АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТИОЛОГИЯ ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Повышение частоты внематочной беременности обусловлено увеличением числа абортов, воспалительных заболеваний женских половых органов, наружного генитального эндометриоза, использованием ВМК, нейроэндокринных нарушений, психоэмоционального напряжения. Воспалительные заболевания в этиологии внематочной беременности составляют 42– 80%. Определённую роль в этиологии внематочной беременности играют опухоли матки и придатков. Появились сообщения о возникновении внематочной беременности у 2% женщин, которым было проведено ЭКО.

*Оплодотворение яйцеклетки сперматозоидом в норме происходит в фимбриальном отделе ампулы маточной трубы. Благодаря перистальтическому движению трубы, а также с помощью мерцания реснитчатого эпителия эндосальпинкса зигота через 3—4 дня попадает в полость матки, где бластоциста на протяжении 2—4 дней может находиться в свободном состоянии. После увеличения в объеме бластоциста внедряется в эндометрий, где и происходит дальнейшее развитие зародыша.

Таким образом, можно выделить 2 группы причин развития внематочной беременности. Первая группа — причины, связанные с нарушением транспортной функции маточных труб, вторая — с функциональными изменениями самой яйцеклетки.

Факторы риска внематочной беременности:

1. Анатомо-физиологические факторы (связанные с нарушением транспортной функции маточных труб):

♦ воспалительные заболевания внутренних половых органов, приводящие к нарушению проходимости маточных труб в результате как анатомических повреждений (образование спаек, перетяжек, карманов), так и изменений сократительной функции маточных труб вследствие повреждения нервно-мышечного аппарата трубы, изменения нейро-эндокринной регуляции и повреждения стероидогенеза в яичниках, что вызывает антипере-стальтические движения, приводящие к задержке оплодотворенной яйцеклетки в трубе;

♦ хирургическая стерилизация (перевязка) маточных труб;

♦ использование внутриматочного контрацептива (ВМК), при длительном применении которого исчезают реснитчатые клетки слизистой оболочки маточных труб;

♦ операции на маточных трубах: сальпингоовариолизис, фимбриопластика, сальпинго-сальпинго анастомоз, трубно-маточный анастомоз, сальпингостомия;

♦ опухоли матки и придатков (изменяют анатомическое соотношение органов в малом тазу и могут сдавливать маточные трубы, что осложняет продвижение яйцеклет-ки; кроме того, может нарушаться гормональная функция яичников, что опосредованно приводит к изменению транспортной функции маточных труб).

2. Гормональные факторы:

♦ дисбаланс гипоталамо-гипофизарно-яичниковой регу-ляции, что приводит к нарушению нервно-мышечного аппарата труб;

♦ индукция овуляции. При этом используют различные индукторы овуляции (кломифен, человеческий менопа-узальный гонадотропин, хорионический гонадотропин, агонисты ГтРГ), которые приводят к нарушению перис-тальтики труб в результате изменения физиологических факторов, ответственных за их сократительную функцию (секреция гормонов, простагландинов, адренерги-ческих факторов). Стимуляторы овуляции увеличивают риск развития многоплодной беременности, втом числе, и гетеротопической;

♦ нарушение синтеза простагландинов. Простагландины влияют на сокращение и расслабление мышечного слоя труб, регулируя транспорт зиготы и объем ретроградной менструальной крови. Физиологическая регуляция транспортной функции трубы зависит от соотношения Pg E/ Pg F2a, при нарушении которого появляется вероятность нидации бластоцисты в маточной трубе;

♦ гормональные контрацептивы. Оральные контрацептивы, содержащие прогестины («мини-пили», «чистые» прогестагены), приводят к замедлению сократительной активности маточных труб на фоне сохраненной овуляции.

3. Повышенная биологическая активность плодного яйца. На 8-9 сутки после оплодотворения трофобласт синтезирует глико- и протеолитические ферменты, вызывающие лизис эндометрия и способствующие инвазии бластоцисты в подлежащие ткани. При ускоренном росте трофобласта увеличивается риск преждевременной имплантации бластоцисты до ее проникновения в полость матки.

4. Трансмиграция яйцеклетки и/или сперматозоидов:

♦ наружная трансабдоминальная миграция яйцеклетки (переход через брюшную полость в маточную трубу, противоположную от овулировавшего яичника);

♦ трансабдоминальная миграция сперматозоидов (происходит при возникновении маточно-перитонеальной фистулы или реканализации маточных труб после добровольной хирургической стерилизации);

♦ внутренняя миграция зиготы в маточную трубу из полости матки в результате повышенной возбудимости миометрия.

5. Другие факторы: эндометриоз, врожденные аномалии матки, аномалии развития труб (дивертикулы, добавочные трубы и отверстия, слепые ходы); патология яйцеклетки; качество
спермы, аномалии уровня простагландинов в сперме; хромосомные аномалии; стрессовые ситуации, психические травмы (могут нарушить перистальтику маточной трубы).

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 712 | Нарушение авторских прав