АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хронический гепатит: этиология, патогенез, клиническая картина, основные клинические и лабораторные синдромы, диагностика, лечение

Хронический гепатит — группа заболеваний печени, вызываемых различными причинами, характеризующих­ся различной степенью выраженности печёночно-клеточного некроза и воспаления и протекающих без улучшения по меньшей мере в течение 6 мес.

ЭТИОЛОГИЯ. Хронический гепатит В возникает у больных, перенёсших острую форму заболевания. Хронический гепатит С наблюдается у больных, перенёсших острый гепатит С. Формирование хронического вирусного гепатита С возникает преимуществен­но у больных алкоголизмом. Хронический гепатит D возникает как исход острого вирусного гепатита D, протекающего в виде суперинфекции у хронических носителей вируса гепати­та В. Хронический гепатит смешанной вирусной этиологии является результатом суперинфекции. Аутоиммунный гепатит обусловлен­ наследственными иммунными нарушениями, в качестве запускающих факторов обсуждаются вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G, а также герпесвирусы — вирус Эпштейн-Барр и вирус простого герпеса I типа. Лекарственный чаще вызывают антибиотики. Алкогольная болезнь печени. Факторы риска: инъекционная наркомания, переливание крови и её компонентов, стоматологические манипуля­ции и оперативные вмешательства, контакт с больным острым вирусным гепати­том, профессиональный фактор (медицинские работники), нанесение татуировок на кожу, аборты.

Патогенез. Хронический вирусный гепатит. Поражение гепатоцитов вследствие аутоиммунных реакций, протекающих по типу гиперчувствительности за­медленного типа. Возможны четыре типа взаимодействия вируса и иммунной системы: 1) при нормальной иммунной реактивности - про­лиферация иммунокомпетентных клеток, которые узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану поражённого гепатоцита. Взаимодействие иммунных клеток с Аг вызывает цитолиз гепатоцита и гибель содержащегося в нём вируса. 2) при гиперергическом - острый массивный некроз гепатоцитов и развивается молниеносная форма острого гепатита. 3) при гипоэргическом - Т-лимфоциты разрушают инфици­рованные гепатоциты, но не могут предотвратить инфицирование вирусом здоровых клеток => хронический гепатит. 4) при отсутствии иммунной реакции на возбудитель человек становится вирусоносителем. Аутоиммунный гепатит связан с угнетением активности Т-супрессорной популяции и появлением клонов цитотоксических лимфоцитов, атакующих гепатоциты, а также вырабатываемыми аутоантителами. Лекарственные поражения печени могут возникать как в результате прямого гепатотоксического действия препарата, так и опосредованно через иммунные механизмы. Алкогольный. Алкоголь метаболизируется в печени с образованием избыточного количества ХС и ЖК. В результате снижения метаболизма жирных кислот образуются триглицериды, накопление которых приводит к стеатозу печени.

Клиническая картина. Хронический вирусный гепатит может иметь непрерывно рецидивирующее течение или протекать с чередованием обострений и отчётливых клинических и реже биохимических ремиссий. Хронический гепатит В – без желтухи,субфебрилитет, внепечёночные проявления: миалгии, артралгии, зуд кожи. Астеновегетативный синдром - быстрая утомляемость, слабость, сни­жение работоспособности, нарушения сна, эмоциональная неустойчи­вость, быстрая потеря массы тела за короткий срок. Диспепсический - снижение аппетита, ощущение горечи во рту. Болевой - тупые боли в правом подреберье и верхней части живота. Синдром печёночной недостаточности - кровоточивость, жел­туха, асцит, энцефалопатия. Синдром холестаза - кожный зуд, повышение содержания прямого билирубина, щелочной фосфатазы (ЩФ). Малые «печёночные признаки» («сосудистые звёздочки», ладонная эритема, гинекомастия) при хроническом гепатите В бывают при переходе в цирроз. Желтуха не выражена, часто ограничивается иктеричностью склер. При объективном исследовании умеренное увеличение печени. При развитии цирроза гепатомегалия сочетается со спленомегалией. Хронический гепатит С. Наиболее характерен асте­нический синдром. При объективном исследовании определя­ется незначительное увеличение и уплотнение печени. Желтуха редко. Иногда субфебрилитет. Хронический гепатит D. В начальной стадии общие симптомы: быстрая утомляемость, слабость, снижение тру­доспособности, снижение половой активности, расстройства менструального цикла у женщин, ухудшение аппетита, беспричинное похудание, чувство тяжести в правом подреберье. При объективном исследовании уве­личенную уплотнённую печень. Гепатомегалия часто сочетается с увеличением селезёнки. Спленомегалия может протекать с признаками гиперспленизма (анемия, тромбоцитопения, лейкопения). Желтуха неинтенсивная и непостоянная. Рано появляются признаки отёчно-асцитического синдрома. Выявляют малые внепечёночные признаки. Позже появляются признаки портальной гипертензии: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, венозные коллатерали на передней брюшной стенке. Часто возникает геморрагический синдром. АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ начинается внезапно по типу острого гепатита: слабость, анорексия, потемнение мочи, интенсивная желтуха с повышением билирубина до 100-300 мкмоль/л и активности амино­трансфераз более чем в 5-10 раз. На поздних стадиях клиника многообразна: лихорадка, медленно прогрессирующая желтуха, артралгии, миалгии, полиневропатии, боли в животе, сосудистая пурпура. Желтуха непостоянная, усиливающаяся в пе­риоды обострения. Часто наблюдают «сосудистые звездочки», гиперемию ладоней, гинекомастию, багровые стрии на животе и бёдрах. Печень увеличена умеренно, плотная, болезненная при пальпации. Признаки эндокринных нарушений (аменорея, гирсутизм, стрии, ги­некомастия).

Диагностика. При исследовании периферической крови - повышение СОЭ, лейко- и тромбоцитопения. Гипергаммаглобулинемия и 5- 10-кратное повышение активности АЛТ свидетельствуют о высокой активности гепатита. Повышение концентрации билирубина в сыворотке крови, аминотрансфераз, 7-глутамилтранспептидазы, диспротеинемия. В случаях хронических гепатитов вирусной этиологии - выявление тканевых и сывороточных маркёров вирусов гепатита В, С, D. При аутоиммунном - отсутствие маркёров вирусов гепатита, выявление антинуклеарных, антимитохондриальных аутоантител, AT к гладким мышцам и специфическому ЛП печени, наличие в крови ЦИК, гиперпротеинемия и значительная гипергаммаглобулинемия, преиму­щественное увеличение IgG. Степень активности определяется совокупностью клинических дан­ных, уровнем АЛТ и результатами гистологического исследования биоптата печени. Индекс гистологической активности. Перипортальные некрозы гепатоцитов, включая мостовидные (0—10 баллов). Внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов (0-4 балла). Воспалительный инфильтрат в портальных трактах (0-4 балла).

Лечение. ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ И ДИЕТА Противопоказаны вакцинации, инсоляции, тепловые процедуры, пе­реохлаждение. Диета должна быть полноценной, содержащей 100—120 г белков, 80—100 г жиров, 400—500 г углеводов. Ограничения животного белка оправданы при печёночной энцефалопатии, соли — при асците. При лечении хронического вирусного гепатита - этиотропная противовирусная терапия (а-интерферон, который не элиминирует виру­сы гепатита, а прекращает их репликацию). При хроническом гепатите В: а-интерферон по 5 млн ЕД п/к ежедневно или 10 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 4-6 мес. Хронический гепатит С: а-интерферон в до­зе 3 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 6-12 мес., также комбинация его с рибавирином (предпочтительно 1000-1200 мл ежедневно в течение 12 мес). Урсодезоксихолевая кислота обладает антихолестатическим, иммуномодулирующим эффектом и эффективна при холестатическом синдроме, сопутствующем хроническому гепатиту С. Назначают в дозе 10-15 мг/кг/сут в течение месяца. Хронический гепатит D: а-интерферон в дозе 9—10 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 12—18 мес. В лечении аутоиммунного гепатита - иммуносупрессивная терапия (преднизолон (30-40 мг/сут) или метилпреднизолон (24-32 мг/сут)). После достижения эффекта дозу посте­пенно снижают до поддерживающей дозы 15-20 мг/сут, которую пациенты принимают длительно (от 6 мес до 2 лет). Недостаточная эффективность ГКС или развитие побочных эффектов - назначение азатиоприна. В этом случае пред­низолон назначают в дозе 15-25 мг/сут, азатиоприн – 50-100 мг/сут. Алкогольный гепатит - полное прекраще­ние приёма алкоголя. Диета полноценная (3000 ккал/сут), богатая белком (1-1,5 г/кг), урсодезоксихолевая кис­лота в дозе 750-1000 мг/сут в течение нескольких месяцев. При лекарственных гепатитах необходима отмена препарата или прекра­щение контакта с токсическим веществом, вызвавшим гепатит, что приводит к постепенному стиханию патологическо­го процесса и восстановлению структуры и функций печени.

.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1144 | Нарушение авторских прав