АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинические проявления тиреотоксикоза

· Калоригенное действие:

- лихорадка, чувство жара, ночью спят под одной простыней (синдром простыни),

кожа горячая, влажная (повышенная теплоотдача);

- повышенный аппетит, но похудание, т. к. усиливаются процессы расходования

энергетических ресурсов в организме;

- кахексия, атрофия мышц – усилен катаболизм белка.

· Поражение сердечно-сосудистой системы:

Мёбиус: “Больные болезнью Базедова страдают сердцем и умирают от сердца”.

Патогенез кардиальных проявлений:

- патологическая чувствительность сердечно-сосудистой системы к катехоламинам;

- прямое токсическое влияние избытка тиреоидных гормонов на миокард;

- нарушение процессов тканевого дыхания (разобщение окислительного фосфорилирования).

Клинические проявления тиреотоксического сердца:

· Синдром аритмии – тахикардия, не изменяется при перемене положения тела больного, не уменьшается во время сна, плохо поддается лечению сердечными гликозидами.

Могут быть пароксизмы мерцательной аритмии.

· Синдром недостаточности кровообращения.

Данные объективного исследования:

· частый пульс, тахикардия;

· левая граница относительной тупости сердца смещена влево;

· тоны сердца громкие, хлопающий I тон;

· систолический шум на верхушке сердца – негрубый, функциональный, обусловлен дисфункцией папиллярных мышц;

· повышение АД, преимущественно систолического.

На ЭКГ:

· тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия;

· высокие заостренные зубцы Р и Т;

· может быть депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.

Особенности поражения сердца при тиреотоксикозе:

· Обменно-дистрофическое повреждение, как правило, обратимо; при лечении тиреотоксикоза явления нивелируются.

· Поражение системы пищеварения – изменение аппетита, боли в животе, неустойчивый стул, иногда спастические запоры, рвота; в тяжелых случаях тиреотоксический гепатоз – боли в правом подреберье, иногда желтуха, увеличение печени.

· Поражение центральной нервной системы:

- повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость;

- больные неуживчивы, избыточно деятельны;

- нарушение сна;

- мелкоамплитудный тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари);

- тремор всего тела (симптом “телеграфного столба”).

· Поражение мышечной системы (тиреотоксическая миопатия) – мышечная слабость, миалгии – из-за повышения катаболизма белка, поражения периферической нервной системы, снижения содержания кальция в крови.

· Поражение опорно-двигательного аппарата:

- у детей – ускорение роста (усилен обмен веществ);

- остеопороз – вследствие усиления катаболизма белка: боли в спине, конечностях, спонтанные переломы;

- утолщение фаланг пальцев рук (тиреоидная артропатия) – вследствие отека периартикулярных тканей и периостального новообразования костной ткани.

· Эндокринные нарушения:

- дисфункция яичников вплоть до аменореи;

- фиброзно-кистозная мастопатия;

- у мужчин – снижение либидо, импотенция, гинекомастия;

- нарушение толерантности к углеводам;

- относительная надпочечниковая недостаточность – синдром гипокортицизма (избыток тиреоидных гормонов приводит к разрушению кортизола).

· Офтальмопатия – экзофтальм, боли в глазах, слезотечение, “песок в глазах”.

Объективно – склеры инъецированы, веки отечны; глазные симптомы тиреотоксикоза.

Офтальмопатия обусловлена синтезом специфических антител и отеком периорбитальных тканей при аутоиммунных заболеваниях ЩЖ (ДТЗ).

· Эктодермальные нарушения – ломкость ногтей, выпадение волос.

· Синдром зоба.

Лабораторная диагностика тиреотоксикоза:

· Определение концентрации Т₃ и Т₄ в крови – всегда повышена.

· Определение уровня ТТГ в крови:

– снижен при ДТЗ (отрицательная обратная связь);

- повышен при ТТГ – продуцирующей аденоме гипофиза.

· Выявление уровня антител к ткани ЩЖ:

- повышен при аутоиммунных заболеваниях (ДТЗ, аутоиммунный тиреоидит).

Инструментальная диагностика та же, что и при синдроме зоба; цель – выявление причины тиреотоксикоза.

Синдром гипотиреоза – этопатофизиологическийсимптомокомплекс, характеризующийся длительным недостатком гормонов ЩЖ в организме или снижением их активности на тканевом уровне.

Классификация гипотиреоза (по этиопатогенетическому принципу)

1. Первичный гипотиреоз (тиреогенный), обусловленный патологией щитовидной железы.

1.1. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани ЩЖ:

- при нарушении эмбрионального развития (врожденный гипотиреоз);

- послеоперационный гипотиреоз (резекция ЩЖ, струмэктомия);

- гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением щитовидной железы

(атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита);

- пострадиационный гипотиреоз;

- гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением ЩЖ;

- гипотиреоз на фоне новообразований в ЩЖ.

1.2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:

- эндемический зоб с гипотиреозом;

- спорадический зоб с гипотиреозом;

- медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатических препаратов);

- врожденная энзимопатия;

- зоб и гипотиреоз, развивающиеся в результате употребления пищи, содержащей

зобогенные вещества.

2. Гипотиреоз центрального генеза.

2.1. Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз (дефицит ТТГ):

- гипофизарная недостаточность (синдром Шиена-Симмонда, крупные опухоли

гипофиза, аденомэктомия, облучение гипофиза);

- изолированный дефицит ТТГ;

- синдром врожденного пангипопитуитаризма;

2.2. Третичный (гипоталамический) гипотиреоз: нарушение синтеза и секреции тиролиберина.

3. Периферический (тканевый) гипотиреоз – синдром тиреоидной резистентности – снижение чувствительности периферических тканей к гормонам ЩЖ.

Клинические проявления гипотиреоза обусловлены недостаточной активностью тиреоидных гормонов и могут быть объединены в следующие синдромы:

· гипотермический обменный синдром – ожирение, снижение температуры тела;

· гипотиреоидная дерматопатия:

- микседематозный отек – внеклеточные отложения мукополисахаридов,

повышение гидрофильности тканей, плотные отеки, не оставляющие ямки,

накопление жидкости в полостях (гидроторакс, асцит);

- периорбитальный отек; одутловатость лица, большие губы и язык с

отпечатками зубов по латеральным краям;

- затруднение носового дыхания (отек слизистой оболочки носа);

- нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха);

- охриплый голос (отек голосовых связок);

- желтушность кожи вследствие гипокаротинемии;

· синдром поражения центральной и периферической нервной системы – сонливость, заторможенность, снижение памяти и интеллекта, брадикардия, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полиневропатия.

· синдром поражения сердечно-сосудистой системы:

- микседематозное сердце (брадикардия, недостаточность кровообращения, на

ЭКГ – низкий вольтаж и отрицательный зубец Т);

- артериальная гипотония (преимущественно снижается систолическое АД);

- нетипичные варианты – с гипертензией, без брадикардии, с тахикардией при

недостаточности кровообращения;

· синдром поражения пищеварительной системы:

- гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей;

- дискинезия толстой кишки, склонность к запорам;

- снижение аппетита;

- тошнота, иногда рвота;

- при ФГС - атрофия слизистой оболочки желудка;

· синдром поражения почек – протеинурия – обусловлена снижением скорости кровотока в почках;

· анемический синдром – вследствие нарушения всасывания:

- железа – железодефицитная анемия;

- витамина В₁₂ – В₁₂-дефицитная анемия;

· синдром гиперпролактинемического гипогонадизма:

- снижение уровня Т₄ вызывает гиперпродукцию ТРГ гипоталамусом, вследствие

чего увеличивается выброс из аденогипофиза не только ТТГ, но и пролактина.

Клинические проявления – нарушение менструального цикла – скудные

непродолжительные менструации (олигоопсоменорея) или их полное отсутствие

(аменорея), бесплодие, отделение молока из молочных желез (галакторея),

вторичный поликистоз яичников;

· синдром эктодермальных нарушений – кожа сухая, волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут;

· синдром апноэ во сне (храп, периоды остановки дыхания) – вследствие мекседематозной инфильтрации слизистых, нарушения хемочувствительности дыхательного центра;

· синдром зоба – при первичном гипотиреозе (эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, опухоль ЩЖ).

Особенности течения вторичного гипотиреоза по сравнению с первичным:

- есть синдромы недостаточности других тропных гормонов гипофиза

(гипокортицизм и др.);

- обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения, бывает

даже истощение;

- дермопатия выражена нерезко, негрубой отечности, кожа тоньше, бледнее и

морщинестее;

- не бывает недостаточности кровообращения, гидроторакса, асцита,

гепатомегалии, В₁₂-дефицитной анемии.

Лабораторная диагностика:

· первичный гипотиреоз – гиперсекреция ТТГ, низкий уровень Т₄; при аутоиммунном тиреоидите – аутоантитела – к тиреоглобулину, пироксидазе тиреоцитов;

· вторичный гипотиреоз – снижен уровень ТТГ и Т₄;

· общий анализ крови – анемия;

· биохимический анализ крови – гиперхолестеринемия, повышение уровня КФК, ЛДГ.

Инструментальная диагностика:

· УЗИ, КТ, МРТ ЩЖ – признаки зоба.

· R-графия турецкого седла – синдром “пустого” турецкого седла.

· КТ головного мозга – аденома гипофиза – при вторичном гипотиреозе.

Синдром гипокортицизма (надпочечниковая недостаточность) – это патофизиологический симптомокомплекс, обусловленный недостаточной секрецией гормонов коры надпочечников в результате нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Классификация надпочечниковой недостаточности:

· Первичная – следствие деструкции самой коры надпочечников.

· Центральные формы:

- вторичная (гипофизарная) – вследствие недостаточности секреции АКТГ

аденогипофизом;

- третичная (гипоталамическая) – вследствие нарушения секреции

кортикотропинрилизинг-гормона.

Причины первичного гипокортицизма:

- аутоиммунная деструкция коры надпочечников (80-85% случаев);

- туберкулез надпочечников (5-10%);

- адренолейкодистрофия (5%);

- метастатическое поражение надпочечников;

- поражение надпочечников при диссеминированных грибковых инфекциях;

- ВИЧ-ассоциированный комплекс;

- ятрогенный первичный гипокортицизм (после двухстороннего удаления надпочечников).

Первичный гипокортицизм аутоиммунной и туберкулёзной этиологии обозначается как Аддисонова болезнь.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 823 | Нарушение авторских прав