 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ИНДУКЦИЯ АУТОРЕАКТИВНОСТИ
Вврусы, особенно распространяющиеся почкованием (рис. 20, 26), связываются с молекулами ГКГС класса I, и этот комплекс распознаётся цитотоксическими Т-лимфоцитами. Другие вирусы, например,гриппа, присоединяясь к эритроцитам,способны запускать аутоантителообразование. Лекарственные препараты часто связываются с клетками крови непосредственно (например, седормид с тромбоцитами, пенициллин с эритроцитами) или в комплексе с антителами (например, хинидин). В случае с a-метилдофа антитела направлены к клеточным антигенам, обычно к резус-антигенам групп крови, к которым особенно нестабильна В-клеточная толерантность. Перекрестие реагирующие антигены, т.е. общие антигенные детерминанты микроорганизма и хозяина, могут стимулировать Т-хелперы для молчащих аутореактивных В-клеток (например, патология сердца при стрептококковой инфекции, болезнь Чагаса). Изучение компьютерных баз данных белковых последовательностей подтверждает, что многие аутоантигены имеют общие с вирусами и бактериями последовательности аминокислот и, следовательно, аномальный ответ на инфекцию может быть важным пусковым механизмом для многих аутоиммунных заболеваний. Перекрестие реагирующие ндиотипы Идея основана на демонстрации существования идиотипспецифических Т-хелперов и общего идиотипа у антител разной специфичности. Этим можно объяснить существование при некоторых инфекциях (например, микоплазмозе) аутоантител, не реагирующих с организмом. Поздно появившиеся (сперма) или секвестрированные (белок хрусталика) антигены впервые контактируют с лимфоцитами только после повреждения содержащего их органа (травма глаза, воспаление яичка при эпидемическом паротите) и воспринимаются как «чужие». Аномальное представление антигена может наблюдаться, если в результате вирусной инфекции на поверхности нормальных тканевых клеток появляются молекулы ГКГС класса II. Наиболее изучен в этом отношении тиреоидит. Пусковым фактором в экспрессии молекул класса II может быть ИФ-g. Поликлональиая активация, в том числе аутоиммунных В-лимфоцитов, может происходить под действием многочисленных микробных продуктов (эндотоксины, ДНК и др.). Вирус Эпстайна-Барр заражает непосредственно В-лимфоциты и делает их длительно пролиферирующими. Недостаточность регуляции хотя наглядна, но труднодоказуема. Выяснено, что при системной красной волчанке ослаблена супрессорная функция Т-клеток. Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 725 | Нарушение авторских прав |