АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология. · Первичное ожирение (экзогенно-конституциональное, алиментарно-конституциональное):

· Первичное ожирение (экзогенно-конституциональное, алиментарно-конституциональное):

- избыточная калорийность пищи с преобладанием ее вечернего приема;

- недостаточная физическая активность;

- наследственная предрасположенность.

· Вторичное (симптоматическое) ожирение:

- генетические аномалии:

- ожирение в составе генетических синдромов с полиорганным поражением;

- генетические дефекты вовлеченных в регуляцию жирового обмена структур;

- церебральное ожирение:

- опухоли головного мозга;

- диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания;

- гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром “пустого турецкого седла”, синдром “псевдоопухоли”;

- на фоне психических заболеваний;

- эндокринное ожирение:

- гипотиреоидное;

- гипоовариальное;

- при заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы;

- при заболеваниях надпочечников.

Патогенез:

· Нарушение регуляции энергетического баланса, активности центра голода и насыщения вследствие генетического дефекта выработки лептина (гормона жировой ткани пептидной структуры), либо аномалии его структуры или структуры рецепторов к лептину. Это приводит к нарушению механизма обратной связи с гипоталамическими нейропептидами > повышение активности центра голода, снижение чувствительности центра насыщения > изменение пищевого поведения, полифагия.

· Нарушение выработки или рецепции других регуляторов центра голода и насыщения – инсулина, холецистокинина, норадреналина, серотонина.

· Снижение жиромобилизующей активности пептидов аденогипофиза – АКТГ, β-липотропина, эндорфинов, нарушение выработки соматостатина – при вторичном ожирении.

· Нарушение регуляции пищевого термогенеза при гипотиреозе.

· Врожденные аномалии содержания транспортных белков гормонов.

· Мутации генов, кодирующих рецепторы, влияющие на жировой обмен (β3- и β2-адренорецепторы).

· Нарушение обмена серотонина и рецепции эндорфинов – употребление углеводистых продуктов – своеобразный допинг; прием пищи для успокоения в сложных ситуациях (гиперфагическая реакция на стресс).

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 667 | Нарушение авторских прав