АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинические проявления тиреотоксикоза

Прочитайте:
  1. Cовременные взгляды на атопические болезни как на системные заболевания. Алергические заболевания, класификация, клинические примеры.
  2. I. Определение инфекционного процесса и формы его проявления.
  3. II Общие признаки проявления инфекционного заболевания
  4. II. Болезни, при которых деменция сопровождается другими неврологическими проявлениями, но нет явного наличия другого заболевания
  5. II. КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ.
  6. II. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДУШЕВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
  7. III. — Проявления призрака.
  8. IX. Клинические задачи и тестовый контроль
  9. IX. Клинические задачи и тестовый контроль.
  10. V. Основные клинические симптомы переломов костей конечностей.

· Калоригенное действие:

- лихорадка, чувство жара, ночью спят под одной простыней (синдром простыни),

кожа горячая, влажная (повышенная теплоотдача);

- повышенный аппетит, но похудание, т. к. усиливаются процессы расходования

энергетических ресурсов в организме;

- кахексия, атрофия мышц – усилен катаболизм белка.

· Поражение сердечно-сосудистой системы:

Мёбиус: “Больные болезнью Базедова страдают сердцем и умирают от сердца”.

Патогенез кардиальных проявлений:

- патологическая чувствительность сердечно-сосудистой системы к катехоламинам;

- прямое токсическое влияние избытка тиреоидных гормонов на миокард;

- нарушение процессов тканевого дыхания (разобщение окислительного фосфорилирования).

 

Клинические проявления тиреотоксического сердца:

· Синдром аритмии – тахикардия, не изменяется при перемене положения тела больного, не уменьшается во время сна, плохо поддается лечению сердечными гликозидами.

Могут быть пароксизмы мерцательной аритмии.

· Синдром недостаточности кровообращения.

 

Данные объективного исследования:

· частый пульс, тахикардия;

· левая граница относительной тупости сердца смещена влево;

· тоны сердца громкие, хлопающий I тон;

· систолический шум на верхушке сердца – негрубый, функциональный, обусловлен дисфункцией папиллярных мышц;

· повышение АД, преимущественно систолического.

 

На ЭКГ:

· тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия;

· высокие заостренные зубцы Р и Т;

· может быть депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.

 

Особенности поражения сердца при тиреотоксикозе:

· Обменно-дистрофическое повреждение, как правило, обратимо; при лечении тиреотоксикоза явления нивелируются.

· Поражение системы пищеварения – изменение аппетита, боли в животе, неустойчивый стул, иногда спастические запоры, рвота; в тяжелых случаях тиреотоксический гепатоз – боли в правом подреберье, иногда желтуха, увеличение печени.

· Поражение центральной нервной системы:

- повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость;

- больные неуживчивы, избыточно деятельны;

- нарушение сна;

- мелкоамплитудный тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари);

- тремор всего тела (симптом “телеграфного столба”).

· Поражение мышечной системы (тиреотоксическая миопатия) – мышечная слабость, миалгии – из-за повышения катаболизма белка, поражения периферической нервной системы, снижения содержания кальция в крови.

· Поражение опорно-двигательного аппарата:

- у детей – ускорение роста (усилен обмен веществ);

- остеопороз – вследствие усиления катаболизма белка: боли в спине, конечностях, спонтанные переломы;

- утолщение фаланг пальцев рук (тиреоидная артропатия) – вследствие отека периартикулярных тканей и периостального новообразования костной ткани.

· Эндокринные нарушения:

- дисфункция яичников вплоть до аменореи;

- фиброзно-кистозная мастопатия;

- у мужчин – снижение либидо, импотенция, гинекомастия;

- нарушение толерантности к углеводам;

- относительная надпочечниковая недостаточность – синдром гипокортицизма (избыток тиреоидных гормонов приводит к разрушению кортизола).

· Офтальмопатия – экзофтальм, боли в глазах, слезотечение, “песок в глазах”.

Объективно – склеры инъецированы, веки отечны; глазные симптомы тиреотоксикоза.

Офтальмопатия обусловлена синтезом специфических антител и отеком периорбитальных тканей при аутоиммунных заболеваниях ЩЖ (ДТЗ).

· Эктодермальные нарушения – ломкость ногтей, выпадение волос.

· Синдром зоба.

 

Лабораторная диагностика тиреотоксикоза:

· Определение концентрации Т3 и Т4 в крови – всегда повышена.

· Определение уровня ТТГ в крови:

– снижен при ДТЗ (отрицательная обратная связь);



- повышен при ТТГ – продуцирующей аденоме гипофиза.

· Выявление уровня антител к ткани ЩЖ:

- повышен при аутоиммунных заболеваниях (ДТЗ, аутоиммунный тиреоидит).

 

Инструментальная диагностиката же, что и при синдроме зоба; цель – выявление причины тиреотоксикоза.

 

 

Синдром гипотиреоза –этопатофизиологическийсимптомокомплекс, характеризующийся длительным недостатком гормонов ЩЖ в организме или снижением их активности на тканевом уровне.

 

Классификация гипотиреоза(по этиопатогенетическому принципу)

 

1. Первичный гипотиреоз (тиреогенный), обусловленный патологией щитовидной железы.

1.1. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани ЩЖ:

- при нарушении эмбрионального развития (врожденный гипотиреоз);

- послеоперационный гипотиреоз (резекция ЩЖ, струмэктомия);

- гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением щитовидной железы

(атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита);

- пострадиационный гипотиреоз;

- гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением ЩЖ;

- гипотиреоз на фоне новообразований в ЩЖ.

 

1.2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:

- эндемический зоб с гипотиреозом;

- спорадический зоб с гипотиреозом;

- медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатических препаратов);

- врожденная энзимопатия;

- зоб и гипотиреоз, развивающиеся в результате употребления пищи, содержащей

зобогенные вещества.

 

2. Гипотиреоз центрального генеза.

2.1. Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз (дефицит ТТГ):

- гипофизарная недостаточность (синдром Шиена-Симмонда, крупные опухоли

гипофиза, аденомэктомия, облучение гипофиза);

- изолированный дефицит ТТГ;

- синдром врожденного пангипопитуитаризма;

2.2. Третичный (гипоталамический) гипотиреоз: нарушение синтеза и секреции тиролиберина.

 

3. Периферический (тканевый) гипотиреоз – синдром тиреоидной резистентности – снижение чувствительности периферических тканей к гормонам ЩЖ.

 

Клинические проявления гипотиреоза обусловлены недостаточной активностью тиреоидных гормонов и могут быть объединены в следующие синдромы:

· гипотермический обменный синдром – ожирение, снижение температуры тела;

· гипотиреоидная дерматопатия:

- микседематозный отек – внеклеточные отложения мукополисахаридов,

повышение гидрофильности тканей, плотные отеки, не оставляющие ямки,

накопление жидкости в полостях (гидроторакс, асцит);

- периорбитальный отек; одутловатость лица, большие губы и язык с

отпечатками зубов по латеральным краям;

- затруднение носового дыхания (отек слизистой оболочки носа);

- нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха);

- охриплый голос (отек голосовых связок);

- желтушность кожи вследствие гипокаротинемии;

· синдром поражения центральной и периферической нервной системы – сонливость, заторможенность, снижение памяти и интеллекта, брадикардия, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полиневропатия.

· синдром поражения сердечно-сосудистой системы:

- микседематозное сердце (брадикардия, недостаточность кровообращения, на

ЭКГ – низкий вольтаж и отрицательный зубец Т);

- артериальная гипотония (преимущественно снижается систолическое АД);

- нетипичные варианты – с гипертензией, без брадикардии, с тахикардией при

недостаточности кровообращения;

· синдром поражения пищеварительной системы:

- гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей;

- дискинезия толстой кишки, склонность к запорам;

- снижение аппетита;

- тошнота, иногда рвота;

- при ФГС - атрофия слизистой оболочки желудка;

· синдром поражения почек – протеинурия – обусловлена снижением скорости кровотока в почках;

· анемический синдром – вследствие нарушения всасывания:

- железа – железодефицитная анемия;

- витамина В12 – В12-дефицитная анемия;

· синдром гиперпролактинемического гипогонадизма:

- снижение уровня Т4 вызывает гиперпродукцию ТРГ гипоталамусом, вследствие

чего увеличивается выброс из аденогипофиза не только ТТГ, но и пролактина.

Клинические проявления – нарушение менструального цикла – скудные

непродолжительные менструации (олигоопсоменорея) или их полное отсутствие

(аменорея), бесплодие, отделение молока из молочных желез (галакторея),

вторичный поликистоз яичников;

· синдром эктодермальных нарушений – кожа сухая, волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут;

· синдром апноэ во сне (храп, периоды остановки дыхания) – вследствие мекседематозной инфильтрации слизистых, нарушения хемочувствительности дыхательного центра;

· синдром зоба – при первичном гипотиреозе (эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, опухоль ЩЖ).

 

Особенности течения вторичного гипотиреоза по сравнению с первичным:

- есть синдромы недостаточности других тропных гормонов гипофиза

(гипокортицизм и др.);

- обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения, бывает

даже истощение;

- дермопатия выражена нерезко, негрубой отечности, кожа тоньше, бледнее и

морщинестее;

- не бывает недостаточности кровообращения, гидроторакса, асцита,

гепатомегалии, В12-дефицитной анемии.

Лабораторная диагностика:

· первичный гипотиреоз – гиперсекреция ТТГ, низкий уровень Т4; при аутоиммунном тиреоидите – аутоантитела – к тиреоглобулину, пироксидазе тиреоцитов;

· вторичный гипотиреоз – снижен уровень ТТГ и Т4;

· общий анализ крови – анемия;

· биохимический анализ крови – гиперхолестеринемия, повышение уровня КФК, ЛДГ.

 

Инструментальная диагностика:

· УЗИ, КТ, МРТ ЩЖ – признаки зоба.

· R-графия турецкого седла – синдром “пустого” турецкого седла.

· КТ головного мозга – аденома гипофиза – при вторичном гипотиреозе.

Синдром гипокортицизма (надпочечниковая недостаточность)– это патофизиологический симптомокомплекс, обусловленный недостаточной секрецией гормонов коры надпочечников в результате нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

 

Классификация надпочечниковой недостаточности:

· Первичная – следствие деструкции самой коры надпочечников.

· Центральные формы:

- вторичная (гипофизарная) – вследствие недостаточности секреции АКТГ

аденогипофизом;

- третичная (гипоталамическая) – вследствие нарушения секреции

кортикотропинрилизинг-гормона.

 

Причины первичного гипокортицизма:

- аутоиммунная деструкция коры надпочечников (80-85% случаев);

- туберкулез надпочечников (5-10%);

- адренолейкодистрофия (5%);

- метастатическое поражение надпочечников;

- поражение надпочечников при диссеминированных грибковых инфекциях;

- ВИЧ-ассоциированный комплекс;

- ятрогенный первичный гипокортицизм (после двухстороннего удаления надпочечников).

 

Первичный гипокортицизм аутоиммунной и туберкулёзной этиологии обозначается как Аддисонова болезнь.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 612 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.011 сек.)