Клинические проявления гипокортицизма
Сочетание симптомов:
· гиперпигментация кожи и слизистых оболочек (меланодермия) – вследствие компенсаторной продукции АКТГ – при первичном гипокортицизме; беспигментные пятна;
· похудание;
· общая слабость, астения, депрессия;
· артериальная гипотензия;
· диспепсия (тошнота, рвота, анорексия, понос, запор, боли в животе);
· пристрастие к соленой пище;
· приступы гипогликемии;
· снижение либидо;
· остеопороз у женщин, потеря вторичного оволосения (дефицит андрогенов);
· редко генерализованная лимфаденопатия, образование кальцинатов в хрящах
· ушных раковин;
· иногда на первый план выступают симптомы, обусловленные
· этиологическими факторами: туберкулезная интоксикация, ВИЧ,
· злокачественные опухоли.
Лабораторная диагностика гипокортицизма:
· общий анализ крови – лимфоцитоз, эозинофилия;
· биохимический анализ крови – гиперкалиемия, гипернатриемия, гипогликемия:
- повышение уровня остаточного азота;
- метаболический ацидоз;
· исследование уровня кортизола в плазме крови – мало информативно, так как его уровень очень лабилен, на него может повлиять даже венепункция; исследуют в 6-8 часов утра (пик активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы); уровень менее 3 мкг % характеризует надпочечниковую недостаточность.
· определение суточной экскреции с мочой свободного кортизола – низкий уровень -большая диагностическая ценность;
· стимулирующая функциональная проба – тест с АКТГ (короткий синактеновый тест) – “золотой стандарт” в диагностике гипокортицизма.
После забора крови вводят в/в АКТГ, затем повторный забор крови; определяют уровень – кортизола.
При гипокортицизме – недостаточный выброс кортизола после введения АКТГ (тест положительный):
- исследование плазменного уровня АКТГ: повышен при первичном
гипокортицизме, низкий при вторичном и третичном гипокортицизме;
- исследование уровня альдостерона, ренина плазмы: снижен при первичном
гипокортицизме, а при центральном - нормальный.
· Этиологическая диагностика:
- антитела к ферментам надпочечникого стероидогенеза – высокие титры при
аутоиммунном поражении;
- методы определения микобактерий туберкулеза, туберкулиновые пробы для
исключения туберкулезного поражения.
Инструментальная диагностика:
· КТ, МРТ головного мозга – для исключения гипоталамо-гипофизарного поражения (вторичные, третичные формы).
· КТ надпочечников – увеличение, кальцинаты – при туберкулезном поражении.
· R-графия органов грудной клетки – для исключения туберкулеза.
Синдром гиперкортицизма – это клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или экзогенным введением кортикостероидов.
Классификация синдрома гиперкортицизма:
· Гипофизарная форма (болезнь Иценко-Кушинга (БИК))- АКТГ- продуцирующая аденома гипофиза.
· Периферическая форма (синдром Иценко-Кушинга (СИК)):
- опухоли надпочечников;
- эктопическая АКТГ или кортиколиберинпродуцирующая опухоль;
- опухоли гонад (липидно-клеточные);
- двухсторонняя АКТГ – независимая гиперплазия коры надпочечников;
- прием с лечебной целью глюкокортикоидов или препаратов АКТГ
(ятрогенный, экзогенный синдром Иценко-Кушинга).
Патогенез гиперкортицизма:
· Гиперпродукция стероидов корой надпочечников:
- вследствие избыточной стимуляции АКТГ – при БИК;
- вследствие бесконтрольной продукции опухолевыми клетками при СИК.
Особенность патогенеза – при БИК нарушается механизм отрицательной обратной связи секреции кортикостероидов: повышается порог чувствительности гипофиза к глюкокортикоидам, как следствие их избыток не подавляет секрецию АКТГ, как в норме.
Избыток стероидов ведет к поражению всех органов и систем.
Клинические проявления гиперкортицизма:
Жалобы:
· повышение массы тела, повышение аппетита, выпадение волос, ломкость
· ногтей;
· подавленное настроение, апатия;
· головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами;
· мышечная слабость, боли в костях;
· сухость во рту, жажда (стероидный сахарный диабет);
· дисменорея, снижение либидо, импотенция.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 873 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |
|