явление в рамках нормы, а у других — как признак психического расстройства. Однако конкретное, объективное, диагностическое значение психопатологической симптоматики вытекает из общего «контекста» развития личности, особенностей ее социальной адаптации и дезадаптации, а также из соматоневрологических проявлений болезни. Сам по себе симптом (единичный, частный признак) указывает лишь на неблагополучие в организме и психической сфере человека, но целостное, качественно новое представление о характере болезненного процесса может дать совокупность симптомов или синдромов, базирующихся на единых патогенетических механизмах. Отдельный симптом и его подробный анализ не могут способствовать распознаванию болезни. Симптом приобретает значение только в симптомокомплексе. А. С. Кронфельд (1910) писал, что «мы никогда не можем констатировать изолированный, единичный симптом вне зависимости от всей цепи проявлений болезненного состояния».
Таким образом, характер и степень выраженности симптомов, их сочетание и взаимосвязь, объективность выявления и оценки приобретают диагностическое значение лишь в определенной совокупности. Эффективность в изучении вопроса о симптомах возможна при выявлении психопатологической и психофизиологической значимости их в структуре синдрома. Примером могут служить дискуссии о первичных и вторичных, негативных и продуктивных психопатологических симптомах. Так, J. H. Jackson (1864), исходя из своей теории диссо-люции, поставил вопрос о негативных симптомах, возникающих вследствие поражения «высшего слоя», и позитивных симптомах, развивающихся в результате высвобожденного функционирования более глубоких «слоев психики». Е. Bleuler (1911) предлагал выделять при шизофрении симптомы основные (стойкие изменения мышления, чувств и отношения к окружающему миру) и «добавочные», преходящие (галлюцинации и бредовые идеи), а также первичные (непосредственно вызванные болезненным процессом) и вторичные (возникающие как реакции на болезнь). Это подразделение психопатологических симптомов принимают во внимание и в настоящее время.
92 Физиологические исследования позволяют утверждать, что существуют симптомы раздражения, выпадения и компенсации функций мозговых структур. Но пока лишь приблизительно можно предполагать первичность или вторичность наблюдаемого признака (в смысле очаговости, приуроченности к конкретному уровню функциональной системы и последовательности развития).
На основании данных анализа развития учения о психопатологических синдромах А. С. Кронфельд (1940) пришел к выводам, имеющим научную ценность и в настоящее время.
1. Синдромологические исследования целесообразны и плодотворны лишь постольку, поскольку они ведутся в рамках клинико-нозологиче-ской систематики. Противопоставление концепции «эндогенных процес сов» (Е. Kraepelin, 1898) и концепции «экзогенных типов реакций» (К. Bonhoeffer, 1910) теоретически и клинически ошибочно, так как психопатологический синдром есть результат взаимодействия фило- и онтогенетического предрасположения («преформированиых механиз мов», по Е. Kraepelin, 1920) и внешних болезнетворных факторов.
2. При различных болезнях может быть один и тот же синдром, возникновение которого бывает в определенной степени обусловлено дисгармоничностью конституции, своеобразием течения или локализацией процесса.
3. При одном и том же заболевании синдром может иметь раз личную структуру, может вызываться непосредственно патологическим процессом или возникать как реакция личности.
4. Хотя синдром не специфичен, однако может иметь определенные, свойственные ему признаки. Не синдром как таковой, а особенности его структуры в отдельных случаях дают указание на то, какое заболевание лежит в его основе.
5. Одинаковые синдромы могут возникать из конституциональных особенностей личности и быть обусловлены экзогенным процессом. Нет ни одного синдрома, который мог бы возникать только эндогенным путем, но вопрос о существовании исключительно экзогенно обусловленных синдромов остается открытым.
6. Индивидуально-унаследованная патологическая предрасположенность может принимать участие в патогенезе психозов, но никогда не бывает фактором, достаточным для объяснения этого патогенеза. Основа синдрома неодинакова при различных случаях и формах заболевания, при этом она не может быть исключительно наследственной, индивидуально-конституциональной, хотя ее и следует учитывать наряду с другими факторами.
7. Клиническое выражение психопатологического синдрома не всегда специфично в отношении вызвавшей его причины, так как она в ряде случаев лишь предполагаема. На структуру и динамику психопатологического синдрома оказывают влияние характер, интенсивность, качество патологического процесса, локальность и глобальность диссо-люции функций, общее состояние организма и особенности личности,
а также общепатологические закономерности течения болезненного процесса.
Модель соотношения синдромов и нозологических форм А. В. Снеж-невский (1974) представил в виде девяти «кругов» (слоев) психопатологических расстройств, включенных друг в друга: 1) эмоционально-гиперестетических (астенический синдром); 2) аффективных; 3) невротических; 4) параноидных, вербального галлюциноза; 5) ка-татонических, парафренных, онейроидных, галлюцинаторно-параноид-ных, синдрома психического автоматизма Кандинского — Клерамбо; 6) синдромов помрачения сознания; 7) парамнезий; 8) судорожных; 9) психоорганических расстройств. Предполагают, что каждый следующий круг включает и симптоматику других кругов, входящих в него. На другой схеме А. В. Снежневский показал динамику психопатологических синдромов по степени нарастания тяжести: 1) истощаемость психической деятельности; 2) осознаваемая измененность Я; 3) изме-ненность личности; 4) личностная дисгармония; 5) уменьшение энергетического потенциала; 6) снижение личности; 7) личностная регрессия; 8) амнестические расстройства; 9) глобальное слабоумие; 10) психический маразм. По мнению А. В. Снежневского, негативные расстройства при МДП исчерпываются первым и вторым кругами, при шизофрении охватывают до седьмого круга включительно, то есть нозологический диагноз должен быть основан на единстве негативных (первичных, по Джексону) и позитивных (вторичных) расстройств. В клинической картине обнаруживают обратные отношения между негативными и позитивными симптомами: чем больше выражены первые, тем меньше возможности возникновения вторых, особенно их сложных форм. При прогрессировании болезни прослеживается тенденция к эквифинальности — патогенетическому нивелированию влияния этиологического фактора и клинической картины.
Таким образом, в учении о психопатологических синдромах ведущим принципом классификации остается клинико-психопатологический: по форме, структуре и степени выраженности психопатологических проявлений. По этому же принципу построены также классификации синдромов, используемые при эпидемиологических исследованиях (Н. М. Жариков, 1980; Ю. М. Саарма, 1981). Целесообразно выделение непсихотических, психотических и дефектно-органических синдромов для выбора лечебных, социально-реабилитационных и профилактических мероприятий и проведения экспертизы.
Клиническая картина психопатологического синдрома определяется тяжестью расстройства функциональной системы (образованием патологической системы на основе гиперактивной детерминантной структуры, по Г. Н. Крыжановскому, 1981), индивидуально-личностными особенностями реагирования и предрасположенности к психопатологическим реакциям.
Так, при локальном органическом поражении на уровне метаболического и тонусного обеспечения или психогенном воздействии,
подавляющем защитные механизмы личности, должны возникать органические или витальные синдромы типа выключения и помрачения сознания у лиц с экзогенными поражениями мозга или типа шоковых реактивных психозов, аффектов страха с помрачением сознания при реальной угрозе жизни; при нарушении церебрального метаболизма, преимущественно в глубоких структурах мозга,— синдромы витального страха, витальной депрессии, маниакального синдрома и первичного бреда; при диффузных, медленно развивающихся церебральных процессах— синдромы церебрально-личностного генеза: галлюцннаторно-параноидного, депрессивно-параноидного, маниакально-параноидного, ипохондрического, психоорганического типов. Если процесс локализуется в корковых и подкорковых структурах, появляются синдромы раздражения или выпадения функций соответственно локализации очага: судорожные, афатические, апраксические, мории, «полевое поведе-ние», слуховой или зрительный галлюциноз. При патологии легкой или средней тяжести с локализацией процесса в глубинных структурах наблюдаются синдромы общего нарушения психических функций с личностной переработкой — астенического, неврозо- и психопатоподоб-ного, параноидного, аффективного типов. У лиц с диффузными, преимущественно функциональными, расстройствами на высших уровнях с преломлением через личностные особенности возникают такие синдромы: невротические, декомпенсации (при психопатиях), идей отношения и преследования, интерпретативного и паранойяльного бреда.
В психопатологических синдромах находят отражение их нозологическая принадлежность, унаследованные и приобретенные формы церебрального реагирования и индивидуально-личностные особенности. Поэтому бывает трудно выделить нозологически патогномоничные синдромы, однако оправдывает себя выделение нозологически типичных синдромов (например, синдрома психического автоматизма Кандинского—Клерамбо при шизофрении).
Исследования механизмов возникновения, клинической формы, структуры и динамики психопатологических синдромов, основанные на определении роли биохимических, физиологических и других факторов, локализации психических функций, межполушарной асимметрии и на учении о психологии личности, приобретают значение лишь в рамках нозологической формы, целостного заболевания, на что указывали еще С. С. Корсаков (1893), В. П. Сербский (1906), В. П. Осипов (1923, 1931), К. Bonhoeffer (1910), Е. Kraepelin (1910). Современное учение о психопатологических синдромах развивается именно в этом направлении. Данные синдромы рассматривают как динамические состояния: на протяжении заболевания наблюдается смена синдромов и их трансформация, определяемые динамикой патологического процесса. Они также выступают во взаимосвязи с синдромами соматоневрологиче-ского проявления болезни.
Психопатологические синдромы — это клиническое выражение различных видов психической патологии, которая включает психические
94 95
заболевания психотического (психозы) и непсихотического (пограничного) типов, кратковременные психопатологические реакции и стойкие психопатологические состояния.
В немецком терминологическом словаре под редакцией G. Claus (1976) психоз (Е. Feuchtersleben, 1845) рассматривается как синоним понятий «душевная болезнь», или «помешательство», «сумасшествие» (Irrensein) и определяется как болезненное состояние, при котором психические функции нарушаются настолько, что существенно расстраиваются понимание и способность реагировать на общепринятые жизненные требования или отношения к действительности. Выделены эндогенные, соматогенные и реактивные психозы. По нашему мнению, данное определение достаточно четко отражает наиболее важные признаки психоза.
По мнению L. Hanzlicek (1979), диагноз психоза можно поставить при наличии хотя бы одного признака нарушения поведения (возбуждение, ступор, манерность и др.), мышления (ускорение, замедление, разорванность, неологизмы, бред), эмоций (эйфория, депрессия, неадекватное изменение настроения, уплощение эмоций), восприятий (иллюзии и галлюцинации). Мы считаем наиболее достоверными признаками психоза галлюцинации, бред, помрачение сознания и недостаточность или отсутствие критической оценки указанных явлений, своего состояния и окружающего. В ряде случаев можно говорить о психозе при наличии частичной критики (например, иногда при галлюцинозе) и отсутствии продуктивной симптоматики (в частности, при простой форме шизофрении), когда критика или способность управления свом-ми психическими процессами и поведением фактически отсутствует.
Трактовка пограничных психопатологических состояний неоднозначна. Как отмечает М. Dabkowski. (1981), представители психоаналитического направления пограничные состояния рассматривают как проявления «слабости Эго». Н. Deutsch сюда относила личности с шизоидными чертами, нарциссическими расстройствами, инфантильными охранительными механизмами, бледной аффективностью, поверхностными межличностными контактами. R. Knight выделял три группы больных с пограничной психической патологией: 1) с невротическими расстройствами в виде искажения жизненной линии, отсутствия стремлений, адекватных возможностям (истерия, фобии, навязчивые состояния); 2) с «микроскопическими» психическими признаками «слабости Эго» в виде странности речи и поведения, дезинтеграции мысли, недостаточности занятости или странности поступков; 3) с неадекватно повышенной активностью, отсутствием заинтересованности реальной жизнью, собственным трудным положением, снижением стремления к исправлению своей ситуации. При этом характерны нереальность планов, недостаточность разграничения между мечтой и действительностью. К пограничным М. Schmideberg относила состояния, наблюдаемые у лиц с такими признаками, которые можно охарактеризовать как «постоянные в своем непостоянстве», и считала их граничащими с невро-
96 зами, психогенными психозами и психопатией. Другие авторы указывали на наличие у таких лиц проявлений враждебности к окружающему, склонности к токсикомании, кратковременных психотических эпизодов (без «симптомов первого ранга», по К. Schneider, 1955), импульсивности и непредсказуемости поведения и других отклонений. Некоторые авторы предполагали, что это особые состояния, отличающиеся от известных болезненных состояний. S. Guze (1971) считает, что понятие «пограничные состояния» не имеет нозологического и диагностического значения.
В советской психиатрии пограничные состояния принято понимать широко: в их рамки включают неврозы, психопатии, патологическое развитие личности, реактивные состояния, психосоматические расстрой-ства, алкоголизм, токсико- и наркомании, неврозо- и психопатоподоб-ные состояния церебрально-органического генеза, то есть и патологические процессы (заболевания), и патологические состояния.
Выделение такой сборной группы пограничных психопатологических состояний целесообразно не только с клинической, но и социально-реабилитационной точки зрения, так как они требуют другого, в отличие от психозов, терапевтического и соцнально-реабилитацном-ного подхода, другой системы организации помощи. Неправомерно включение сюда непсихотических продромальных этапов (стадий) таких самостоятельных психических заболеваний, как, например, шизофрения и маниакально-депрессивный психоз.
Нередко возникает необходимость провести дифференциальный диагноз психотических и пограничных состояний. Как известно, у детей психотические состояния менее выражены, недостаточно очерчены, часто имеют характер острых аффективных или абортивных экзогенных психотических реакций (Г. Е. Сухарева, 1974; В. В. Ковалев, 1979). У лиц пожилого и старческого возраста наблюдается нивелировка проявлений психозов, в их клинической картине преобладают бредовые переживания монотематического бытового содержания, напоминающие опасения, свойственные людям данного возраста (Э. Я. Штернберг, 1977); психотические состояния нередко приобретают гипопсихотическую форму (В. Н. Ильина, 1979) — они схематичны, неоформлены, отрывочны, малоотличимы от возрастных дефицитарных расстройств (Н. Ф. Шахматов. 1981). Клиническую картину психозов могут изменять также предшествующие и сопутствующие органические поражения головного мозга (С. Г. Жислин. 1905). явления патоморфоза, эндогенизации экзогенных психопатологических расстройств (Б. А. Трифонов, 1978; Н. Е. Бачериков, 1980; Л. К Хохлов, 1981).
Проблемы диагностики дефектно-органических состояний заключаются, с одной стороны, в их многообразии — от синдрома минимальной мозговой недостаточности до деменции, а с другой — в том, что они могут возникать в различные возрастные периоды и вследствие тех или других причин быть основой и фактором риска психотических
48-2360
и непсихотических расстройств. В степени их выраженности находит отражение диалектика механизмов повреждения и компенсации, органического и функционального, болезни и дефекта. Последние не разделены жесткой границей, не тождественны, но и не могут быть противопоставлены друг другу (А. С. Снежневский, 1972). Нозос (болезнь)—это болезненный процесс, текущее и динамическое явление; патос (дефект) — патологическое состояние, стойкое изменение функций. Их выявление возможно при изучении течения болезни, с помощью клинико-биологических данных, включая исследования патологий у родственников больного. Постпроцессуальные изменения А. В. Снежневский рассматривает как непосредственный результат процесса — выключение функции и одновременно как проявление компенсации, нового уровня адаптации.
Если термин «дефект» понимать широко, то следует признать существование функционального дефекта, о чем, например, может свидетельствовать наличие постепенно нарастающего снижения адаптационных возможностей при длительно текущих неврозах. В узком смысле слова под дефектными состояниями, дефектом принято понимать стойкие, необратимые, непродуктивные психопатологические изменения с теми минус-симптомами, в основе которых предполагается наличие органического поражения головного мозга (И. А. Полшцук, 1967; А. Л. Абашев-Константиновский, 1967) и даже соматических систем (П. В. Бирюкович, 1967).
И. А. Полишук (1967) предлагал дифференцировать дефектные состояния по этиологическому, патогенетическому и нозологическому принципам, выделяя общий органический дефект с интеллектуально-мнестичесними расстройствами; шизофренический дефект в виде потери энергетического потенциала или витальной астении; дефект, наблюдаемый при маниакально-депрессивном и сходных психозах, характеризующийся нарушениями витальной аффективности и вегетативной регуляции функций; энцефалопатический или токсико-инфекционный дефект в виде синдрома органически измененной почвы.
Зарубежные авторы к дефектно-органическим состояниям, кроме уже упомянутых шизофренического, эпилептического и др., относят различные варианты психоорганического синдрома. В частности, Е. Bleuler и М. Bleuler (1972) выделяют: амнестический или психо-органический синдром; острые экзогенные типы реакций Бонгеффера с нарушениями сознания и другими психопатологическими расстройствами; локально-церебральный психосиндром, возникающий при органических поражениях головного мозга и сопровождающийся расстройствами контроля побуждений, настроения и влечений при отсутствии расстройств интеллектуальных функций; эндокринный психосиндром в виде острых экзогенных типов реакций или органического психосиндрома, а у детей — в виде задержки развития; нерезко выраженные проявления психоорганического или локально-церебрального психосиндрома при соматических заболеваниях.
Психопатологический дефект как психоорганический синдром трактовали многие другие авторы (S. Arieti, 1975; G. Claus и соавт., 1976; L. Korzeniowski, S. Puzynski, 1978; R. Lemke, H. Rennert, 1979; К. Sei-del и соавт., 1980, и др.). К основным его проявлениям авторы относят интеллектуально-мнестический и патохарактерологический дефекты (или развитие) с наличием или отсутствием формальных признаков интеллектуальной недостаточности. Однако острота, тяжесть, распространенность и тип патологического процесса и его последствий могут быть различными (А. С. Чистович, 1954; П. Ф. Малкин, 1956, 1959; Е. Bleuler, M. Bleuler, 1972). Иногда наблюдаются картины, которые стоят на границе с дефектом, вследствие чего возникло понятие переходных синдромов (состояний со ступором, возбуждением, галлюцинациями, бредом — Н. Wieck, 1954) и эквифинальности психических заболеваний.
Таким образом, поставить нозологический диагноз можно с помощью комплексной оценки психопатологических и соматоневрологи-ческих проявлений в их динамике. Данный диагноз должен быть «функциональным» (В. М. Воловик, 1977), то есть учитывать все факторы развитая болезни, ее клинические, психологические и социальные аспекты.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПСИХИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
В качестве этиологических факторов могут выступать инфекции, интоксикация, механические и психические травмы, соматические заболевания, а также наследственная предрасположенность при провоцирующей роли экзогенных и соматогенных воздействий. При этом в патогенезе психопатологических расстройств принимают участие нарушения организации функций на разных уровнях: биохимическом, анатомо-физиологическом, психофизиологическом, индивидуально- и социально-психологическом. Г. В. Морозов и И. П. Анохина (1981) указывают, что при различных психопатологических расстройствах обнаруживаются определенные биохимические нарушения, а терапевтические воздействия (психотропные препараты, гемодиализ и гемосорбция) дают положительный эффект во многих случаях психозов. Авторы приводят данные о нарушении углеводного, белкового, азотистого и липидного обменов, обмена катехоламинов (дофамина), опиатных структур мозга (эндорфинов) при шизофрении, алкогольных и других заболеваниях.
Биохимические основы психозов авторы моделировали с помощью различных химических веществ (С. П. Рончевский, 1941; Г. И. Миль-штейн, Л. И. Спивак, 1971; A. Cerletti, 1963; Н. Denber, 1963; Е. W. Evarts, 1963; М. Rinkel, 1963, и др). Действие мескалина, про-нзводных лизергиновой кислоты и других психотомиметических препаратов изучали на животных и здоровых добровольцах для раскрытия
4* 99
механизмов возникновения психозов. Было установлено, что в зависимости от особенностей воздействия на мозг эти препараты способны вызывать картины ступора или возбуждения, помрачения сознания, деперсонализации и дереализации, страх и другие психопатологические расстройства. Однако с их помощью не удалось воспроизвести целостную клиническую картину шизофрении или другой нозологической формы и понять механизмы бредообразования, появления галлюцинации, хотя было ясно, что они оказывают воздействие на биохимические процессы головного мозга, нарушают его функции и психическую деятельность. В последнее время ведутся исследования новых лекарственных, в том числе психотропных, препаратов, действие которых испытывается в экспериментах на животных и в условиях клиники.
Диагностическое значение результатов биохимических исследований остается недостаточно изученным, так как исследователь может установить лишь изменения по отдельным показателям или по некоторым продуктам экскреции, но не имеет доступа непосредственно к химизму мозга. Можно сказать, что биохимия психопатологических синдромов и психических заболеваний располагает лишь ориентировочными данными. Вместе с тем установлено, что чем более остры, «соматизирова-ны», экзогенно акцентуированы проявления психоза, тем массивнее общие и церебральные биохимические нарушения (например, при гипертоксической шизофрении). Поэтому у больных с острой психопатологической симптоматикой более эффективной оказывается дезинтокси-кационная терапия, направленная на нормализацию общих и церебральных биохимических процессов.
Известно, что биохимические изменения находятся в определенной связи с клинической формой психопатологического синдрома и его нозологической принадлежностью. Это позволило И. А. Полищуку (1967) выделить ряд «типичных биохимических синдромов»:
1) синдром интоксикации — нарушение обезвреживающих синтезов (синтеза глютамина, парных глюкуроновых и эфиросерных кислот, про дуктов метилирования), выделительных функций с увеличением свобод- ных экзо- и эндотоксинов и токсических метаболитов (аммиака, аминов, ароматических аминов, альдегидов). Отмечается при экзогенном типе реакций, острых приступах эндогенных психозов, соматогенных и инво- люционных психических расстройствах;
2) синдром алиментарной недостаточности с понижением гормо- нальной и ферментативной активности; при нем наблюдаются белко- вая недостаточность (гипопротеинемия, изменения в соотношении белковых фракций), слабое усвоение веществ, повышенная потеря азота, накопление в крови метаболитов промежуточного обмена веществ, расстройства процессов использования витаминов с нарушения ми метаболизма триптофана, нуклеиновых кислот, водно-солевого, углеводного и липидного обменов, недостаточность микроэлементов. Возникает при психических нарушениях, связанных с алиментарной дистрофией, авитаминозами, при нервной анорексии, кататонических
100 синдромах, развивающихся вследствие недостаточного поступления или усвоения белков, жиров, углеводов, витаминов, солей и воды;
3) синдром нарушенного углеводно-фосфорного обмена — гипер- и гипоэнергизма. При гиперэнергизме обнаруживаются тенденция к гипергликемии, усиленному потреблению сахара тканями, усвоению повышенного количества сахара без проявлений физиологической глю- козурии, высокий уровень промежуточных продуктов обмена анаэроб- ной и аэробной фаз с усиленным потреблением их тканями; при гипо- энергизме отмечаются низкий уровень сахара в крови и потребления его тканями, нарушения в соотношении и повышение уровня промежуточных продуктов углеводного обмена в крови (пировиноградной, ли- монной и других кислот), снижение синтеза АТФ. Синдром гиперэнер- гизма возникает при маниакально-депрессивном психозе, а гипоэнергиз- ма-при шизофрении и в состоянии заторможенности и вялости;
4) синдром нарушения окислительно-восстановительных процессов, обусловленный респираторной гипоксией, гипоксемией и тканевой гипоксией различного генеза; характеризуется снижением потребления кислорода тканями, низким основным обменом, ослаблением активнос-ти окислительно-восстановительных ферментов, увеличением количества недоокисленных продуктов обмена и вакат-кислорода в крови и моче. Наблюдается при сновидных, ступорозных, абулических состояниях в рамках эндогенных, сосудистых, инволюционных и экзогенных психозов;
5) нммунобиохимические синдромы, характеризующиеся особенностями биохимизма реактивности организма, явлений сенсибилизации и аллергии, функций вегетативной нервной и эндокринной систем, образования и функционирования антител, реакции антиген — антитело.
Изменения белкового, жирового, углеводного и водно-солевого Обменов, катехоламинов, серотонина, гистамина, ацетилхолина и других биологически активных веществ нозологически неспецифичны и зависят, главным образом, от остроты и тяжести патологических процессов в организме и головном мозге. Так, повышенное накопление серотонина угнетает эмоциональное реагирование и агрессивность (Л. X. Алликметс, А. М. Жарковский, 1975), при шизофрении в начальной стадии наблюдается возбуждение, а затем — истощение адре-нергических структур; при реактивных психозах в патогенезе принимает участие эта же система, но только патология нейрохимических процессов более однотипна и широко охватывает мозговые структуры, изменения имеют, главным образом, количественный характер (И. П. Анохина, 1975). Если шизофренический процесс обостряется, патогенетическую роль играет накопление в крови дофамина, особенно связанных форм (Г. В. Морозов, И. П. Анохина, 1981). Однако биохимические изменения, лежащие в основе патогенеза, создают общий фон психопатологических расстройств на уровне аффективных, аффек-тивно-мотивационных и других биологических компонентов, но не
обусловливают содержания и личностных особенностей психопатологических переживаний.
Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что с помощью химических веществ можно вызвать или устранить нарушения восприятия окружающего, помрачение сознания, аффективные расстройства, ускорение или замедление мыслительных и мнести-чесних процессов (Ю. А. Александровский, 1976; А. В. Вальдман и соавт., 1976, и др.). Однако, чтобы лечение было полноценным, необходимы терапевтические мероприятия не только для нормализации биохимизма организма, но и для воздействия на другие звенья патогенеза.
Биохимические процессы патогенеза, с одной стороны, находятся в тесной связи с генетическими и приобретенными дефектами их регуляции, с нарушениями, вызванными определенными особенностями этиологических факторов, а с другой — лежат в основе иммунобиологических проявлений патогенеза, находящихся на уровне клеточных и межклеточных реакций. Это более высокий (клеточный) уровень патогенеза, также связанный с наследственностью, конституциональной и приобретенной на протяжении жизни предрасположенностью организма к болезни и личности к психопатологическим реакциям.
Вместе с био- и гистохимическими, патоморфологическими и патофизиологическими исследованиями иммунологические методы рассматривают как способ изучения биологических основ психической патологии, особенно эндогенных, сосудистых и экзогенно-органических психозов (С. Ф. Семенов, Д. Д. Федотов, 1968). В этом плане большое внимание уделяют изучению состояния сенсибилизации и нарушений гомеостаза, возникающих при повторных поступлениях чужеродных белковых и других веществ в организм и при аутоиммунных процессах.
Установлено, что острота и тяжесть течения заболевания, а следовательно, и психопатологической симптоматики зависят от степени сохранности реактивности нейроиммунных и других систем организма. На основании учения об иммунных и аллергических реакциях организма было сделано заключение, что клиническая форма и течение многих соматических и психических заболеваний имеют определенную связь с преморбидными реактивными особенностями, обусловленными как наследственными факторами, так и ранее перенесенными заболеваниями (внутриутробными, ранними детскими и др.), и с ранее проводившейся лекарственной терапией. Определенной степени выраженности аллергических реакций и аллергических состояний свойственна и соответствующая степень нарушения биохимизма мозга, различных видов обмена, сосудистой и нейрофизиологических систем, а через них инервно-психических функций. Например, гиперергическим типом реагирования объясняют острые экзогенные и эндогенные психозы, а гипоэргическим или анергическим — хронические галлюцинаторно-па-ранондные и параноидные экзогенно-органические психозы, простую и другие вялотекущие формы шизофрении.
С. Ф. Семенов, К. Н. Назаров и А. П. Чуприков (1973) показали, что особенности аутоиммунных процессов при шизофрении, эпилепсии и врожденных энцефалопатиях могут быть генетически обусловленными и в то же время в какой-то степени определяются еще в эмбриогенезе (несовместимостью плода и матери по группе крови или другими иммунными факторами), а в дальнейшем — воздействием на различные стороны реактивности организма перенесенной на протяжении жизни соматической патологией и другими внешними факторами. Аутоиммунные процессы особенно важную роль играют в патогенезе острой стадии и обострения заболевания.
Иммунологические исследования можно считать одним из важных направлений в изучении биологических основ патогенеза психозов. В связи с этим появилась возможность лекарственного воздействия на них. Так, Л. А. Стукалова и соавторы (1981) отметили положительный терапевтический эффект при шизофрении от применения им-мунодепрессивных средств (циклофосфана, тиофосфамида, азатио-прина).
Важными уровнями патогенеза психических заболеваний являются также патоморфологический и физиологический.
Значительный вклад в изучение патологоанатомических аспектов этиологии и патогенеза психических заболеваний внесли В. Шпильмей-ер, Ф. Ниссль, А. Альцгеймер, П. Е. Снесарев, Л. И. Смирнов, В. А. Гиляровский, М. М. Александровская, В. К. Белецкий, Б. Н. Кло-совския и др.
Было установлено, что для шизофрении характерна картина токсико-аноксической энцефалопатии с очаговыми выпадениями нейронов в коре большого мозга и ареактивность глиального аппарата (М. М. Александровская, 1950; П. Е. Снесарев, 1950), а также очаговые клеточные изменения и очаговая демиелинизация ассоциативных волоков (В. Н. Русских, 1962) с явлениями отека и набухания головного мозга при гипертоксической шизофрении (В. А. Ромасенко, 1967). В то же время другие исследователи (М. С. Маргулис, 1935; Л. И. Смирнов, 1941) приводили данные, свидетельствовавшие о том, что при ареактивных формах инфекционного и экзогенно-токсического поражения головного мозга и при шизофрении патогистологические картины имеют много общих черт и практически неотличимы.
Состояние церебральных сосудов при различных психозах с помощью патогистологических методик изучали многие авторы (Л. И. Смирнов, 1941; М. М. Александровская, 1950; Н. Е. Бачериков, 1955; В. С. Цивнлько, 1962; Н. Е. Бачериков, Н. Н. Бровина, 1973, и др.). В частности, В. С. Цивилько, используя и наши модификации методик Эроса и Ниссля для определения соотношения нервных клеток и капилляров в мозге (1955), при шизофрении без осложнений отмечала ареактивность нейронов и глиальных клеток, очаги выпадения нервных клеток в коре большого мозга, явления ишемии и венозного застоя в мозге; при шизофрении, осложненной соматическими заболе-
102 103
ваниями,—дополнительно к ранее указанным явлениям наличие воспалительных реакций и органических изменений сосудистых стенок; при «поздней шизофрении» — наличие сморщенных форм нейронов с сате-литозом, очаги выпадения клеток во всех слоях коры, пролиферативно-дистрофические реакции глиального аппарата, органические изменения сосудистой стенки аллергического характера, часто кровоизлияния. При шизофреноподобных психозах обнаружены изменения токсикоги-поксического характера с сосудистыми нарушениями и иногда с глубокой недостаточностью микроглии, наблюдающейся и при шизофрении.
Следовательно, основным отличительным признаком шизофренического процесса от других В. С. Цивилько считала абиотрофичность, недостаточность реактивности нервных и глиальных клеток при важной роли недостаточности мозгового кровообращения с гипоксией и токсикозом.
Для понимания общепатогенетических (биологических) основ психических заболеваний, по нашему мнению, обязательно должны быть использованы результаты исследований гипоксических состояний, в том числе в головном мозге, возникающих вследствие разнообразных причин — при нарушении деятельности дыхательной, сердечно- и церебрально-сосудистой систем, транспорта кислорода к клеткам мозговой ткани, проницаемости гистогематических мембран и т. д. (С. Н. Ефуни, В. А. Шпектор, 1981).
Суммируя данные литературы и собственных исследований, можно констатировать, что, независимо от нозологического диагноза, у умерших в острой стадии заболевания наблюдаются признаки потери тонуса мелких сосудов (полнокровие и застой), повышения проницаемости капилляров (периваскулярные мелкие кровоизлияния, плазморра-гия), отека и набухания мозга, ишемические изменения нейронов. Так, у больных, умерших в делириозно-аментивном состоянии инфекционного генеза, в анамнезе имевших неоднократные инфекциоино-аллерги-ческие заболевания (ангина, обострения хронического тонзиллита и отита, ревматизм), при патогистологическом исследовании мозга мы обнаруживали не только острые пролиферативно-экссудативные изменения мозговых сосудов, но и органические изменения их стенок в виде грубого фиброза и гиалиноза.
Таким образом, у этих больных психоз можно рассматривать как результат взаимодействия острого инфекционного процесса и премор-бидной неполноценности мозга, в том числе его сосудистой системы. У умерших, при жизни длительно страдавших психическим заболеванием, мы обнаруживали довольно значительное число нефункциони-рующих и склерозированных капилляров в очагах выпадения нейронов.
Данные патоморфологических исследований позволяют объяснить структурно-функциональную локализацию ряда психопатологических синдромов. Если при эндогенных психозах и пограничных состояниях обнаруживаются преимущественно диффузные органические или функциональные (с помощью физиологических методик) нарушения, то в
104 случаях смерти от травматических, инфекционных, интоксикационных, сосудистых поражений и опухолей мозга ретроспективно можно судить о преобладающем выключении функции или раздражении определенных отделов мозга. Однако локализация формирования психопатологических синдромов затрудняется из-за объективных обстоятельств, к которым следует отнести: наличие дублирующих нейронных комплексов, способных к замещению и компенсации нарушенных функций основных модально-специфических структур; функциональную системность деятельности головного мозга по обеспечению психических процессов; целостность участия функций головного мозга в формировании психических процессов и целостность их нарушений при психических расстройствах. Следует отметить, что нет параллелизма между степенью выраженности психических расстройств и тяжестью органического поражения мозга, выявляемого при патологоанатомическом исследовании.
Электронная микроскопия и гистохимические методы исследования открывают перспективу в разработке дифференцированной диагнсстики психических заболеваний, как и рентгенологические, электро-, реоэнце-фалографические, вазографические и другие исследования, с помощью которых удается выявить преимущественное поражение отдельных структур или систем мозга при том или ином психическом заболевании. В частности, нашими исследованиями (совместно с В. А. Смыко-вым, 3. Н. Найдой и др.) установлено, что существуют статистически достоверные различия в нарушениях кровоснабжения передних и задних отделов головного мозга при параноидных и депрессивных синдромах у больных шизофренией, инфекционными и сосудистыми психозами.
И. П. Павлову, В. М. Бехтереву, Л. А. Орбели, А. Г. Иванову-Смоленскому, П. К. Анохину принадлежит заслуга в установлении психофизиологических закономерностей психической патологии. Так, они выявили следующие явления:
1. В основе различных видов психических расстройств лежит нару- шение системной организации психических функций, включающей взаи- модействие первой (инстинкты), второй (первая сигнальная система) и третьей (вторая сигнальная система) инстанций соотношения чело века с окружающей средой, а также взаимодействие модально-специ фических и ассоциативных полей коры большого мозга. Предраспола- гающими факторами служат унаследованный и приобретенный общий и человеческий типы высшей нервной деятельности (крайние вариан- ты), изменения нервно-психической реактивности.
2. В основе психических нарушений лежит недостаточность, дезорганизация условно- и безусловно-рефлекторных механизмов и их взаимоотношения, изменение силы, подвижности и уравновешенности раздражительного и тормозного процессов, наличие фазовых состояний(уравнительной, парадоксальной и ультрапарадоксальной фаз), конкурирующих инертных очагов возбуждения и торможения.
Из вышеизложенного выведены физиологические интерпретации психопатологических расстройств:
1. Коматозные и общесудорожные состояния — результат тормо- жения коры большого мозга с защитно-охранительными тенденциями; состояние хаотического двигательного возбуждения — результат рас- тормаживания подкорковых структур.
2. Синдромы помрачения сознания — следствие частичного или пол- ного торможения второй сигнальной системы, наличия парадоксаль- ной или ультрапарадоксальной фазы, индукционного возбуждения в ко ре большого мозга и подкорковых центрах, во второй и первой сигналь ных системах, а также нарушений рецепции.
3. Кататонические синдромы — результат диссоциации второй си- гнальной системы, патологической инертности и фазовых состояний в соматодвигательной системе.
4. Галлюцинаторные и бредовые переживания — результат ультра- парадоксальной фазы, очага инертного возбуждения в корковых ре- цепторных нейронах (при псевдогаллюцинациях), двигательно-кине- стетических и ориентировочно-аккомодационных областях, в корковых структурах, во второй сигнальной системе (при бреде). В основе ипо- хондрического бреда лежит патодинамическая структура с ультрапара- доксальным растормаживанием забытых опасений либо застойная пато- динамическая (бредовая) структура, построенная на патологически инертных интероцептивных иллюзиях или галлюцинациях.
5. Маниакальные и депрессивные синдромы — следствие патологи- ческого преобладания нейроассоциативного возбуждения над внутрен- ним (условным) торможением в кортико-экстрапирамидной и кортико- пирамидной системах на фоне повышенной возбудимости высших подкорковых функций, или инстинктивной деятельности (при маниакаль- ных состояниях), или, наоборот, общего торможения кортикальной нейроассоциативной деятельности с угнетением всех стенических ин- стинктивных тенденций.
А. Г. Иванов-Смоленский (1974) обосновал принцип нейродина-мической биполярности психотических синдромов, сосуществования механизмов нарушения и компенсации, возможность их смены (перехода) в пределах указанных групп («горизонтальная переходимость») и синдромами из других групп («вертикальная переходимость»), сочетание органического дефекта с механизмами функциональной компенсации при психоорганических синдромах. Кроме того, автор установил наличие общих и частных закономерностей патологии высшей нервной деятельности при психозах различной этиологии и неврозах.
В последние десятилетия уделяется большое внимание патопсихологическим исследованиям, направленным на изучение нарушений первичных механизмов психических функций, патопсихологического уровня патогенеза. Б. В. Зейгарник (1973) писала, что патопсихология «изучает закономерности распада психической деятельности и свойств личности в сопоставлении с закономерностями формирования и проте-
106 кания психических процессов в норме, она изучает закономерности искажений отражательной деятельности мозга». При этом используют экспериментально-психологические методики (С. Я. Рубинштейн, 1970; р. М. Блейхер, 1976; Ф. Б. Береэин и соавт., 1976; D. Anzieu, 1973), позволяющие выявить установки и направленность мотиваций к действию, личности в целом, отношение к себе и окружающему, структуру сохраненных и измененных психических функций — памяти, мышления, чувствований, а также их особенности в процессе терапии и социально-трудовой реабилитации.
Так, часто наблюдающиеся при шизофрении образование неологизмов и псевдопонятий, разорванность и паралогичность, чувство деавто-матизации, чуждости и отнятия мыслей рассматривают как проявление диссоциации и ультрапарадоксальной фазы во второй сигнальвой системе, разрыва между реальной мотивацией и замыслом, мотивом мысли и смыслом. При бредообразовании происходят разрыв между реальностью и мотивом смыслообразования, расстройство механизма образования замысла и смысла на основе системных очагов инертного возбуждения и фазовых состояний. Возникает переживание изменения собственной ситуации и самочувствия, восприятия и аффективной установи. При галлюцинировании наблюдается патологическое оживление следов ранее бывших ощущений и восприятий или образование самостоятельных патодинамических систем галлюцинаторных образов, в которые, в свою очередь, вовлекаются механизмы бредообразования.
Перечисленные психопатологические явления по своему происхождению могут быть первичными и вторичными, то есть возникающими в результате непосредственной диссоциации, искажения или поломки механизмов формирования соответствующих психических процессов либо вследствие патогенного воздействия на них других систем (моти-вациоииой, аффективной и т. п.). В том и другом случае принимают участие как преморбидные особенности организма и личности, так и различные болезнетворные воздействия. Поэтому так трудно бывает установить нозологическую специфичность психопатологических синдромов. Например, Ю. Ф. Поляков (1972) показал, что у больных шизофренией и некоторых их ближайших родственников обнаруживают общие характеристики стиля мышления. Этот факт истолкован как подтверждение наследственной обусловленности данного заболевания, однако вряд ли можно исключить и значение сформирования именно такого типа мышления в результате семейного воспитания и постоянного общения, начиная с раннего детского возраста, с членами семьи, обладающими подобными особенностями мыслительных операций. Кроме этого, черты личности, например склонность к педантизму, скрупулезность, повышенное чувство собственной значимости, сенситив-ность, настороженность, тревожность и др., предрасполагают к определенным психопатологическим реакциям, независимо от особенностей патогенного фактора. Это затрудняет нозологическую диагностику, но не является основанием для ее отрицания.
Нозологический диагноз должен основываться на учете этиологии, патогенеза, соматоневрологических и психопатологических признаков, течения и исхода болезни. Он определяет врачебную тактику в проведении терапевтических, социально реабилитационных и профилактических мероприятий. Поэтому недооценка нозологической диагностики, утверждение принципа единого психоза и антипсихиатрии обезоруживают врача.
ГЛАВА 3
ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА
ПСИХИАТРИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ.
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ
ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1080 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 |
|