АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Первоначально термин «атопия» относили только к сенной лихорадке и астме, вызываемым аллергенами животных и растений — находящимися в воздухе пыльцой

Первоначально термин «атопия» относили только к сенной лихорадке и астме, вызываемым аллергенами животных и растений — находящимися в воздухе пыльцой, грибами, клещами и др. До сих пор точно не установлено, все ли формы бронхиальной астмы вызываются аллергией. Сходные аллергены могут вызывать также кожные реакции (крапивница) посредством прямого контакта или после абсорбции. Крапивница, появляющаяся после употребления в пищу моллюсков, клубники, коровьего молока и других продуктов, наглядно демонстрирует способность IgE прикрепляться к тучным клеткам не только в месте проникновения антигена, но практически в любой части организма. Накапливается всё больше данных о том, что мигрени и другие соматические и неврологические заболевания неясной этиологии вызываются аллергией на пищу.

34. ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ, КОМПЛЕМЕНТ И ЗАБОЛЕВАНИЯ

Все полезные функции антител зависят от их способности взаимодействовать с соответствующим антигеном, чтобы образовывать иммунные комплексы (ИК; рис. 19). В норме эти комплексы подвергаются фагоцитозу, который значительно усиливается, если комплемент входит в состав ИК (на рисунке внизу слева). Таким образом, образование ИК — существенный этап в удалении антигена из организма. Однако в этом процессе наблюдаются отклонения, особенно если образуются мелкие комплексы, например, при соотношении между антигеном и антителом 2:1 или 3:2. Такие комплексы формируются при избытке антигена (персистирующая инфекция, аутоиммунные заболевания), при очень низкой аффинности антител или из-за дефектов системы комплемента и фагоцитарных клеток. В зависимости от места формирования медленно фагоцитируемые комплексы способны вызывать серьёзные воспалительные процессы в тканях (вверху справа) или в стенках небольших кровеносных сосудов (внизу справа). В обоих случаях имеются активация комплемента и высвобождение ферментов нейтрофилами, вызывающими повреждение. Капилляры клубочков почек особенно уязвимы для иммунных комплексов. Иммунокомплексная патология является основной причиной хронического гломерулонефрита, ведущего к почечной недостаточности.

Повышенная проницаемость сосудов способствует как отложению на их стенках комплексов, так и проникновению комплемента и нейтрофилов в ткани. Это подчеркивает тесную связь между гиперчувствительностью I и III типов. В некоторых случаях гломерулонефрит, вызванный антителами к базальной мембране, сходен с поражениями при гиперчувствительности П типа.

Иммунные комплексы. Мелкие иммунные комплексы формируются при избытке антигена. Это может происходить на ранней стадии иммунного ответа, вызванного большой дозой антигена, или при продолжительном воздействии лекарствами, возбудителями хронических инфекций (стрептококки, возбудители гепатита, малярии), или в ассоциации с аутоантителами.

Макрофаги, выстилающие синусоиды печени (клетки Купфе-ра) или селезёнки, очищают кровь от частиц, в том числе и от крупных комплексов.

ПМЯЛ (полиморфно-ядерный лейкоцит) — основная фагоцитарная клетка крови. В гранулах (лизосомах) лейкоцита содержатся многочисленные бактерицидные ферменты, освобождение которых часто приводит к повреждению близлежащих клеток. Чаще всего это случается при фагоцитировании комплексов, фиксированных в тканях.

СЗ — ключевой компонент комплемента из группы сывороточных белков, участвующих в воспалении и антибактериальном иммунитете. Присоединение к комплексу С1, С4 и С2 приводит к расщеплению СЗ на малый (СЗа) и большой (СЗЬ) фрагменты. Фрагмент СЗа (анафилатоксин) активирует базофилы и тучные клетки, СЗЬ (опсонин) присоединяется к рецепторам нейтрофилов и макрофагов. При дальнейшей активации комплемента образуются хемотаксические факторы, привлекающие нейтрофилы в очаг воспаления. Под действием липополисахаридов и других бактериальных продуктов активация комплемента может начинаться сразу с компонента СЗ (альтернативный путь активации). Комплемент также предотвращает формирование крупных преципитатов и растворяет уже образовавшиеся (рис. 5).

Тучные клетки, базофилы и тромбоциты выделяют гистамин, повышающий проницаемость сосудов (рис. 33).

Базальная мембрана клубочков вместе с эндотелиальными клетками и внешними эпителиальными подоцитами отделяет кровь от мочи. Антитела, специфичные к базальной мембране клубочков (например, при аутоиммунном синдроме Гудпасчера), фиксируются на внутренней поверхности мембраны. Мелкие комплексы проникают через базальную мембрану и накапливаются на её внешней стороне. Мезангиальные клетки могут про-лиферировать в субэндотелиальном пространстве, вероятно, для удаления комплексов. Пролиферация клеток эндотелия ведёт к утолщению клубочков и снижению их функции.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 817 | Нарушение авторских прав