АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патология личности

Из всех видов нарушений психической деятельности особое внима­ние уделяют поражению таких свойств личности, как интеллект, ха­рактер и направленность побуждений (мотивация), поскольку оно при­водит к умственной и эмоционально-волевой несостоятельности, разры­ву со средой. Однако это не значит, что поражение других сторон личности играет меньшую роль в картине психического заболевания.

Особенности личности оказывают существенное влияние на форми­рование психопатологических состояний. Так, в литературе есть указа-

ния на предпочтительность паранойяльного бредообразования у лиц с повышенной сенситивностью, эгоцентричиостью и подозрительностью («ключевые переживания», «сенситивный бред», по Е. Kretschmer, 1918); ипохондрического бреда — у лиц тревожных, с повышенным вниманием к своему здоровью; идей ревности — у людей ревнивых и с комплексом сексуальной неполноценности; депрессивных состояний — у лиц тревожно-мнительных.

В связи с патологией личности нельзя не отметить важность проблемы нарушений критичности, в частности в отношении правиль­ности суждений, поступков, полноты и качества выполнения различ­ных заданий, оценки своего поведения и окружающих. Параметры нарушения критичности используют в качестве важнейших диагности­ческих критериев состояния психического здоровья. В клинической практике обычно оценивают состояние критичности больного в отно­шении себя и окружающих, определенных переживаний и ситуаций, а также ее влияния на направленность поведения и производственную деятельность, возможность самоконтроля.

В клинике психических заболеваний нарушение критики у больного может проявляться в бездумности и неосмысленности поведения, от­сутствии понимания своего дефекта, тяжести состояния, болезненности переживаний, в отсутствии заинтересованности в оценке поведения окружающими людьми. При психотических состояниях и деменции критика может полностью отсутствовать, но она не всегда в должной мере выражена и при непсихотических расстройствах.

При патологии лобной доли С. С. Корсаков (1893), А. С. Шмарьян (1949), Б. В. Зейгарник (1962), А. Р. Лурия, Е. Д. Хомская (1966), К. Прибрам (1975) и другие авторы наблюдали у больных нарушение целенаправленности мышления, отщепление внутреннего мотива от действия, бесплановость действий, их возникновение под влиянием слу­чайных раздражителей («полевое поведение»), отсутствие самокритич­ности и самоконтроля. Однако расстройства критики нельзя объяснить только патологией лобной доли. В их основе лежит нарушение инте-гративных функций и целостной деятельности мозга.

ТЕОРИИ СИНДРОМОЛОГИЧЕСКОГО И НОЗОЛОГИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА

Диагностика в психиатрии начинается с выявления и оценки от­дельных симптомов, то есть единичных признаков заболевания. При этом ведущее место занимает анализ психопатологических признаков и анамнестических данных. И. Н. Осипов и П. В. Копнин (1962) симп­томы, выявляемые с помощью расспроса больного и интерпретации его заявлений, относили к субъективным, вероятным, но не достовер­ным, поскольку они не могут быть проверены и воспроизведены.

Вместе с тем психические проявления в норме и психопатологи­ческую симптоматику, в том числе жалобы больного и сведения о

его переживаниях, следует рассматривать как субъективное выражение объективно протекающих в головном мозге материальных процессов. Субъективность выражения психических нарушений и их оценка вра­чом не отрицают, а предполагают объективность существования болез­ненно измененного морфофункционального субстрата. Субъективные психопатологические переживания не только выражаются словесно, но и объективизируются в изменениях внутренней среды организма и внешнего облика больного, в его индивидуальных и социальных фор­мах поведения. Однако субъективное (психическое) имеет определен­ную степень свободы внешнего выражения, зависящую от установки человека к конкретной ситуации. Поэтому известные трудности диагнос­тики психопатологических симптомов заключаются в возможности таких ситуаций, когда у одних больных их рассматривают как случай­ное явление в рамках нормы, а у других — как признак психического расстройства. Однако конкретное, объективное, диагностическое зна­чение психопатологической симптоматики вытекает из общего «кон­текста» развития личности, особенностей ее социальной адаптации и дезадаптации, а также из соматоневрологических проявлений болезни. Сам по себе симптом (единичный, частный признак) указывает лишь на неблагополучие в организме и психической сфере человека, но целостное, качественно новое представление о характере болезненно­го процесса может дать совокупность симптомов или синдромов, бази­рующихся на единых патогенетических механизмах. Отдельный симп­том и его подробный анализ не могут способствовать распознаванию болезни. Симптом приобретает значение только в симптомокомплексе. А. С. Кронфельд (1910) писал, что «мы никогда не можем констати­ровать изолированный, единичный симптом вне зависимости от всей цепи проявлений болезненного состояния».

Таким образом, характер и степень выраженности симптомов, их сочетание и взаимосвязь, объективность выявления и оценки приобре­тают диагностическое значение лишь в определенной совокупности. Эффективность в изучении вопроса о симптомах возможна при выявлении психопатологической и психофизиологической значимости их в структуре синдрома. Примером могут служить дискуссии о первич­ных и вторичных, негативных и продуктивных психопатологических симптомах. Так, J. H. Jackson (1864), исходя из своей теории диссо-люции, поставил вопрос о негативных симптомах, возникающих вслед­ствие поражения «высшего слоя», и позитивных симптомах, разви­вающихся в результате высвобожденного функционирования более глубоких «слоев психики». Е. Bleuler (1911) предлагал выделять при шизофрении симптомы основные (стойкие изменения мышления, чувств и отношения к окружающему миру) и «добавочные», преходящие (гал­люцинации и бредовые идеи), а также первичные (непосредственно вызванные болезненным процессом) и вторичные (возникающие как реакции на болезнь). Это подразделение психопатологических симпто­мов принимают во внимание и в настоящее время.

92
Физиологические исследования позволяют утверждать, что суще­ствуют симптомы раздражения, выпадения и компенсации функций мозговых структур. Но пока лишь приблизительно можно предполагать первичность или вторичность наблюдаемого признака (в смысле очаго­вости, приуроченности к конкретному уровню функциональной системы и последовательности развития).

На основании данных анализа развития учения о психопатологи­ческих синдромах А. С. Кронфельд (1940) пришел к выводам, имею­щим научную ценность и в настоящее время.

1. Синдромологические исследования целесообразны и плодотворны
лишь постольку, поскольку они ведутся в рамках клинико-нозологиче-ской систематики. Противопоставление концепции «эндогенных процес­
сов» (Е. Kraepelin, 1898) и концепции «экзогенных типов реакций»
(К. Bonhoeffer, 1910) теоретически и клинически ошибочно, так как
психопатологический синдром есть результат взаимодействия фило-
и онтогенетического предрасположения («преформированиых механиз­
мов», по Е. Kraepelin, 1920) и внешних болезнетворных факторов.

2. При различных болезнях может быть один и тот же синдром,
возникновение которого бывает в определенной степени обусловлено
дисгармоничностью конституции, своеобразием течения или локализа­цией процесса.

3. При одном и том же заболевании синдром может иметь раз­
личную структуру, может вызываться непосредственно патологическим
процессом или возникать как реакция личности.

4. Хотя синдром не специфичен, однако может иметь определен­ные, свойственные ему признаки. Не синдром как таковой, а особен­ности его структуры в отдельных случаях дают указание на то, какое
заболевание лежит в его основе.

5. Одинаковые синдромы могут возникать из конституциональных
особенностей личности и быть обусловлены экзогенным процессом. Нет
ни одного синдрома, который мог бы возникать только эндогенным
путем, но вопрос о существовании исключительно экзогенно обуслов­ленных синдромов остается открытым.

6. Индивидуально-унаследованная патологическая предрасположен­ность может принимать участие в патогенезе психозов, но никогда
не бывает фактором, достаточным для объяснения этого патогенеза.
Основа синдрома неодинакова при различных случаях и формах забо­левания, при этом она не может быть исключительно наследственной,
индивидуально-конституциональной, хотя ее и следует учитывать наря­ду с другими факторами.

7. Клиническое выражение психопатологического синдрома не все­гда специфично в отношении вызвавшей его причины, так как она
в ряде случаев лишь предполагаема. На структуру и динамику психо­патологического синдрома оказывают влияние характер, интенсивность,
качество патологического процесса, локальность и глобальность диссо-люции функций, общее состояние организма и особенности личности,

а также общепатологические закономерности течения болезненного процесса.

Модель соотношения синдромов и нозологических форм А. В. Снеж-невский (1974) представил в виде девяти «кругов» (слоев) психопа­тологических расстройств, включенных друг в друга: 1) эмоционально-гиперестетических (астенический синдром); 2) аффективных; 3) невротических; 4) параноидных, вербального галлюциноза; 5) ка-татонических, парафренных, онейроидных, галлюцинаторно-параноид-ных, синдрома психического автоматизма Кандинского — Клерамбо; 6) синдромов помрачения сознания; 7) парамнезий; 8) судорожных; 9) психоорганических расстройств. Предполагают, что каждый следую­щий круг включает и симптоматику других кругов, входящих в него. На другой схеме А. В. Снежневский показал динамику психопато­логических синдромов по степени нарастания тяжести: 1) истощаемость психической деятельности; 2) осознаваемая измененность Я; 3) изме-ненность личности; 4) личностная дисгармония; 5) уменьшение энер­гетического потенциала; 6) снижение личности; 7) личностная регрес­сия; 8) амнестические расстройства; 9) глобальное слабоумие; 10) пси­хический маразм. По мнению А. В. Снежневского, негативные расстройства при МДП исчерпываются первым и вторым кругами, при шизофрении охватывают до седьмого круга включительно, то есть нозологический диагноз должен быть основан на единстве негативных (первичных, по Джексону) и позитивных (вторичных) расстройств. В клинической картине обнаруживают обратные отношения между негативными и позитивными симптомами: чем больше выражены пер­вые, тем меньше возможности возникновения вторых, особенно их сложных форм. При прогрессировании болезни прослеживается тенден­ция к эквифинальности — патогенетическому нивелированию влияния этиологического фактора и клинической картины.

Таким образом, в учении о психопатологических синдромах веду­щим принципом классификации остается клинико-психопатологический: по форме, структуре и степени выраженности психопатологических проявлений. По этому же принципу построены также классификации синдромов, используемые при эпидемиологических исследованиях (Н. М. Жариков, 1980; Ю. М. Саарма, 1981). Целесообразно выделе­ние непсихотических, психотических и дефектно-органических синдро­мов для выбора лечебных, социально-реабилитационных и профилак­тических мероприятий и проведения экспертизы.

Клиническая картина психопатологического синдрома определяется тяжестью расстройства функциональной системы (образованием пато­логической системы на основе гиперактивной детерминантной структу­ры, по Г. Н. Крыжановскому, 1981), индивидуально-личностными осо­бенностями реагирования и предрасположенности к психопатологиче­ским реакциям.

Так, при локальном органическом поражении на уровне метаболи­ческого и тонусного обеспечения или психогенном воздействии,

подавляющем защитные механизмы личности, должны возникать орга­нические или витальные синдромы типа выключения и помрачения сознания у лиц с экзогенными поражениями мозга или типа шоковых реактивных психозов, аффектов страха с помрачением сознания при реальной угрозе жизни; при нарушении церебрального метаболизма, преимущественно в глубоких структурах мозга,— синдромы витального страха, витальной депрессии, маниакального синдрома и первичного бреда; при диффузных, медленно развивающихся церебральных про­цессах— синдромы церебрально-личностного генеза: галлюцннаторно-параноидного, депрессивно-параноидного, маниакально-параноидного, ипохондрического, психоорганического типов. Если процесс локализу­ется в корковых и подкорковых структурах, появляются синдромы раздражения или выпадения функций соответственно локализации оча­га: судорожные, афатические, апраксические, мории, «полевое поведе-ние», слуховой или зрительный галлюциноз. При патологии легкой или средней тяжести с локализацией процесса в глубинных структурах наблюдаются синдромы общего нарушения психических функций с личностной переработкой — астенического, неврозо- и психопатоподоб-ного, параноидного, аффективного типов. У лиц с диффузными, пре­имущественно функциональными, расстройствами на высших уровнях с преломлением через личностные особенности возникают такие синд­ромы: невротические, декомпенсации (при психопатиях), идей отноше­ния и преследования, интерпретативного и паранойяльного бреда.

В психопатологических синдромах находят отражение их нозоло­гическая принадлежность, унаследованные и приобретенные формы церебрального реагирования и индивидуально-личностные особенности. Поэтому бывает трудно выделить нозологически патогномоничные синдромы, однако оправдывает себя выделение нозологически типичных синдромов (например, синдрома психического автоматизма Кандинско­го—Клерамбо при шизофрении).

Исследования механизмов возникновения, клинической формы, структуры и динамики психопатологических синдромов, основанные на определении роли биохимических, физиологических и других факторов, локализации психических функций, межполушарной асимметрии и на учении о психологии личности, приобретают значение лишь в рамках нозологической формы, целостного заболевания, на что указывали еще С. С. Корсаков (1893), В. П. Сербский (1906), В. П. Осипов (1923, 1931), К. Bonhoeffer (1910), Е. Kraepelin (1910). Современное учение о психопатологических синдромах развивается именно в этом направ­лении. Данные синдромы рассматривают как динамические состояния: на протяжении заболевания наблюдается смена синдромов и их транс­формация, определяемые динамикой патологического процесса. Они также выступают во взаимосвязи с синдромами соматоневрологиче-ского проявления болезни.

Психопатологические синдромы — это клиническое выражение раз­личных видов психической патологии, которая включает психические

94 95

заболевания психотического (психозы) и непсихотического (погранич­ного) типов, кратковременные психопатологические реакции и стойкие психопатологические состояния.

В немецком терминологическом словаре под редакцией G. Claus (1976) психоз (Е. Feuchtersleben, 1845) рассматривается как синоним понятий «душевная болезнь», или «помешательство», «сумасшествие» (Irrensein) и определяется как болезненное состояние, при котором психические функции нарушаются настолько, что существенно рас­страиваются понимание и способность реагировать на общепринятые жизненные требования или отношения к действительности. Выделены эндогенные, соматогенные и реактивные психозы. По нашему мнению, данное определение достаточно четко отражает наиболее важные признаки психоза.

По мнению L. Hanzlicek (1979), диагноз психоза можно поставить при наличии хотя бы одного признака нарушения поведения (возбуж­дение, ступор, манерность и др.), мышления (ускорение, замедление, разорванность, неологизмы, бред), эмоций (эйфория, депрессия, не­адекватное изменение настроения, уплощение эмоций), восприятий (иллюзии и галлюцинации). Мы считаем наиболее достоверными при­знаками психоза галлюцинации, бред, помрачение сознания и недоста­точность или отсутствие критической оценки указанных явлений, своего состояния и окружающего. В ряде случаев можно говорить о психозе при наличии частичной критики (например, иногда при галлюцинозе) и отсутствии продуктивной симптоматики (в частности, при простой форме шизофрении), когда критика или способность управления свом-ми психическими процессами и поведением фактически отсутствует.

Трактовка пограничных психопатологических состояний неоднознач­на. Как отмечает М. Dabkowski. (1981), представители психоаналити­ческого направления пограничные состояния рассматривают как прояв­ления «слабости Эго». Н. Deutsch сюда относила личности с шизоид­ными чертами, нарциссическими расстройствами, инфантильными охранительными механизмами, бледной аффективностью, поверхност­ными межличностными контактами. R. Knight выделял три группы больных с пограничной психической патологией: 1) с невротическими расстройствами в виде искажения жизненной линии, отсутствия стрем­лений, адекватных возможностям (истерия, фобии, навязчивые состоя­ния); 2) с «микроскопическими» психическими признаками «слабости Эго» в виде странности речи и поведения, дезинтеграции мысли, недо­статочности занятости или странности поступков; 3) с неадекватно повышенной активностью, отсутствием заинтересованности реальной жизнью, собственным трудным положением, снижением стремления к исправлению своей ситуации. При этом характерны нереальность пла­нов, недостаточность разграничения между мечтой и действительностью. К пограничным М. Schmideberg относила состояния, наблюдаемые у лиц с такими признаками, которые можно охарактеризовать как «по­стоянные в своем непостоянстве», и считала их граничащими с невро-

96
зами, психогенными психозами и психопатией. Другие авторы указы­вали на наличие у таких лиц проявлений враждебности к окружаю­щему, склонности к токсикомании, кратковременных психотических эпизодов (без «симптомов первого ранга», по К. Schneider, 1955), импульсивности и непредсказуемости поведения и других отклонений. Некоторые авторы предполагали, что это особые состояния, отличаю­щиеся от известных болезненных состояний. S. Guze (1971) считает, что понятие «пограничные состояния» не имеет нозологического и диа­гностического значения.

В советской психиатрии пограничные состояния принято понимать широко: в их рамки включают неврозы, психопатии, патологическое развитие личности, реактивные состояния, психосоматические расстрой-ства, алкоголизм, токсико- и наркомании, неврозо- и психопатоподоб-ные состояния церебрально-органического генеза, то есть и патологи­ческие процессы (заболевания), и патологические состояния.

Выделение такой сборной группы пограничных психопатологиче­ских состояний целесообразно не только с клинической, но и социаль­но-реабилитационной точки зрения, так как они требуют другого, в отличие от психозов, терапевтического и соцнально-реабилитацном-ного подхода, другой системы организации помощи. Неправомерно включение сюда непсихотических продромальных этапов (стадий) та­ких самостоятельных психических заболеваний, как, например, шизо­френия и маниакально-депрессивный психоз.

Нередко возникает необходимость провести дифференциальный диагноз психотических и пограничных состояний. Как известно, у де­тей психотические состояния менее выражены, недостаточно очерчены, часто имеют характер острых аффективных или абортивных экзоген­ных психотических реакций (Г. Е. Сухарева, 1974; В. В. Ковалев, 1979). У лиц пожилого и старческого возраста наблюдается нивели­ровка проявлений психозов, в их клинической картине преобладают бредовые переживания монотематического бытового содержания, на­поминающие опасения, свойственные людям данного возраста (Э. Я. Штернберг, 1977); психотические состояния нередко приобрета­ют гипопсихотическую форму (В. Н. Ильина, 1979) — они схематичны, неоформлены, отрывочны, малоотличимы от возрастных дефицитарных расстройств (Н. Ф. Шахматов. 1981). Клиническую картину психозов могут изменять также предшествующие и сопутствующие органиче­ские поражения головного мозга (С. Г. Жислин. 1905). явления патоморфоза, эндогенизации экзогенных психопатологических рас­стройств (Б. А. Трифонов, 1978; Н. Е. Бачериков, 1980; Л. К Хохлов, 1981).

Проблемы диагностики дефектно-органических состояний заклю­чаются, с одной стороны, в их многообразии — от синдрома минималь­ной мозговой недостаточности до деменции, а с другой — в том, что они могут возникать в различные возрастные периоды и вследствие тех или других причин быть основой и фактором риска психотических

48-2360

и непсихотических расстройств. В степени их выраженности находит отражение диалектика механизмов повреждения и компенсации, орга­нического и функционального, болезни и дефекта. Последние не разде­лены жесткой границей, не тождественны, но и не могут быть противо­поставлены друг другу (А. С. Снежневский, 1972). Нозос (болезнь)—это болезненный процесс, текущее и динамическое явление; патос (де­фект) — патологическое состояние, стойкое изменение функций. Их вы­явление возможно при изучении течения болезни, с помощью клинико-биологических данных, включая исследования патологий у родст­венников больного. Постпроцессуальные изменения А. В. Снежневский рассматривает как непосредственный результат процесса — выключение функции и одновременно как проявление компенсации, нового уровня адаптации.

Если термин «дефект» понимать широко, то следует признать су­ществование функционального дефекта, о чем, например, может свиде­тельствовать наличие постепенно нарастающего снижения адаптацион­ных возможностей при длительно текущих неврозах. В узком смысле слова под дефектными состояниями, дефектом принято понимать стой­кие, необратимые, непродуктивные психопатологические изменения с теми минус-симптомами, в основе которых предполагается наличие органического поражения головного мозга (И. А. Полшцук, 1967; А. Л. Абашев-Константиновский, 1967) и даже соматических систем (П. В. Бирюкович, 1967).

И. А. Полишук (1967) предлагал дифференцировать дефектные состояния по этиологическому, патогенетическому и нозологическому принципам, выделяя общий органический дефект с интеллектуально-мнестичесними расстройствами; шизофренический дефект в виде поте­ри энергетического потенциала или витальной астении; дефект, наблю­даемый при маниакально-депрессивном и сходных психозах, характери­зующийся нарушениями витальной аффективности и вегетативной регуляции функций; энцефалопатический или токсико-инфекционный де­фект в виде синдрома органически измененной почвы.

Зарубежные авторы к дефектно-органическим состояниям, кроме уже упомянутых шизофренического, эпилептического и др., относят различные варианты психоорганического синдрома. В частности, Е. Bleuler и М. Bleuler (1972) выделяют: амнестический или психо-органический синдром; острые экзогенные типы реакций Бонгеффера с нарушениями сознания и другими психопатологическими расстрой­ствами; локально-церебральный психосиндром, возникающий при орга­нических поражениях головного мозга и сопровождающийся расстрой­ствами контроля побуждений, настроения и влечений при отсутствии расстройств интеллектуальных функций; эндокринный психосиндром в виде острых экзогенных типов реакций или органического психосинд­рома, а у детей — в виде задержки развития; нерезко выраженные проявления психоорганического или локально-церебрального психосин­дрома при соматических заболеваниях.

Психопатологический дефект как психоорганический синдром трак­товали многие другие авторы (S. Arieti, 1975; G. Claus и соавт., 1976; L. Korzeniowski, S. Puzynski, 1978; R. Lemke, H. Rennert, 1979; К. Sei-del и соавт., 1980, и др.). К основным его проявлениям авторы отно­сят интеллектуально-мнестический и патохарактерологический дефекты (или развитие) с наличием или отсутствием формальных признаков интеллектуальной недостаточности. Однако острота, тяжесть, распро­страненность и тип патологического процесса и его последствий могут быть различными (А. С. Чистович, 1954; П. Ф. Малкин, 1956, 1959; Е. Bleuler, M. Bleuler, 1972). Иногда наблюдаются картины, которые стоят на границе с дефектом, вследствие чего возникло понятие переходных синдромов (состояний со ступором, возбуждением, гал­люцинациями, бредом — Н. Wieck, 1954) и эквифинальности психиче­ских заболеваний.

Таким образом, поставить нозологический диагноз можно с по­мощью комплексной оценки психопатологических и соматоневрологи-ческих проявлений в их динамике. Данный диагноз должен быть «функциональным» (В. М. Воловик, 1977), то есть учитывать все фак­торы развитая болезни, ее клинические, психологические и социальные аспекты.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПСИХИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

В качестве этиологических факторов могут выступать инфекции, интоксикация, механические и психические травмы, соматические за­болевания, а также наследственная предрасположенность при прово­цирующей роли экзогенных и соматогенных воздействий. При этом в патогенезе психопатологических расстройств принимают участие нару­шения организации функций на разных уровнях: биохимическом, анатомо-физиологическом, психофизиологическом, индивидуально- и со­циально-психологическом. Г. В. Морозов и И. П. Анохина (1981) указывают, что при различных психопатологических расстройствах обна­руживаются определенные биохимические нарушения, а терапевтиче­ские воздействия (психотропные препараты, гемодиализ и гемосорбция) дают положительный эффект во многих случаях психозов. Авто­ры приводят данные о нарушении углеводного, белкового, азотистого и липидного обменов, обмена катехоламинов (дофамина), опиатных структур мозга (эндорфинов) при шизофрении, алкогольных и других заболеваниях.

Биохимические основы психозов авторы моделировали с помощью различных химических веществ (С. П. Рончевский, 1941; Г. И. Миль-штейн, Л. И. Спивак, 1971; A. Cerletti, 1963; Н. Denber, 1963; Е. W. Evarts, 1963; М. Rinkel, 1963, и др). Действие мескалина, про-нзводных лизергиновой кислоты и других психотомиметических препа­ратов изучали на животных и здоровых добровольцах для раскрытия

4* 99

механизмов возникновения психозов. Было установлено, что в зави­симости от особенностей воздействия на мозг эти препараты способны вызывать картины ступора или возбуждения, помрачения сознания, деперсонализации и дереализации, страх и другие психопатологические расстройства. Однако с их помощью не удалось воспроизвести целост­ную клиническую картину шизофрении или другой нозологической формы и понять механизмы бредообразования, появления галлюцина­ции, хотя было ясно, что они оказывают воздействие на биохимические процессы головного мозга, нарушают его функции и психическую деятельность. В последнее время ведутся исследования новых лекар­ственных, в том числе психотропных, препаратов, действие которых испытывается в экспериментах на животных и в условиях клиники.

Диагностическое значение результатов биохимических исследований остается недостаточно изученным, так как исследователь может уста­новить лишь изменения по отдельным показателям или по некоторым продуктам экскреции, но не имеет доступа непосредственно к химизму мозга. Можно сказать, что биохимия психопатологических синдромов и психических заболеваний располагает лишь ориентировочными дан­ными. Вместе с тем установлено, что чем более остры, «соматизирова-ны», экзогенно акцентуированы проявления психоза, тем массивнее общие и церебральные биохимические нарушения (например, при гипер­токсической шизофрении). Поэтому у больных с острой психопатоло­гической симптоматикой более эффективной оказывается дезинтокси-кационная терапия, направленная на нормализацию общих и цере­бральных биохимических процессов.

Известно, что биохимические изменения находятся в определенной связи с клинической формой психопатологического синдрома и его но­зологической принадлежностью. Это позволило И. А. Полищуку (1967) выделить ряд «типичных биохимических синдромов»:

1) синдром интоксикации — нарушение обезвреживающих синтезов
(синтеза глютамина, парных глюкуроновых и эфиросерных кислот, про­
дуктов метилирования), выделительных функций с увеличением свобод-
ных экзо- и эндотоксинов и токсических метаболитов (аммиака, аминов,
ароматических аминов, альдегидов). Отмечается при экзогенном типе
реакций, острых приступах эндогенных психозов, соматогенных и инво-­
люционных психических расстройствах;

2) синдром алиментарной недостаточности с понижением гормо-­
нальной и ферментативной активности; при нем наблюдаются белко-­
вая недостаточность (гипопротеинемия, изменения в соотношении
белковых фракций), слабое усвоение веществ, повышенная потеря
азота, накопление в крови метаболитов промежуточного обмена ве­ществ, расстройства процессов использования витаминов с нарушения­
ми метаболизма триптофана, нуклеиновых кислот, водно-солевого,
углеводного и липидного обменов, недостаточность микроэлементов.
Возникает при психических нарушениях, связанных с алиментарной
дистрофией, авитаминозами, при нервной анорексии, кататонических

100
синдромах, развивающихся вследствие недостаточного поступления или усвоения белков, жиров, углеводов, витаминов, солей и воды;

3) синдром нарушенного углеводно-фосфорного обмена — гипер-
и гипоэнергизма. При гиперэнергизме обнаруживаются тенденция к
гипергликемии, усиленному потреблению сахара тканями, усвоению
повышенного количества сахара без проявлений физиологической глю-
козурии, высокий уровень промежуточных продуктов обмена анаэроб-­
ной и аэробной фаз с усиленным потреблением их тканями; при гипо-
энергизме отмечаются низкий уровень сахара в крови и потребления
его тканями, нарушения в соотношении и повышение уровня промежу­точных продуктов углеводного обмена в крови (пировиноградной, ли­-
монной и других кислот), снижение синтеза АТФ. Синдром гиперэнер-
гизма возникает при маниакально-депрессивном психозе, а гипоэнергиз-
ма-при шизофрении и в состоянии заторможенности и вялости;

4) синдром нарушения окислительно-восстановительных процессов,
обусловленный респираторной гипоксией, гипоксемией и тканевой ги­поксией различного генеза; характеризуется снижением потребления
кислорода тканями, низким основным обменом, ослаблением активнос­-ти окислительно-восстановительных ферментов, увеличением количества
недоокисленных продуктов обмена и вакат-кислорода в крови и моче.
Наблюдается при сновидных, ступорозных, абулических состояниях
в рамках эндогенных, сосудистых, инволюционных и экзогенных
психозов;

5) нммунобиохимические синдромы, характеризующиеся особеннос­тями биохимизма реактивности организма, явлений сенсибилизации
и аллергии, функций вегетативной нервной и эндокринной систем,
образования и функционирования антител, реакции антиген — ан­титело.

Изменения белкового, жирового, углеводного и водно-солевого Обменов, катехоламинов, серотонина, гистамина, ацетилхолина и дру­гих биологически активных веществ нозологически неспецифичны и за­висят, главным образом, от остроты и тяжести патологических про­цессов в организме и головном мозге. Так, повышенное накопление серотонина угнетает эмоциональное реагирование и агрессивность (Л. X. Алликметс, А. М. Жарковский, 1975), при шизофрении в на­чальной стадии наблюдается возбуждение, а затем — истощение адре-нергических структур; при реактивных психозах в патогенезе прини­мает участие эта же система, но только патология нейрохимических процессов более однотипна и широко охватывает мозговые структуры, изменения имеют, главным образом, количественный характер (И. П. Анохина, 1975). Если шизофренический процесс обостряется, патогенетическую роль играет накопление в крови дофамина, особенно связанных форм (Г. В. Морозов, И. П. Анохина, 1981). Однако био­химические изменения, лежащие в основе патогенеза, создают общий фон психопатологических расстройств на уровне аффективных, аффек-тивно-мотивационных и других биологических компонентов, но не

обусловливают содержания и личностных особенностей психопатоло­гических переживаний.

Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что с помощью химических веществ можно вызвать или устранить нарушения восприятия окружающего, помрачение сознания, аффектив­ные расстройства, ускорение или замедление мыслительных и мнести-чесних процессов (Ю. А. Александровский, 1976; А. В. Вальдман и соавт., 1976, и др.). Однако, чтобы лечение было полноценным, необ­ходимы терапевтические мероприятия не только для нормализации биохимизма организма, но и для воздействия на другие звенья пато­генеза.

Биохимические процессы патогенеза, с одной стороны, находятся в тесной связи с генетическими и приобретенными дефектами их регуляции, с нарушениями, вызванными определенными особенностями этиологических факторов, а с другой — лежат в основе иммунобио­логических проявлений патогенеза, находящихся на уровне клеточных и межклеточных реакций. Это более высокий (клеточный) уровень патогенеза, также связанный с наследственностью, конституциональной и приобретенной на протяжении жизни предрасположенностью орга­низма к болезни и личности к психопатологическим реакциям.

Вместе с био- и гистохимическими, патоморфологическими и пато­физиологическими исследованиями иммунологические методы рассмат­ривают как способ изучения биологических основ психической патоло­гии, особенно эндогенных, сосудистых и экзогенно-органических психо­зов (С. Ф. Семенов, Д. Д. Федотов, 1968). В этом плане большое внимание уделяют изучению состояния сенсибилизации и нарушений гомеостаза, возникающих при повторных поступлениях чужеродных белковых и других веществ в организм и при аутоиммунных процессах.

Установлено, что острота и тяжесть течения заболевания, а следо­вательно, и психопатологической симптоматики зависят от степени со­хранности реактивности нейроиммунных и других систем организма. На основании учения об иммунных и аллергических реакциях организ­ма было сделано заключение, что клиническая форма и течение мно­гих соматических и психических заболеваний имеют определенную связь с преморбидными реактивными особенностями, обусловленными как наследственными факторами, так и ранее перенесенными заболева­ниями (внутриутробными, ранними детскими и др.), и с ранее прово­дившейся лекарственной терапией. Определенной степени выраженнос­ти аллергических реакций и аллергических состояний свойственна и соответствующая степень нарушения биохимизма мозга, различных видов обмена, сосудистой и нейрофизиологических систем, а через них инервно-психических функций. Например, гиперергическим типом реагирования объясняют острые экзогенные и эндогенные психозы, а гипоэргическим или анергическим — хронические галлюцинаторно-па-ранондные и параноидные экзогенно-органические психозы, простую и другие вялотекущие формы шизофрении.

С. Ф. Семенов, К. Н. Назаров и А. П. Чуприков (1973) показали, что особенности аутоиммунных процессов при шизофрении, эпилепсии и врожденных энцефалопатиях могут быть генетически обусловленны­ми и в то же время в какой-то степени определяются еще в эмбрио­генезе (несовместимостью плода и матери по группе крови или дру­гими иммунными факторами), а в дальнейшем — воздействием на раз­личные стороны реактивности организма перенесенной на протяжении жизни соматической патологией и другими внешними факторами. Аутоиммунные процессы особенно важную роль играют в патогенезе острой стадии и обострения заболевания.

Иммунологические исследования можно считать одним из важных направлений в изучении биологических основ патогенеза психозов. В связи с этим появилась возможность лекарственного воздействия на них. Так, Л. А. Стукалова и соавторы (1981) отметили положи­тельный терапевтический эффект при шизофрении от применения им-мунодепрессивных средств (циклофосфана, тиофосфамида, азатио-прина).

Важными уровнями патогенеза психических заболеваний являются также патоморфологический и физиологический.

Значительный вклад в изучение патологоанатомических аспектов этиологии и патогенеза психических заболеваний внесли В. Шпильмей-ер, Ф. Ниссль, А. Альцгеймер, П. Е. Снесарев, Л. И. Смирнов, В. А. Гиляровский, М. М. Александровская, В. К. Белецкий, Б. Н. Кло-совския и др.

Было установлено, что для шизофрении характерна картина токсико-аноксической энцефалопатии с очаговыми выпадениями нейронов в коре большого мозга и ареактивность глиального аппарата (М. М. Александровская, 1950; П. Е. Снесарев, 1950), а также очаго­вые клеточные изменения и очаговая демиелинизация ассоциативных волоков (В. Н. Русских, 1962) с явлениями отека и набухания голов­ного мозга при гипертоксической шизофрении (В. А. Ромасенко, 1967). В то же время другие исследователи (М. С. Маргулис, 1935; Л. И. Смирнов, 1941) приводили данные, свидетельствовавшие о том, что при ареактивных формах инфекционного и экзогенно-токсического поражения головного мозга и при шизофрении патогистологические кар­тины имеют много общих черт и практически неотличимы.

Состояние церебральных сосудов при различных психозах с по­мощью патогистологических методик изучали многие авторы (Л. И. Смирнов, 1941; М. М. Александровская, 1950; Н. Е. Бачериков, 1955; В. С. Цивнлько, 1962; Н. Е. Бачериков, Н. Н. Бровина, 1973, и др.). В частности, В. С. Цивилько, используя и наши модификации методик Эроса и Ниссля для определения соотношения нервных кле­ток и капилляров в мозге (1955), при шизофрении без осложнений отмечала ареактивность нейронов и глиальных клеток, очаги выпадения нервных клеток в коре большого мозга, явления ишемии и венозного застоя в мозге; при шизофрении, осложненной соматическими заболе-

102 103

ваниями,—дополнительно к ранее указанным явлениям наличие воспа­лительных реакций и органических изменений сосудистых стенок; при «поздней шизофрении» — наличие сморщенных форм нейронов с сате-литозом, очаги выпадения клеток во всех слоях коры, пролиферативно-дистрофические реакции глиального аппарата, органические измене­ния сосудистой стенки аллергического характера, часто кровоизлияния. При шизофреноподобных психозах обнаружены изменения токсикоги-поксического характера с сосудистыми нарушениями и иногда с глубо­кой недостаточностью микроглии, наблюдающейся и при шизофрении.

Следовательно, основным отличительным признаком шизофрениче­ского процесса от других В. С. Цивилько считала абиотрофичность, недостаточность реактивности нервных и глиальных клеток при важной роли недостаточности мозгового кровообращения с гипоксией и ток­сикозом.

Для понимания общепатогенетических (биологических) основ пси­хических заболеваний, по нашему мнению, обязательно должны быть использованы результаты исследований гипоксических состояний, в том числе в головном мозге, возникающих вследствие разнообразных при­чин — при нарушении деятельности дыхательной, сердечно- и цере­брально-сосудистой систем, транспорта кислорода к клеткам мозговой ткани, проницаемости гистогематических мембран и т. д. (С. Н. Ефуни, В. А. Шпектор, 1981).

Суммируя данные литературы и собственных исследований, мож­но констатировать, что, независимо от нозологического диагноза, у умерших в острой стадии заболевания наблюдаются признаки потери тонуса мелких сосудов (полнокровие и застой), повышения проницае­мости капилляров (периваскулярные мелкие кровоизлияния, плазморра-гия), отека и набухания мозга, ишемические изменения нейронов. Так, у больных, умерших в делириозно-аментивном состоянии инфекцион­ного генеза, в анамнезе имевших неоднократные инфекциоино-аллерги-ческие заболевания (ангина, обострения хронического тонзиллита и оти­та, ревматизм), при патогистологическом исследовании мозга мы обнаруживали не только острые пролиферативно-экссудативные изме­нения мозговых сосудов, но и органические изменения их стенок в виде грубого фиброза и гиалиноза.

Таким образом, у этих больных психоз можно рассматривать как результат взаимодействия острого инфекционного процесса и премор-бидной неполноценности мозга, в том числе его сосудистой системы. У умерших, при жизни длительно страдавших психическим заболева­нием, мы обнаруживали довольно значительное число нефункциони-рующих и склерозированных капилляров в очагах выпадения нейронов.

Данные патоморфологических исследований позволяют объяснить структурно-функциональную локализацию ряда психопатологических синдромов. Если при эндогенных психозах и пограничных состояниях обнаруживаются преимущественно диффузные органические или функ­циональные (с помощью физиологических методик) нарушения, то в

104
случаях смерти от травматических, инфекционных, интоксикационных, сосудистых поражений и опухолей мозга ретроспективно можно судить о преобладающем выключении функции или раздражении определен­ных отделов мозга. Однако локализация формирования психопатоло­гических синдромов затрудняется из-за объективных обстоятельств, к которым следует отнести: наличие дублирующих нейронных комплек­сов, способных к замещению и компенсации нарушенных функций основных модально-специфических структур; функциональную систем­ность деятельности головного мозга по обеспечению психических про­цессов; целостность участия функций головного мозга в формировании психических процессов и целостность их нарушений при психических расстройствах. Следует отметить, что нет параллелизма между сте­пенью выраженности психических расстройств и тяжестью органиче­ского поражения мозга, выявляемого при патологоанатомическом ис­следовании.

Электронная микроскопия и гистохимические методы исследования открывают перспективу в разработке дифференцированной диагнсстики психических заболеваний, как и рентгенологические, электро-, реоэнце-фалографические, вазографические и другие исследования, с помощью которых удается выявить преимущественное поражение отдельных структур или систем мозга при том или ином психическом заболева­нии. В частности, нашими исследованиями (совместно с В. А. Смыко-вым, 3. Н. Найдой и др.) установлено, что существуют статистически достоверные различия в нарушениях кровоснабжения передних и зад­них отделов головного мозга при параноидных и депрессивных синдро­мах у больных шизофренией, инфекционными и сосудистыми психо­зами.

И. П. Павлову, В. М. Бехтереву, Л. А. Орбели, А. Г. Иванову-Смоленскому, П. К. Анохину принадлежит заслуга в установлении психофизиологических закономерностей психической патологии. Так, они выявили следующие явления:

1. В основе различных видов психических расстройств лежит нару-­
шение системной организации психических функций, включающей взаи-­
модействие первой (инстинкты), второй (первая сигнальная система)
и третьей (вторая сигнальная система) инстанций соотношения чело­
века с окружающей средой, а также взаимодействие модально-специ­
фических и ассоциативных полей коры большого мозга. Предраспола-­
гающими факторами служат унаследованный и приобретенный общий
и человеческий типы высшей нервной деятельности (крайние вариан-­
ты), изменения нервно-психической реактивности.

2. В основе психических нарушений лежит недостаточность, дезорганизация условно- и безусловно-рефлекторных механизмов и их взаимоотношения, изменение силы, подвижности и уравновешенности раздражительного и тормозного процессов, наличие фазовых состояний(уравнительной, парадоксальной и ультрапарадоксальной фаз), кон­курирующих инертных очагов возбуждения и торможения.

Из вышеизложенного выведены физиологические интерпретации психопатологических расстройств:

1. Коматозные и общесудорожные состояния — результат тормо­-
жения коры большого мозга с защитно-охранительными тенденциями;
состояние хаотического двигательного возбуждения — результат рас-
тормаживания подкорковых структур.

2. Синдромы помрачения сознания — следствие частичного или пол-­
ного торможения второй сигнальной системы, наличия парадоксаль-­
ной или ультрапарадоксальной фазы, индукционного возбуждения в ко­
ре большого мозга и подкорковых центрах, во второй и первой сигналь­
ных системах, а также нарушений рецепции.

3. Кататонические синдромы — результат диссоциации второй си-­
гнальной системы, патологической инертности и фазовых состояний в
соматодвигательной системе.

4. Галлюцинаторные и бредовые переживания — результат ультра-­
парадоксальной фазы, очага инертного возбуждения в корковых ре-
цепторных нейронах (при псевдогаллюцинациях), двигательно-кине-
стетических и ориентировочно-аккомодационных областях, в корковых
структурах, во второй сигнальной системе (при бреде). В основе ипо-­
хондрического бреда лежит патодинамическая структура с ультрапара-­
доксальным растормаживанием забытых опасений либо застойная пато-­
динамическая (бредовая) структура, построенная на патологически
инертных интероцептивных иллюзиях или галлюцинациях.

5. Маниакальные и депрессивные синдромы — следствие патологи-­
ческого преобладания нейроассоциативного возбуждения над внутрен-­
ним (условным) торможением в кортико-экстрапирамидной и кортико-
пирамидной системах на фоне повышенной возбудимости высших
подкорковых функций, или инстинктивной деятельности (при маниакаль-­
ных состояниях), или, наоборот, общего торможения кортикальной
нейроассоциативной деятельности с угнетением всех стенических ин-­
стинктивных тенденций.

А. Г. Иванов-Смоленский (1974) обосновал принцип нейродина-мической биполярности психотических синдромов, сосуществования ме­ханизмов нарушения и компенсации, возможность их смены (перехода) в пределах указанных групп («горизонтальная переходимость») и син­дромами из других групп («вертикальная переходимость»), сочетание органического дефекта с механизмами функциональной компенсации при психоорганических синдромах. Кроме того, автор установил нали­чие общих и частных закономерностей патологии высшей нервной дея­тельности при психозах различной этиологии и неврозах.

В последние десятилетия уделяется большое внимание патопсихо­логическим исследованиям, направленным на изучение нарушений пер­вичных механизмов психических функций, патопсихологического уров­ня патогенеза. Б. В. Зейгарник (1973) писала, что патопсихология «изучает закономерности распада психической деятельности и свойств личности в сопоставлении с закономерностями формирования и проте-

106
кания психических процессов в норме, она изучает закономерности искажений отражательной деятельности мозга». При этом используют экспериментально-психологические методики (С. Я. Рубинштейн, 1970; р. М. Блейхер, 1976; Ф. Б. Береэин и соавт., 1976; D. Anzieu, 1973), позволяющие выявить установки и направленность мотиваций к дейст­вию, личности в целом, отношение к себе и окружающему, структуру сохраненных и измененных психических функций — памяти, мышления, чувствований, а также их особенности в процессе терапии и социально-трудовой реабилитации.

Так, часто наблюдающиеся при шизофрении образование неологиз­мов и псевдопонятий, разорванность и паралогичность, чувство деавто-матизации, чуждости и отнятия мыслей рассматривают как проявление диссоциации и ультрапарадоксальной фазы во второй сигнальвой систе­ме, разрыва между реальной мотивацией и замыслом, мотивом мысли и смыслом. При бредообразовании происходят разрыв между реаль­ностью и мотивом смыслообразования, расстройство механизма обра­зования замысла и смысла на основе системных очагов инертного воз­буждения и фазовых состояний. Возникает переживание изменения собственной ситуации и самочувствия, восприятия и аффективной уста­нови. При галлюцинировании наблюдается патологическое оживление следов ранее бывших ощущений и восприятий или образование само­стоятельных патодинамических систем галлюцинаторных образов, в которые, в свою очередь, вовлекаются механизмы бредообразования.

Перечисленные психопатологические явления по своему происхож­дению могут быть первичными и вторичными, то есть возникающими в результате непосредственной диссоциации, искажения или поломки механизмов формирования соответствующих психических процессов либо вследствие патогенного воздействия на них других систем (моти-вациоииой, аффективной и т. п.). В том и другом случае принимают участие как преморбидные особенности организма и личности, так и различные болезнетворные воздействия. Поэтому так трудно бывает установить нозологическую специфичность психопатологических синд­ромов. Например, Ю. Ф. Поляков (1972) показал, что у больных шизофренией и некоторых их ближайших родственников обнаружива­ют общие характеристики стиля мышления. Этот факт истолкован как подтверждение наследственной обусловленности данного заболева­ния, однако вряд ли можно исключить и значение сформирования имен­но такого типа мышления в результате семейного воспитания и по­стоянного общения, начиная с раннего детского возраста, с членами семьи, обладающими подобными особенностями мыслительных опера­ций. Кроме этого, черты личности, например склонность к педантизму, скрупулезность, повышенное чувство собственной значимости, сенситив-ность, настороженность, тревожность и др., предрасполагают к опре­деленным психопатологическим реакциям, независимо от особенностей патогенного фактора. Это затрудняет нозологическую диагностику, но не является основанием для ее отрицания.

Нозологический диагноз должен основываться на учете этиологии, патогенеза, соматоневрологических и психопатологических признаков, течения и исхода болезни. Он определяет врачебную тактику в прове­дении терапевтических, социально реабилитационных и профилактиче­ских мероприятий. Поэтому недооценка нозологической диагностики, утверждение принципа единого психоза и антипсихиатрии обезоружи­вают врача.

ГЛАВА 3

ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА

ПСИХИАТРИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ

ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1073 | Нарушение авторских прав