 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
МЕДИАТОРЫМногие медиаторы предсуществуют в гранулах тучных клеток, включая гистамин (увеличивает проницаемость сосудов и сужает бронхи), факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов и фактор, стимулирующий тромбоциты к освобождению собственных медиаторов. После дегрануляции тучные клетки продуцируют простагландины (ПГ) и лейкотриены (ЛТ, рис. 6), которые действуют подобно гистамину, но медленнее. ИНГИБИТОРЫ Кромолин-натрий (интал) и стероиды (например, бетаметазон) подавляют высвобождение медиаторов, стабилизируя лиэосомальные мембраны. В клинической аллергологии применяются также антигистаминные препараты, которые не нейтрализуют другие медиаторы; адреналин, изадрин и др., стимулирующие b-рецепторы; антихолинергические средства, например атропин, блокирующие g-рецепторы; теофиллин, который повышает уровень цАМФ. Для клинической практики важны новые лекарственные препараты, воздействующие на молекулярные механизмы регуляции функций клеток иммунной системы. ПУСКОВЫЕ МЕХАНИЗМЫ, НЕ СВЯЗАННЫЕ С IGE АНТИТЕЛАМИ Продукты комплемента СЗа и С5а, как и многие химические вещества и токсины насекомых, способны вызывать дегрануляцию тучных клеток без участия IgE. Реакции такого типа называют анафилактоидными. Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 756 | Нарушение авторских прав |