 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Хронический одонтогенный остеомиелитХронический одонтогенный остеомиелит (osteomyelitis odontogenica chronica) у детей обычно является следствием острого, в течении которого возникли осложнения или лечение его было проведено несвоевременно и не в полном объеме. Переход острой стадии остеомиелита в хроническую у детей происходит зна-чительно быстрее, чем у взрослых (на 7-9-е сутки от начала заболевания), что зависит от многих причин: 1) наличия признаков вторичной иммуносупрессии (хронические сопутствующие, недавно перенесенные острые заболевания или обострение хронических); 2) снижения иммунной реактивности организма (количества Т-лимфоцитов, IgM, IgG; функциональной активности лимфоцитов); 3) позднего обращения к врачу; 4) несвоевременного и неправильного установления диагноза; 5) нерационального лечения (позднее удаление „причинного" зуба; неправильное вскрытие абсцесса или флегмоны; неадекватное назначение медикаментов); 6) несбалансированного и неполноценного питания, ослабляющего организм ребенка. Хронический одонтогенный остеомиелит чаще развивается на нижней челюсти у детей 5-10 лет. Для него характерны периодические обострения и затяжное течение. В зависимости от процессов (деструктивных или продуктивных), которые преобладают в кости челюсти, различают три клинико-рентгенологические формы хронического остеомиелита: деструктивную, продуктивную и деструктивно-продуктивную. Деструктивная форма хронического остеомиелита наблюдается на нижней челюсти у изможденных, ослабленных детей, преимущественно 4-6-летнего возраста. Жалобы детей (или их родителей) — на периодическое повышение температуры тела до субфебрильной, припухлость прилежащих к челюсти тканей, наличие свищей с гнойным отделяемым, привкус гноя во рту, деформацию челюстей и лица и т.п. В анамнезе — острый одонтогенный остеомиелит. Клиника. Интоксикация организма незначительная, но ее признаки наблюдаются на протяжении всего периода болезни: температура тела субфебрильная, аппетит снижен, ребенок быстро утомляется; возникают изменения показателей периферической крови (лейкоцитоз, лейкопения, повышение СОЭ) и мочи (наличие белка, лейкоцитов). Деформация лица обусловлена воспалительной инфильтрацией мягких тканей вокруг очага в челюсти. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, подвижные и практически безболезненные. Альвеолярный отросток на стороне газдел л Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области
поражения увеличен обычно с обеих сторон (рис. 35). "Причинный" зуб или удален ранее, или находится в лунке. Коронка его разрушена, реакция на перкуссию может быть положительной. Расположенные рядом зубы подвижные (I—II ст.), нелеченые или недолеченные. Шейки и верхняя треть корней оголенные, некоторые зубы могут изменять свое положение (рис. 36). Слизистая оболочка в этом участке отечная, синюшная. На альвеолярном отростке появляются свищи с гнойным отделяемым и „выбухающими" грануляциями, которые могут локализоваться с обеих его сторон, на твердом нёбе (рис. 37), снаружи на рубцах после вскрытия флегмон и абсцессов. Грануляционная ткань, как и сам свищ, — это реакция на инородное тело, которым является сформированный секвестр. Обычно вокруг последнего секвестральная коробка не образуется. При задержке гнойного отделяемого, что нередко наблюдается в хронической стадии остеомиелита, возникает обострение воспалительного процесса. Тогда развиваются абсцессы и флегмоны в околочелюстных тканях, что сопровождается ухудшением общего состояния больного, усилением боли, повышением температуры тела. Наличие дополнительных клинических признаков будет зависеть от локализации процесса — на нижней или на верхней челюсти. Так, при поражении угла и ветви нижней челюсти может определяться тризм, тела — симптом Венсана. Первые рентгенологические признаки деструкции костной ткани появляются на 10-14-е сутки заболевания. Формирование секвестров на верхней челюсти происходит на 2-3-и сутки, нижней — позже, на 3-4-й неделе. У маленьких детей (4-6 лет) чаще формиру-
Рис. 35. Больной с хроническим одонтогенным остеомиелитом левой половины нижней челюсти (вместо "причинного" удалены несколько рядом расположенных зубов)
Рис. 36. Ребенок с хроническим одонто-генным остеомиелитом (деструктивная форма) левой половины нижней челюсти
Рис. 37. Полость рта ребенка с хроническим одонтогенным остеомиелитом (деструктивная форма) левой верхней челюсти и дефектом тканей отдела твердого нёба
ются секвестры средних и больших размеров (рис. 38, 39), у детей старшего возраста — мелкие, способные рассасываться и выделяться через свищи. Очаг деструкции не имеет четких границ. Окончательные границы деструкции устанавливаются к концу 6-7-й недели от первых проявлений заболевания. Продуктивная форма (гиперпластическая) остеомиелита возникает в период интенсивного роста лицевого скелета (9-12 лет), чаще локализуется на нижней челюсти.
Жалобы детей (или их родителей) — на наличие деформации лица в участке воспаления. В анамнезе — острый одонтогенный остеомиелит, периодическое увеличение деформации и ее болезненность. Клиника. Общее состояние ребенка практически не изменено. Симптомы интоксикации незначительные, они становятся выраженее в период обострения процесса.
Местно — деформация лица за счет увеличенной в объеме кости в участке воспалительного очага (рис. 40). Мягкие ткани вокруг нее не изменены. Регионарные лимфоузлы увеличены, малоподвижные, при длительном заболевании могут сливаться между собой с образованием конгломератов. Рот открывается свободно. Альвеолярный отросток в остеомиелическом очаге деформирован, плотный, слабоболезненный при пальпации. Слизистая оболочка здесь несколько синюшного цвета, отечная. Может быть "причинный" разрушенный зуб, перкуссия которого незначительно болезненна. Рядом расположенные зубы неподвижные, могут быть ранее леченные. Свищей нет. Лабораторные показатели свидетельствуют о вялом хроническом процессе. Кроме того, наблюдается снижение количества Т-лимфоцитов и их бласттрансформирующей способности, что является тестом при дифференциальной диагностике с фиброзной дисплазией. Рентгенологически определяется увеличение объема кости за счет эндосталь-ного и периостального построения костной ткани. Наблюдаются отдельные Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 722 | Нарушение авторских прав |
