АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Бронхиальная астма: этиология, патогенез, клиническая картина обострения, инструментальная и лабораторная диагностика, лечение обострения

Бронхиальная астма — хроническое воспалитель­ное заболевание дыхательных путей, сопровождающе­еся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхи­альной проходимости разной степени и длительности.

Этиология. Наследственность и контакт с аллергенами — наиболее существенные фак­торы риска. Провокаторы (триггеры): инфекции дыхательных путей (прежде всего ОРВИ), приём β-адреноблокаторов, воздушные поллютанты, холод­ный воздух, физическая нагрузка, ацетилсалициловая кислота и другие НПВС у больных «аспириновой» бронхиальной астмой, психологические, экологи­ческие и профессиональные факторы, резкие запахи, курение (активное и пассивное), сопутствующие заболевания.

Патогенез. В основе - хроническое воспаление => формирование гиперреактивности бронхов (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам. => воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие тригге­ров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, Пг, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхатель­ных путей, гиперсекрецией слизи, отёком слизистой оболочки. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыха­тельных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, сти­мулировать афферентные нервные окончания.

Механизм развития атопической бронхиальной астмы: взаимодействие антиген (Аг) – IgE => активация фосфолипазы А₂ => из фосфолипидов мембраны тучной клетки отщепляется арахидоновая кислота => под действием ЦОГ обра­зуются Пг (Е2, D2, F2а), тромбоксан А2, простациклин, а под действием липооксигеназы — лейкотриены С4, D4, Е4, через специфические ре­цепторы повышающие тонус гладкомышечных клеток и приводящие к воспалению дыхательных путей.

Клиническая картина. В межприступный период клинические проявления болезни могут отсутствовать. Наиболее характерны - эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление дистанционных свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке. В анамнезе - наличие повторных обострений, обычно после воздействия триггеров, а также сезонная вариабель­ность симптомов и наличие аллергических заболеваний у больного и его род­ственников. При обострении - приступ удушья или экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, пре­рывистая речь, возбуждение, участие в акте дыхания вспомогательной ды­хательной мускулатуры, постоянный или эпизодический кашель, могут быть сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушива­емые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжёлом течении приступа пациент сидит, нагнувшись вперёд, опираясь руками на колени (или спинку кровати, край стола). При развитии эмфиземы лёгких отмечают коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). Наиболее часто выслушивают сухие хрипы. Характерно удли­нение фазы выдоха.

Диагностика. ОАК – эозинофилия, при обострении - лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Мокрота - большое количе­ство эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена. ПИКФЛОУМЕТРИЯ позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эф­фективность лечения и провести его коррекцию. ИССЛЕДОВАНИЕ ФВД - значительное увеличение ОФВ₁ более чем на 12% и ПСВ более чем на 15% от должных величин после ин­галяции β₂-адреностимуляторов короткого действия (сальбутамол, беротек). Исследование газового состава крови на поздних стадиях заболевания выявляет гипоксемию с гипокапнией, которая сменяется гиперкапнией. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ - повышенная воздушность лёгких, иногда — быстро проходящие инфильтраты. БРОНХОСКОПИЯ - проводят для исключения каких-либо других причин обструк­ции бронхов. ЭКГ при тяжёлом течении и выявляет перегрузку или гипертрофию правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Хиса. Характерна также синусовая тахикардия, умень­шающаяся в межприступный период.

Лечение. Основная цель терапии — поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность. Противовоспалительные противоастматические препараты (базисная терапия) • Глюкокортикоиды - ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон, будесонид, флунизолид, флутиказон, триамцинолон), оказывают местное противовоспалительное действие и практи­чески не дают системных побочных эффектов; - системные глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, триам­цинолон, дексаметазон, бетаметазон) при тяжёлом течении в минимальных дозах или, если возможно, через день (альтернирующая схема). • Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота и недокромил) действуют местно, предотвращая дегрануляцию тучных клеток и высвобождение из них гистамина; подавляют немедленную и отсроченную бронхоспастическую реакцию на вдыхаемый Аг, предупреждают развитие бронхоспазма при вдыхании хо­лодного воздуха или при физической нагрузке. При длительном приёме они уменьшают гиперреактивность бронхов, снижают частоту и длитель­ность приступов бронхоспазма. Эти препараты не применяют для лечения приступа бронхиальной астмы. • Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) - уменьшают потребность в β₂-адреномиметиках короткого действия, эффективны для профилактики приступов бронхоспазма. Бронхорасширяющие препараты - β₂ -Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) вводят ингаляционно и считают средством выбора для купирования приступов бронхиальной астмы. - β₂ - Адреномиметики длительного действия (формотерол, салметерол). Препараты вызывают расширение бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, а также ингибируют высво­бождение веществ, обусловливающих бронхоспазм. - М-холиноблокаторы (ипратропия бромид)

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1821 | Нарушение авторских прав