АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инфаркт миокарда: классификация, клиническая картина, диагностика, лечение

ИМ - ишемический некроз миокарда, который возникает при остром несоответствии потребности миокарда в кислороде и неспособностью удовлетворить эту потребность.

Этиология: 1. Тромбоз коронарной артерии с полной окклюзией на фоне атеросклеротической бляшки или изъязвления атеросклеротической бляшки. 2. Спазм коронарной артерии 3. Острый дисбаланс между потребностью миокарда и доставкой. 4. Реже: - ТЭ коронарной артерии при инфекционном эндокардите коронарных клапанов - коронариты при системных васкулитах - врожденные аномалии - фиброзные бляшки.

Патогенез. Тромбоз коронарной артерии = ишемия миокарда => ч/з 20 мин в центре зоны ишемии - зона повреждения (обратимые стадии). Через 1 час в центре зоны повреждения формируется очаг некроза (необратимая стадия). Участок некроза - зона некроза, окруженная зоной повреждения и кнаружи зоной ишемии. Сила сокращающегося миокарда снижается => ОСН в виде отека легких или еще тяжелее - кардиогенного шока. Если участок некроза располагается в межжелудочковой перегородке, где проводящаях система => блокада левой дуги пучка Гисса. Если тромбоз коронарной артерии, которая питает АВ-узел => АВ-блокада. Миомаляция на 2-3 сутки течения ИМ. Миомаляция опасна осложнением: разрыв миокарда. Некротизированная ткань замещается соединительной тканью (рубцевание). Через 1 месяц - постинфарктный кардиосклероз. Если ИМ был обширный, участок кардиосклероза тоже обширный => ХСН.

Клиническая картина. Типичный вариант. Ангинальный синдром:боль интенсивная, давящая, сжимающая, жгучая; загрудинная, реже в области сердца, не купируется нитроглицерином, а только наркотическими анальгетиками и то не всегда, иррадиирует в левую руку, лопатку, челюсть и длится 20мин. Похожа на стенокардитическую боль. Атипичный вариант. Абдоминальный вариант -б Боль в эпигастрии, сопровождается диспепсическими явлениями (при заднедиафрагмальном и заднебазальном ИМ). Астматический вариант - одышка до степени удушья, влажные хрипы в нижних отделах легких. Отсутствие боли. Появление острой ЛЖН. Церебральный вариант - н арушение сознание, заторможенность, вялость => церебральная ишемия развивается при снижении сердечного выброса. Клиника напоминает ИИ, у лиц с атеросклерозом (возрастная группа). Аритмический вариант - аритмии и нарушения проводимости (суправентрикулярная тахикардия желудочков, АВ-блокада, фибрилляция желудочков). Атипическая локализация боли - боль не загрудинная, локализация в тех местах, где типичная иррадиация (левое плечо, спина). Бессимптомный вариант -немотивитованная слабость, могут быть бледными с диффузным гипергидрозом (холодный пот), возбужден, страх смерти. Если развивается отек легких => влажные хрипы в нижних отделах. Сердце: границы в норме, 1 тон приглушен, у 1/3 больных 3-х членный ритм галопа. Если развился инфаркт сосочковой мышцы => дисфункция митрального клапана по типу недостаточности => систолический шум.

Дополнительные методы. 1. ЭКГ: - верификация ИМ, определение глубины и обширности. 1) ИМ с формированием зубца Q - это крупноочаговый и трансмуральный ИМ. 2) ИМ без формирования зубца Q - это мелкоочаговый ИМ. ИМ с формированием зубца Q. - подъем ST выше изолинии более чем на 2 мм. Сегмент ST сливается с сегментом Т - монофазная кривая. Ч/з 1 час некроз, появляется зубец Q на ЭКГ, который отражает некроз (по глубине в норме не превышает ¼ зубца R). В отведениях V₁-V₃ (грудные отведения) в норме зубца Q вообще нет. Продолжительность патологического зубца Q более 0,04с. Реципрокные изменения (снижение сегмента STниже изолинии + отрицательный зубец Т) – на стенке противоположной ИМ. ИМ – трансмуральный (некроз во всей толще) при этом зубец R исчезает →QS. Передняя стенка – I отвед, AVL, V₂, V₃ Верхушка - I отвед, AVL, V₄ Боковая стенка - I отвед, AVL, V₅-V₆ Задняя стенка – II, III отвед, AVF Базальные отделы – V₇, V₈,V_9. Дальше начинается организация и поэтому сегмент ST начинает спускаться к изолинии, а зубец Т становится отрицательным. К концу 3 недели сегмент ST должен вернуться на изолинию при нормальном течении ИМ. Если к концу 3 недели сегмент ST не возвращается, называется застывшей кардиограммой - формируется аневризма сердца. ИМ без формирования зубца Q. Подъем ST выше изолинии, зубец Q не появится. Монофазная кривая. Со временем сегмент ST может спускаться. Субэндокардиальный ИМ: депрессия сегмента ST. Ниже изолинии более 1мм + отрицательный зубец Т → держится от 3 до 5 дней. Потом постепенно сегмент ST возвращается на изолинию. Проводить тромболизис нельзя. 2. Обнаружение в крови маркеров некроза миокарда - мембраны миокардиальных клеток разрушаются и ферменты (органоспецифические) попадают в кровь: тропонин И и Т; КФК + кардиоспецифический изофермент NV; миоглобин. Начинают подниматься ч/з 2-4 часа, тропонин держится в течение 10 суток, КФК и миоглобин – 3 дня. ОАК – развитие резорбционного некроза: лейкоцитоз, который к 3-4 дню уходит, анэозинофилия 3. ЭхоКГ - зоны гипокинеза и акинеза, снижение сердечного выброса, при развитии инфаркта сосочковой мышцы – митральная недостаточность. 4. Сцинтиграфия очага некроза. Используют пирофосфат меченный технецием - 9, который способен накапливаться в очаге некроза (выглядит как горячий очаг). Перфузионная сцинтиграфия миокарда с использованием талия → проходит через здоровые коронарные артерии и поглощается здоровым миокардом. Через тромбированные коронарные артерии талий не проходит → холодный очаг, не накопивший радиоизотоп. 5. Селективная коронарография. Тромбоз коронарных артерий.

Лечение. Цель: - восстановление проходимости коронарных артерий - ограничение некроза - предупреждение развития осложнений. Лечение ИМ в ранние сроки. Всех больных после оказания 1-й помощи госпитализируют в реанимационное отделение. Режим – полный покой. Медикаментозная терапия: купирование болевого синдрома с помощью наркотических анальгетиков: морфин, фентонил + нейролептики: дроперидол или галоперидол. Можно добавить транквилизатор – диазепам. Тромболитическая терапия. Проводится в случае крупноочагового ИМ с наилучшим эффектом его проведения в течение 1 часа, когда некроза нет. Это «золотой час». Допускается и в течение 6 часов: стрептокиназа, урокиназа, аутоплаза, ретоплаза. Альтернатива тромболитической терапии чрескожное коронарное вмешательство т.е. баллонная ангиопластика и сцинтирование коронарной артерии. Антиагрегантная терапия: аспирин (кардиомагнил, тромбо-АСС), диклопедин. Антикоагулянты: гепарин, фроксипарин. Терапия, напрвленная на ограничение некроза. Β-адреноблокаторы – уряжают ЧСС, ↓АД →снижается потребность миокарда в кислороде. Уряжаем до 50-60/мин: бисопролол, метопролол, атенолол, пропранолол, карведиол. Назначать во всех случаях, когда нет противопоказаний: - ЧСС < 50/мин, - АД<90 мм.рт.ст., - острая левожелудочковая недостаточность, - АВ-блокада, - бронхиальная обструкция. Ингибиторы АПФ. Снижают постнагрузку: каптоприл, эналоприл, резиноприл, раниприл. Показания: большие размеры ИМ. Противопоказания: АД ниже 100 мм.рт.ст, тяжелая ХПН, стеноз почечной артерии. Нитраты. Ограничитьб зону некроза: нитроглицерин в/в кап. Прказания: стойкая, повторяющаяся ишемия миокарда; стойкое повышение АД. Лечение ИМ в поздние сроки: β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антиагреганты. Принимают длительное время.

Осложнения инфаркта миокарда: кардиогенный шок (рефлекторный, истинный, аритмический), отек легких, разрывы миокарда (наружный, внутренние), хроническая аневризма левого желудочка, постинфарктный синдром Дресслера.

Ранние: - ОСН, - нарушение ритма и проводимости; Промежуточные: - тромбэндокардит, -разрывы миокарда, -эпистенокардит, перикардит; Поздние: - аневризма левого желудочка, - постинфарктный синдром Дресслера.

1) Отек легких встречается у 10-15% больных ИМ, вследствии некроза части миокарда снижается сократительная способность, т.е. ни вся кровь в систолу выбрасывается в аорту → повышается конечное диастолическое давление → повышается давление в левом предсердии →в капиллярах МКК →пропотевание жидкой части в альвеолы. Сначала в интерстиций (интерстициальная форма отека), затем в альвеолы (альвеолярная форма). Пропотевание жидкости + воздуха →пена, которая забивает дыхательные пути и ухудшает оксигенацию. Клиника: одышка, доходящая до удушья, тахипноэ, ортопноэ, пенистая мокрота, иногда с кровью. Аускультация: в легких ослабленное дыхание, в нижних отделах появляются влажные хрипы. Альвеолярная форма – наличие пенистой мокроты и влажных хрипов по обоим легочным полям. Аускультация сердца: тоны приглушены, на верхушке – ритм галопа, тахикардия. На рентгенограмме – затемнение в области корней легких в виде крыла летучей мыши. Лечение: - оксигенотерапия, - пеногасители, кислород увлажненный спиртом или антифомсилоном, - приподнимаем головной конец и опускаем ножной конец, - сильный диуретик в/в струйно (лазикс), который снижает ОЦК →снижается давление вМКК, - нитроглицерин в/в капельно (периферический вазодилятатор – расширяет периферические венулы, депонируется кровь → снижается венозный возврат к сердцу) разгружает МКК, - наркотический анальгетик, морфин →подавляет дыхательный центр, кроме этого успокаивает, - тромболизис (после 6ч ИМ)- стрептокиназа.

2) Кардиогенный шок. Снижение АД ниже 990 мм.рт.ст, сопровождается признаками периферической гипоперфузии тканей. Бывает 3-х видов: - рефлекторный – аритмический - истинный. Клиника одинаковая: Систолическое давление ниже 90 мм.рт.ст. Диастолическое давление ниже 50 мм.рт.ст. Среднее давление ниже 60 мм.рт.ст. Пульсовое давление меньше 30 мм.рт.ст. Признаки гипоперфузии: больной бледный, активируется симпато-адреналовая система →спазм сосудов. Со стороны ЦНС снижение АД проявляется заторможенностью, иногда возбуждением, в тяжелых случаях – сопор, кома. Со стороны органов дыхания – тахипноэ. Со стороны почек – олигоанурия, менее 30 мл мочи в час. Рефлекторный кардиогенный шок – это есть снижение АД в ответ на интенсивный болевой синдром. Лечение: наркотические анальгетики – морфин, фентомин в сочетании с дроперидолом, галоперидолом. Если АД не нормализуется, то применяют адреналин, добутамин, допамин: ГКС-дексаметазон. Аритмический кардиогенный шок – развивается при тяжелых нарушениях ритма и проводимости, при таких как желудочковая тахикардия, пароксизмальные и мерцательные аритмии, при АВ-бдокадах 1,2 степени. При этом отсутствует синхронизация между предсердием и желудочком + укорачивается диастола →желудочки не успевают заполниться кровью → АД снижается. Лечение: 1. Восстановление синусового ритма: антиаритмические препараты, такие как лидокаин, новокаинамид, кордарон; или с помощью электрической кардиоверсии. 2. При АВ-блокаде – атропин, кардиостимуляция. Истинный кардиогенный шок – самый тяжелый, в основе – обширный некроз. При некрозе 40% массы левого желудочка → истинный кардиогенный шок. Выделяют клинические формы: 1. Больные без предшествующей ИБС, у которых впервые развился ИМ большого размера 2. больные, которые перенесли ИМ и повторный ИМ даже небольших размеров может спровоцировать развитие истинного кардиогенного шока. 3. больные, у которых кардиогенный шок развился на фоне ИМ на 3-4 сутки → развиваются механические осложнения: разрывы миокарда, острая аневризма. Патогенез истинного кардиогенного шока. 1.Большой инфаркт и снижение сократительной способности миокарда →↓сердечного выброса→ ↓ коронарная перфузия →расширение зоны некроза →еще больше ↓АД 2. при снижении сердечного выброса повышается давление в левом желудочке, в левом предсердии → в МКК →гипоксия, еще больше ↓ сократительная способность миокарда. При ↓ сократительной способности миокарда активируется симпатоадреналовая система→ спазм периферических сосудов →↓оксигенация тканей →развитие метаболического ацидоза → оказывает кардиодепрессивное действие. Спазм периферических сосудов →жидкость из сосудов уходит в ткани →↑ вязкость крови → сладж форменных элементов →микротромбоз→еще больше усугубляется микроциркуляторное нарушение. Чаще кардиогенный шок развивается при переднем ИМ. Лечение: Восстановление гемодинамики и кровотока, - оксигенотерапия, -плазмозаменители (физ р-р), -условия для начала диффузионной терапии: отсутствие влажных хрипов. Струйно 200-250 мл замещающего р-ра. Если АД↑, то дальше капельная инфузия. Если на быстрое введение АД не реагирует, прекращаем введение плазмозаменителя и вводим симпатомиметики: добутамин и допамин; и ГКС., - внутриаортальная баллонная контропульсация. В аорту на уровне брюшной аорты вводится катетер, на котором имеется баллончик, который может раздуваться, совпадает с сокращением сердца. В диастолу баллончик раздувается →нагнетается кровь в коронарную артерию, в конце диастолы баллончик спадает → ↓ постнагрузку. - можно привести тромболитическую терапию – стрептокиназа, ретаплаза,аутоплаза или проведение чрескожнокоронарного вмешательства, т.е. баллонная ангиопластика и сцинтирование или же аортокоронарное шунтирование.

3) Разрывы миокарда. Встречается в 5% случаев, и делятся на внешние и внутренние. Обстоятельства, способствующие: СД, ГБ, женский пол, возраст. Разрывы встречаются в период миомаляции с 1-6 день. Внешний разрыв. При быстро развивающемся внешнем разрыве боль не успевает развиться →тампонада сердца→летальный исход. Если разрыв более медленный – боль интенсивная →АД↓→рефлекторный кардиогенный шок. Феномен: на ЭКГ сердце сокращается, но тонов нет. Внутренний разрыв: 1. Разрыв межжелудочковой перегородки. Условия: трансмуральный инфаркт, локализующийся в перегородке. Происходит сброс крови из ЛЖ в правый →перегрузка ПЖ →правожелудочковая недостаточность. Клиника: систолический шум с эпицентром в 3-4 межреберье и нарастают явления застоя в БКК → отеки, гепатомегалия, набухание шейных вен. 2.Отрыв сосочковой мышцы. Дисфункция митрального клапана по типу митральной недостаточности, систолический шум на верхушке, ритм галопа. Нарастают явления ОСН →отек легких и кардиогенный шок. Диагностика. ЭхоКГ выявляет и наружные и внутренние разрывы миокарда. Лечение. Поддержание гемодинамики, купирование отека легких, ↑АД + хирургическая коррекция.

4) Постинфарктный синдром Дресслера. У 3-6% перенесших ИМ. Патогенез. Некротизированные массы миокарда начинают восприниматься организмом как чужеродные. В ответ на них вырабатываются аутоантитела, которые соединяются с аутоАГ →комплексы, которые могут оседать на перикарде – перикардиты, на плевре - плевриты, на легких - пневмониты, на суставах – артриты. Клиника. Развитие через 2 недели (до 6 недель) после перенесенного ИМ. Субфебрильная лихорадка и симптоматика, связанная с поражением органов. Триада Дресслера: перикардит, плеврит, плечевой артрит. Не обязательно присутствие 3-х признаков у одного больного. Шум трения перикарда при экссудативном перикардите – приглушение тонов, при плеврите – ослабленное везикулярное дыхание на стороне поражения, при пневмоните – хрипы. Дополнительные методы исследования. ЭхоКГ. Рентгенологический – пневмонит, плеврит ОАК - эозинофилия и у всех СОЭ↑, циркулирующие иммунные комплексы ↑. Лечение: 1.НПВС – диклофенак, мелоксиком 2.ГКС-преднизолон.

5) Хроническая аневризма левого желудочка. Развивается почти у 1/3 больных, перенесших ИМ. При этом у 85% - с передней локализацией ИМ вследствие трансмурального ИМ. Делятся на: анатомические, функциональные, ложные. Анатомическая – это есть участок истонченной рубцовой ткани, выпячивающийся. Анатомическая аневризма: диффузная, малиновая, грибовидная. Функциональная аневризма – это зона постинфарктного кардиосклероза, которая выбухает в систолу т.е. движется дискинетически. Ложная аневризма формируется после разрывов миокарда с истечением крови в перикард с формированием полости. Ограниченной сращениями миокарда. Клиника: складывается из симптомов собственно самой аневризмы, ОСН, аритмии. Симптомы собственной аневризмы: -прекардиальный пульс, - систолический шум над аневризмой, -симптом коромысла. Со временем отеки, гепатомегалия, в стадии аневризмы воспалительные изменения →пристеночный тромбоз →тромбоэндокардит. У 70% имеются тромбы →источники ТЭ сосудов БКК, в органы БКК + разные формы аритмии. Диагностика: 1. ЭКГ – застывший ЭКГ, т.е. через 3 недели после ИМ сегмент ST не спускается. Есть признаки трансмурального поражения→отсутствие зубца R. Передняя локализация - I отвед, AVL, V₁-V₆ 2. ЭхоКГ – наличие участка дискинеза (несинхронного сокращения). - пристеночные тромбы - дилятация левого желудочка - ↓сердечного выброса. 3. Рентгеноскопия сердца: пульсация аневризмы. Лечение 1. Профилактика и лечение ХСН - и-АПФ, -β-адреноблокаторы. Если развилась ХСН к ним + диуретики, антогонисты альдостерона. 2.Антиагреганты – аспирин, тиклопидин. Хирургическое лечение.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1589 | Нарушение авторских прав