АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез, клиническая классификация и картина различных форм сальмонеллезов

Прочитайте:
  1. CЕАР-классификация.
  2. I. Классификация и определения
  3. I. Определение, классификация, этиология и
  4. II. ГЕНЕТИКА ОКРАСОВ И КАЧЕСТВА ШЕРСТИ РАЗЛИЧНЫХ ПОРОД СОБАК
  5. II. Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита.
  6. II. Клиническая картина
  7. II. Клиническая картина
  8. II. Этиология и классификация
  9. III. Клиническая картина
  10. III. Субклиническая стадия.

Воротами инфекции тонкая кишка – колонизация и внедрение во внутреннюю фазу. Гибель - высвобождению эндотоксина липополисахаридной структуры - основной фактор патогенности. В незначительном проценте в местах фиксации могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления - характерно для развития соответственно тифоидной и септической форм. Захват макрофагами не приводит к их фагоцитозу, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, - в ЛУ и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но кратковременно. В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки - интенсивное разрушение бактерий с высвобождением эндотоксина. Всасывание в кровь, его действие на энтероциты - начало клинических проявлений. Эндотоксин активирует аденилатциклазу энтероцитов - нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата, фосфолипидов, простагландинов и других БАВ - нарушению транспорта ионов Na и С1 ч/з мембрану клеток эпителия с накоплением их в просвете кишки - по осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов - клиника энтерита. В тяжелых случаях вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, ↓ОЦК, ↓АД и развитие гиповолемического шока.

Развивается синдром ДВС, следствие воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат - ↓тонуса сосудов, нapyшение терморегуляции.

Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толерантности к АГ сальмонелл. Последняя является следствием либо мимикрии антигенов, либо результатом временного ↓функциональной активности фагоцитов и лимфоцитов макроорганизма (развития вторичного иммунодефицита).

Инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12-24 ч). При внутрибольничных вспышках - контактно-бытовой путь до 3-8 дней.

Клинические формы сальмонеллеза 1) гастроинтестинальная (локализованная), протекающая в гастритическом, гастроэнтеритаческом, гастроэнтероколитическом и энтероколитическом вариантах, 2) генерализованная форма в виде тифоподобного и септического вариантов 3) бактерионосительство острое, хроническое и транзиторное, 4) субклиническая форма.

Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) —96-98%. Начинается остро, ↑температура (≥39°С), общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, расстройство стула.

При легкой форме – темп-ра субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий до 5 раз/сут, длительность поноса 1-3 дня, потеря жидкости ≤3% массы тела.

При среднетяжелой форме – темп-ра 38-39°С, длительность до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз/сут, длительность поноса до 7 дней, тахикардия, ↓АД, обезвоживание 1-2 степени, потеря жидкости до 6% массы тела.

Тяжелое теч – лихорадка (≥39°С), ≥5 дней, выраженной интоксикацией Рвота многократная, в течение нескольких дней, стул более 10 раз/сут, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается ≥7 дней, ↑печени и селезенки, иктеричность кожи и склер. Цианоз кожи, тахикардия, ↓АД, олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, ↑остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание 2-3 степени): сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потеря жидкости 7-10% массы тела. В крови: ↑Hb и эритроцитов, умерен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Тифоподобныи вариант генерализованной формы начинается остро первыми симптомами могут быть кишечные расстройства в сочетании с лихорадкой и общей интоксикацией, ч/з 1-2 дня кишечные дисфункции проходят, а темп-ра остается высокой, нарастают общей интоксикации. Лихорадка волнообразная или ремитигируюшая. заторможены, апатичны. Лицо бледное. 2-3-й день может герпетическая сыпь, а с 6-7-го дня — розеолезная сыпь с преимущественной локализацией живота. брадикардия, ↓АД, приглушение тонов сердца. Над легкими рассеянные сухие хрипы. Живот вздут. К концу 1-й недели ↑печени и селезенки. Длительность лихорадки 1-3 нед. Рецидивы отмечаются редко.

Септическая форма — начинается остро, в первые дни тифоподобное течение. В дальнейшем состояние ухудшается. Темп-ра тела неправильная — с большими суточными размахами, повторным ознобом и обильным потоотделением. Протекает тяжело, плохо поддается АБ. Вторичные септические очаги могут образоваться в различных органах, вследствие чего клинические проявления этого варианта сальмонеллеза весьма разнообразны, а диаг-ка его трудна. Диагноз устанавливают после выделения сальмонелл из гноя вторичного очага или из крови в первые дни болезни.

 

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 438 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)