АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез и клиника холеры

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV) Травматические повреждения периферический нервов и сплетений. Клиника, диагностика, лечение, виды операций.
  4. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  5. V Патогенез печеночной комы.
  6. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  7. VI. Частота, клиника, диагностика повреждения менисков коленного сустава.
  8. VII. Патогенез
  9. XI. Этиология и патогенез.
  10. XII. Этиология и патогенез данного заболевания

Зараженная вода\еда - низкая кислотность желудка - кишечник-элективные условия обитания (щелочная реакция среды, оптимальные температурные условия) - интенсивное размножение. Экзотоксин (холероген, холерный энтеротоксин). При контакте экзотоксина вибрионов с энтероцитами тонкой кишки возникает нарушение в системе внутриклеточной регуляции ферментативных процессов (активация аденилциклазы, стимуляция циклического 3—5-аденозин-монофосфата). Эти нарушения лежат в основе изменения нормальной функции клеток кишечного эпителия.

Результат - ингибирование абсорбции ионов натрия и хлора через апикальные мембраны эпителиоцитов, усиление активной ионной секреции (главным образом Nad). Одновременно происходит выход воды (пассивный процесс), интенсивное выведение изотонического раствора из тканей в просвет кишки, расстройство гемодинамики— микроциркуляции. Снижение кровотока в почках, уменьшение клубочковой фильтрации до ее прекращения, снижение и прекращение диуреза. При тяжелом течении холеры и нарастании дегидратации увеличивается проницаемость почечного фильтра, вследствие чего появляется в моче белок. При задержке регидратационной терапии моча у больных холерой концентрированна, относительная плотность ее может достигать 1,026—1,030 и более. Прекращение выделительной функции почек ведет к азотемии.

Инкубационный период при холере составляет 1— 2 дня (реже — до 3—5 сут).

Клинические формы: легкая, среднетяжелая, тяжелая и очень тяжелая. Если известна исходная масса тела больного, то общая потеря жидкости, составляющая менее 3% массы тела, расценивается как 1-я степень дегидратации (легкая форма), 4—6%—2-я степень (среднетяжелая форма), 7—9%—3-я степень (тяжелая форма), более 9% — 4-я степень (очень тяжелая форма).

Заболевание начинается с поноса, в редких случаях—с ощущения внезапно появившейся слабости, дискомфорта в животе, тошноты или рвоты.Холере свойственна стадийность в течении заболевания. Переход от легкой формы к тяжелым происходит обычно в правильной последовательности. Достигнув определенной стадии, дальнейшее развитие холеры может приостановиться, в других же случаях ее тяжесть прогрессивно нарастает. Иногда заболевание развивается стремительно и при запаздывании медицинской помощи заканчивается смертельным исходом в первый — третий дни болезни.

Легкая форма холеры характеризуется диареей с частотой стула 1—3 (стертая форма) до 10 раз в сутки. Испражнения имеют кашицеобразную (вначале) или жидкую консистенцию, не содержат патологических примесей. Общее самочувствие существенно не нарушается, больные отмечают умеренную жажду, сухость во рту, иногда мышечную слабость и головокружение, обычно возникающие во время дефекации. Кожа, конъюнктивы к другие видимые слизистые оболочки могут быть бледными; язык сухой, обложен серым налетом. Состояние сердечно-сосудистой системы в пределах физиологической нормы. Дыхание обычное. Определяются урчание и плеск жидкости в кишечнике.

При среднетяжелой форме отмечаются нарастание частоты стула (до 11—20 раз в сутки), увеличение его объема (до 200—400 мл). Вскоре присоединяется рвота. С этого момента резко интенсифицируется процесс обезвоживания, признаки которого обнаруживаются при осмотре больного: бледность, сухая кожа, возможен нестойкий цианоз пальцев кистей и стоп. Отсутствует сосудистый рисунок конъюнктив, слизистые оболочки также бледные. Заостряются черты лица (западают щеки, выступают скулы, глазные яблоки как бы вваливаются в глазницы), снижается тургор кожи. Пульс учащен, становится слабым, снижается артериальное давление, нарастают общая слабость, олигурия; грубеет тембр голоса, а далее слабеет его сила; обнаруживаются признаки сгущения крови, непостоянные изменения электролитного состава крови (носят транзиторный характер) в виде гипокалиемии и гипохлоремии. Наблюдается повышенная сонливость. Стул водянистый. После короткого периода отстоя надосадочная часть полупрозрачной, слегка опалесцирующей жидкости имеет вид «рисовой воды» (воды, получаемой после промывания сухих рисовых зерен). Осадок испражнений рыхлый, сероватого или зеленоватого цвета.Тяжелая форма отличается значительными потерями организмом больного жидкости и электролитов. Заболевание начинается поносом. Затем присоединяется неукротимая рвота. Нарастающие частота и объем испражнений, а также рвотных масс обусловливают высокую степень обезвоживания (3-я степень) с развитием всех его клинических признаков: «рука прачки», низкий тургор кожи, частые болезненные клонические, а затем тонические судороги мышц конечностей; слабость голоса вплоть до шепотной речи, полная анурия, падение артериального давления до нуля, слабый нитевидный пульс до полного его исчезновения. Больные заторможены, находятся в сопоре. Отмечается поверхностное и частое дыхание. Язык сухой, обложен густым белым налетом («меловый язык»). Живот втянут или вздут, определяется плеск кишечного содержимого, имеется непроизвольная дефекация, количество самостоятельно выделяемого стула уменьшается, давление на переднюю брюшную стенку ведет к беспрепятственному опорожнению кишечника от водянистых испражнений (вида «рисовой воды»).

Температура тела — 36,0° С и ниже. Сгущение крови по показателям гемограммы, удельной плотности плазмы, гематокрита. Наблюдается снижение концентрации калия и хлора в крови при относительной гипернатриемии.

Очень тяжелая форма (алгид). Пройдя все стадии обезвоживания, больной теряет около 10% массы тела, Беспрерывная дефекация и обильная рвота сменяются их уменьшением и прекращением вследствие развивающегося пареза желудка и кишечника.

Больные находятся в коме или состоянии глубокой прострации. Все симптомы эксикоза выражены в полной мере. Кожа синюшная, на ощупь холодная и липкая. Наблюдаются распространенные продолжительные клонические судороги мышц (в отдельных случаях снижается их интенсивность или они прекращаются). Пульс на периферических сосудах отсутствует, артериальное давление не определяется. Картина гиповолемического шока. Анурия, учащение дыхания (до 50—60 в минуту), патологический тип дыхания (Чайн-Стокса, Биотта). В крови значительно выражены гемоконцентрация, агрегация форменных элементов крови, гипокалиемия (до 2,5 ммоль/л), метаболический ацидоз. По показателям электрокардиограммы выявляется гипертония малого круга с диастолической перегрузкой правых отделов сердца и тахикардией.


 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 671 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)