АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТОРМОЖЕНИЕ в ЦНС. Мех-мы

Центральное торможение было отк-рыто Сеченовым в 1863 году (он об-наружил возникновение торможе-ния спинальных центров лягушки при раздражении структур среднего мозга). Сеченов сделал вывод, тор-можение – самостоятельный про-цесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в подавлении др. возбуждения. Примером торможе-ния может быть прекращение реф-лекторной реакции, на фоне – дей-ствия др. более сильного раздражи-теля. Гольц наблюдал, что тормо-жение можно получить, приклады-вая дополнительный раздражитель на периферии. Согласно бинарно-химической теории торможение обеспечивается специальными тор-мозными нейронами, кот. явл. вста-вочными. Это клетки Реншоу спин-ного мозга и нейроны Пуркинье про-межуточного. Виды цетрального торможения: 1. Постсинаптичес-кое: возникает в постсинаптической мембране, под воздействием медиа-тора глицина, кот. изменяет ее свой-ства так, что в ней подавляется спо-собность генерировать ВПСП, либо ПД. Медиатор глицин вызывает развитие ТПСП в постсин. мемб-ране, в результате открываются ее К и С1-каналы. Ионы К и С1 входят в нейрон, развивается ТПСП. Воз-никает гиперполяризация мембра-ны, а возбудимость нейрона падает. Проведение нервных, импульсов че-рез него прекращается. Стрихнин может связываться с глицериновы-ми рецепторами и выключать тор-мозные синапсы (после введения стрихнина у животного развиваются судороги всех мышц). 2. Пресинап-тическое осущ-ся путем вытормажи-вания какого-то определенного пу-ти, идущего к данному нейрону. Ме-диатором этих синапсов служит ГАМК. Под действием ГАМК активируются С1-каналы постсинап. мембраны. Ионы С1 начинают вы-ходить из аксона. Это приводит к небольшой локальной, но длитель-ной деполяризации его мембраны. Значительная часть Na-каналов мем-браны инактивируется, что блоки-рует проведение нервных импуль-сов по аксону, а следовательно вы-деление медиатора в передающем синапсе. Пресинаптическое тормо-жение наиболее эффективно при об-работке информации, т.к. проведе-ние возбуждения блокируется не во всем нейроне, а только на его одном входе. 3. Пессимальное (обнаруже-но Введенским), возникает при очень высокой частоте нервных им-пульсов. Развивается стойкая длите-льная деполяризация всей мембраны нейрона и инактивация ее Na-кана-лов. Нейрон становится невозбуди-мым.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 747 | Нарушение авторских прав