АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИНДУКЦИЯ АУТОРЕАКТИВНОСТИ

Прочитайте:
  1. Индукция
  2. Индукция
  3. Индукция
  4. Индукция
  5. Индукция
  6. Индукция
  7. Индукция анестезии
  8. Индукция анестезии
  9. Индукция анестезии
  10. ИНДУКЦИЯ АНЕСТЕЗИИ

Вврусы, особенно распространяющиеся почкованием (рис. 20, 26), связываются с молекулами ГКГС класса I, и этот комплекс распознаётся цитотоксическими Т-лимфоцитами. Другие вирусы, например,гриппа, присоединяясь к эритроцитам,способны запускать аутоантителообразование.

Лекарственные препараты часто связываются с клетками крови непосредственно (например, седормид с тромбоцитами, пенициллин с эритроцитами) или в комплексе с антителами (например, хинидин). В случае с a-метилдофа антитела направлены к клеточным антигенам, обычно к резус-антигенам групп крови, к которым особенно нестабильна В-клеточная толерантность.

Перекрестие реагирующие антигены, т.е. общие антигенные детерминанты микроорганизма и хозяина, могут стимулировать Т-хелперы для молчащих аутореактивных В-клеток (например, патология сердца при стрептококковой инфекции, болезнь Чагаса). Изучение компьютерных баз данных белковых последовательностей подтверждает, что многие аутоантигены имеют общие с вирусами и бактериями последовательности аминокислот и, следовательно, аномальный ответ на инфекцию может быть важным пусковым механизмом для многих аутоиммунных заболеваний.

Перекрестие реагирующие ндиотипы Идея основана на демонстрации существования идиотипспецифических Т-хелперов и общего идиотипа у антител разной специфичности. Этим можно объяснить существование при некоторых инфекциях (например, микоплазмозе) аутоантител, не реагирующих с организмом.

Поздно появившиеся (сперма) или секвестрированные (белок хрусталика) антигены впервые контактируют с лимфоцитами только после повреждения содержащего их органа (травма глаза, воспаление яичка при эпидемическом паротите) и воспринимаются как «чужие».

Аномальное представление антигена может наблюдаться, если в результате вирусной инфекции на поверхности нормальных тканевых клеток появляются молекулы ГКГС класса II. Наиболее изучен в этом отношении тиреоидит. Пусковым фактором в экспрессии молекул класса II может быть ИФ-g.

Поликлональиая активация, в том числе аутоиммунных В-лимфоцитов, может происходить под действием многочисленных микробных продуктов (эндотоксины, ДНК и др.). Вирус Эпстайна-Барр заражает непосредственно В-лимфоциты и делает их длительно пролиферирующими.

Недостаточность регуляции хотя наглядна, но труднодоказуема. Выяснено, что при системной красной волчанке ослаблена супрессорная функция Т-клеток.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 710 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)