АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Введение 7 страница

Прочитайте:
  1. A) введение антигистаминных препаратов
  2. A. дисфагия 1 страница
  3. A. дисфагия 1 страница
  4. A. дисфагия 2 страница
  5. A. дисфагия 2 страница
  6. A. дисфагия 3 страница
  7. A. дисфагия 3 страница
  8. A. дисфагия 4 страница
  9. A. дисфагия 4 страница
  10. A. дисфагия 5 страница

Следовательно, лечение антидотами протекает в трех основ­ных направлениях:

1) нейтрализация яда в кровотоке немедленно после его по­ступления в организм;

2) фиксация яда в кровотоке с целью ограничения количества яда, поступающего в ткани;

3) нейтрализация яда, поступающего в кровь, после диссоциа­ции цианометгемоглобина и комплекса цианида и субстрата.

Прямую нейтрализацию цианидов можно обеспечить путем введения глюкозы, реагирующей с синильной кислотой, в ре­зультате чего образуется слаботоксичный циангидрид. Более ак­тивным антидотом является В-оксиэтилметилендиамин. Оба ан­тидота следуют вводить внутривенно в течение нескольких минут или секунд после попадания яда в организм.

Более распространенным является метод, при котором ста­вится задача фиксации яда, циркулирующего в кровотоке. Циа­ниды не взаимодействуют с гемоглобином, но активно сочета­ются с метгемоглобином, образуя цианометгемоглобин. Хотя он не отличается высокой стабильностью, но некоторое время мо­жет сохраниться. Поэтому в данном случае необходимо вводить антидоты, способствующие образованию метгемоглобина. Осу­ществляется это путем вдыхания паров амилнитрита или внут­ривенного введения раствора нитрита натрия. В результате сво­бодный цианид, присутствующий в плазме крови, связывается в комплекс с метгемоглобином, теряя в значительной степени свою токсичность.

Необходимо иметь в виду, что антидоты, образующие метгемоглобин, могут влиять на артериальное давление: если амилнитрит вызывает выраженное, кратковременное падение давле­ния, то нитрит натрия оказывает продолжительное гипотониче­ское действие. При введении веществ, образующих метгемоглобин, следует учитывать, что он не только принимает участие в переносе кислорода, но и сам может стать причиной кислород­ного голодания. Поэтому применение антидотов, образующих метгемоглобин, должно подчиняться определенным правилам.

Третий метод лечения антидотами заключается в нейтрали­зации цианидов, высвобожденных из комплексов с метгемоглобином и цитохромоксидазой. С этой целью производится внут­ривенное взбрызгивание тиосульфата натрия, преобразующего цианиды в нетоксические тиоцианаты.

Специфичность химических антидотов ограничена, посколь­ку они не влияют на прямое взаимодействие между ядом и суб­стратом

Химические антидоты, непосредственно взаимодействую­щие с токсичным веществом, отличаются высокой специфично­стью, позволяющей им связывать токсические соединения и вы­водить их из организма.

Комплексообразующие антидоты образуют стабильные со­единения с двух- и трехвалентными металлами, которые затем легко выводятся с мочой.

В случаях отравления свинцом, кобальтом, медью, ванадием большой эффект дает двунатриевокальциевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА). Кальций, содержащийся в молекуле антидота, реагирует только с металлами, образующими более стабильный комплекс. Эта соль не реагирует с ионами ба­рия, стронция и некоторых других металлов с более низкой кон­стантой устойчивости. Имеется несколько металлов, с которыми этот антидот образует токсичные комплексы, поэтому его следу­ет применять с большой осторожностью.

При острых и хронических отравлениях плутонием и радио­активным йодом, цезием, цинком, ураном и свинцом применя­ется пентамил. Данный препарат применяется также в случаях отравления кадмием и железом. Его применение противопоказа­но лицам, страдающим нефритом и сердечнососудистыми забо­леваниями.

Комплексообразующие соединения в целом включают также антидоты, молекулы которых содержат свободные меркапто-группы - SH. Большой интерес в этом плане представляют ди-меркаптопром (БАЛ) и 2,3-димеркаптопропансульфат (унитиол). Молекулярная структура этих антидотов сравнительна проста:

 



В обоих этих антидотах имеются две SH-группы, близкие друг к другу. Значение данной структуры раскрывается в приво­димом ниже примере, где антидоты, содержащие SH-группы, реагируют с металлами и неметаллами. Реакцию димеркаптосое-динений с металлами можно описать следующим образом:

Здесь можно выделить следующие фазы:

а) реакция ферментных SH-групп и образование малоустойчивого комплекса;

б) реакция антидота с комплексом;

в) высвобождение активного фермента благодаря образова­нию комплекса металл-антидот, выводящегося с мочой. Унитиол менее токсичен, чем БАЛ. Оба препарата применяются при ле­чении острых и хронических отравлений мышьяком, хромом, висмутом, ртутью и некоторыми другими металлами, но не свинцом. Не рекомендуется при отравлении селеном. Для лечения отравлений никелем, молибденом и некоторы­ми другими металлами эффективных антидотов не существует.

 

7.3. Антидоты биохимического действия

 

Эти препараты отличаются высокоспецифичным антидот-ным эффектом. Для этого класса типичны антидоты, применяе­мые при лечении отравлений фосфорорганическими соедине­ниями, являющимися основными компонентами инсектицидов. Даже очень небольшие дозы фосфорорганических соединений подавляют функцию холинэстеразы в результате ее фосфорили-рования, что приводит к накоплению ацетилхолина в тканях. По­скольку ацетилхолин имеет огромное значение для передачи им­пульсов как в центральной, так и в периферической нервной сис­теме, его чрезмерное количество ведет к нарушению нервных функций, и, следовательно, к серьезным патологическим изме­нениям.

Антидоты, восстанавливающие функцию холинэстеразы, принадлежат к производным гидроксамовых кислот и содержат оксимную группу R - CH = NOH. Практическое значение имеют оксимные антидоты 2-ПАМ (пралидоксим), дипироксим (ТМБ -4) и изонитрозин. При благоприятных условиях эти вещества могут восстановить функцию фермента холинэстеразы, ослабляя или ликвидируя клинические признаки отравления, предотвра­щая отдаленные последствия и способствуя успешному выздо­ровлению.

Практика, однако, показала, что наилучшие результаты дос­тигаются в тех случаях, когда биохимические антидоты приме­няются в сочетании с антидотами физиологического действия.

7.4. Антидоты физиологического действия

 

Пример отравления фосфорорганическими соединениями показывает, что подавление функции холинэстеразы приводит, прежде всего, к накоплению ацетилхолина в синапсах. Сущест­вует две возможности нейтрализации токсического действия яда:

а) восстановление функции холинэстеразы;

б) защита физиологических систем, чувствительных к ацетилхолину, от чрезмерного действия этого медиатора нервных импульсов, которое приводит первоначально к острому возбуждению, а затем к функциональному параличу.

Примером препарата, подавляющего чувствительность к ацетилхолину, является атропин. Класс физиологических анти­дотов включает множество лекарственных средств. В случае острого возбуждения ЦНС, наблюдающегося при многих отрав­лениях, рекомендуется вводить наркотики или противосудорожные средства. В то же время при остром подавлении дыхатель­ного центра в качестве антидотов применяются стимуляторы ЦНС. В первом приближении можно утверждать, что к антидо­там физиологического (или функционального) действия относят­ся все лекарственные средства, вызывающие физиологические реакции, противодействующие яду.

Поэтому трудно провести четкое разграничение между ан­тидотами и лекарственными средствами, применяемыми в сим­птоматической терапии.

ЧАСТЬ 2. ЧАСТНАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ

 

8. ТОКСИКОЛОГИЯ НЕОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ

 

8.1. Водород и его соединения

Характеристика элемента. Элемент 1-й группы периодиче­ской системы. Атомный номер 1. Состоит из двух устойчивых изо­топов: легкого (1Н), или протия, и тяжелого (2Н), или дейтерия. Ис­кусственно получен тритий (3Н). При обычных условиях существу­ет в виде двухатомных молекул Н2. В большинстве соединений про­являет степень окисления +1, а в гидридах металлов -1.

Применение. Водород применяется в химической промыш­ленности для производства аммиака, метилового и др. спиртов; для гидрогенизации твердого и жидкого топлива, для очистки нефтепродуктов, жиров, углей и смол, в процессах сварки и рез­ки металлов, в микробиологическом синтезе. В атомной про­мышленности нашли применение дейтерий и тритий. Перооксид водорода (Н2О2) употребляют в процессах дезинфекции и стери­лизации, в качестве ракетного топлива, в качестве отбеливателя. Оксид дейтерия применяют как замедлитель нейтронов в ядер­ных реакторах.

Токсическое действие перооксида водорода. Пороговая концентрация Н2О2 в воде, приобретающей металлический прив­кус, по этому показателю составляет 87 мг/л. Среднесмертельная доза для мышей при поступлении в желудок DL50ж= 2000-2538 мг/кг, на кожу - DL50к = 12000 мг/кг, ПДКРЗ = 1,4 мг/м3.

Острые отравления известны при приеме внутрь от одного глотка до 500 мл. Характеризуются жалобами на боли в горле, пищеводе, животе, выделением кровавой пены изо рта, затем кровавой рвотой, шоковым состоянием. Заканчиваются смер­тельно в результате массовой газовой эмболии.

Хроническое отравление сопровождается слезотечением, охриплостью голоса, кашлем, покалыванием в носу, царапаньем и ощущением металлического привкуса во рту. Наряду с раздра­жающим, отмечается общетоксическое действие (головная боль, быстрая утомляемость, сонливость).

Неотложная помощь при приеме внутрь пергидроля включает немедленный обильный прием воды. Следует вызвать рвоту. Необ­ходимы анальгетики, противошоковая терапия, папаверин, атропин, срочная госпитализация.

Оксид дейтерия D2О для здоровья человека реальной опасности не представляет.

8.2. Циановодород

Циановодород (HCN) - легкоподвижная жидкость, в водных рас­творах имеет запах горького миндаля. Порог распознавания 2-5 мг/м3.

Является исходным соединением для многих органических синтезов. Выделяется в воздух при производстве бензола, толуола и ксилола, на коксохимических заводах, при гальванопластических процессах, нагревании полимерных композиций, при цианировании стали.

Циановодород вызывает быстрое удушение из-за блокирования дыхательных ферментов и расстройства тканевого дыхания. Циани­ды ингибируют процессы в нервных клетках, а также угнетают ферменты, катализирующие биотрансформацию ряда аминокислот. О резком понижении способности тканей потреблять кислород сви­детельствует окраска крови в венах.

При остром отравлении первоначально учащается дыхание, за­тем оно затрудняется и останавливается. Возникают параличи и су­дороги. При высоких концентрациях почти мгновенно человек те­ряет сознание, наступает паралич дыхания, а вскоре и паралич сердца.

При меньших концентрациях можно различить несколько ста­дий. Начальная стадия: ощущение царапанья в горле, жгуче-горький вкус во рту, слюнотечение, онемение рта и зева, покрасне­ние конъюнктивы, мышечная слабость, пошатывание, затруднение речи, головокружение, острая головная боль, тошнота, рвота, позы­вы к дефекации; дыхание несколько учащено, затем делается более глубоким. Прилив крови к голове, сердцебиение. При выходе на свежий воздух на этой стадии все симптомы быстро исчезают.

Стадия одышки: постепенно усиливающаяся общая слабость, боли и чувство стеснения в области сердца, редкое и глубокое ды­хание, замедление пульса; сильная одышка, иногда отдельные ко­роткие вдохи, сопровождающиеся длительными выдохами, тошно­та, рвота, расширение зрачков.

Стадия судорог: чувство тоски, усиливающаяся одышка, поте­ря сознания, сильные судороги (чаще тетанические). Судорожное сведение жевательной мускулатуры с прикусом языка.

Стадия паралича или асфиксии: полная потеря чувствитель­ности и рефлексов, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, дыхание учащается, делается поверхностным, наступает смерть.

Последствиями отравления может быть учащение пульса, пси­хическая и физическая повышенная утомляемость, ослабление па­мяти, полиневриты. Привыкания не происходит, скорее, наблюдает­ся повышение чувствительности.

Повторение и хроническое отравление. Быстро разрушаясь, HCN не накапливается в организме при повторных отравлениях, но вызываемые им нарушения постепенно углубляются. Возникают головная боль, слабость, быстрая утомляемость, общее недомога­ние, нарушение координации движений, потливость, приливы в ви­де гиперемии верхней половины туловища, повышенная раздражи­тельность, тошнота, боли в подложечной области, диспепсические расстройства, боли в конечностях, в сердце, тахикардия. Наблюда­ются низкое давление, учащенное мочеиспускание, снижение фаго­цитарной активности лейкоцитов, увеличение щитовидной железы, болезненная реакция на алкоголь. Токсические концентрации для человека приведены в табл. 8.

Таблица 8

При длительном воздействии малых концентраций и даже микроколичеств цианидов в тканях могут накапливаться их ме­таболиты - тиоцианаты, не успевающие выделяться с мочой. Их присутствие обусловливает гипотиреоидизм. Может развить­ся зоб, снижается глюкокортикоидная функция коры надпочеч­ников. Тиоцианаты могут быть причиной бесплодия.

Курение увеличивает опасность интоксикации. В дыме сига­реты содержится 150-300 мкг иона CN-. Цианиды, содержащиеся в табачном дыме, считают причиной нарушения зрения у ку­рильщиков.

При местном действии HCN оказывает слабое раздражаю­щее действие на кожу, вызывает зуд, появление пузырьков, на­поминающих ожоговые. При попадании в глаза, вызывает ло­кальное раздражение.

Содержание ионов CN- максимально в головном мозге, мио­карде и мышечных тканях вне зависимости от пути поступления.

Для циановодорода и его солей (в пересчете на HCN) уста­новлены следующие значения ПДК:

- в воздухе рабочей зоне (ПДКр.з.) - 0,3 мг/м3;

- в атмосферном воздухе (ПДКсс) - 0,01 мг/м3;

- в воде водоисточников (ПДКв по санитарно-токсикологическому показателю) - 0,1 мг/м3.

Соединения отнесены к первому классу опасности.

Для защиты органов дыхания следует пользоваться фильтрую­щими промышленными противогазами. С целью защиты глаз надо пользоваться защитными очками, а кожи рук - перчатками. После работы следует обработать руки 0,2 % раствором KMnO4 или пере­кисью водорода, тщательно прополоскать рот и принять душ.

Неотложная помощь заключается в том, чтобы вынести по­страдавшего на свежий воздух, дать вдыхать амилнитрит на ват­ке, снять загрязненную одежду. Покой, тепло, антидотная тера­пия. После того, как пострадавший пришел в сознание, и у него восстановилось дыхание, необходима госпитализация.

8.3. Бериллий и его соединения

Характеристика элемента. Элемент 2-й группы периодиче­ской системы. Атомный номер 4. Природный изотоп 9Be. Бериллий устой­чив на воздухе, благодаря покрывающей металл пленке оксида BeO. В соединениях проявляет степень окисления +2. Применя­ется в производстве рентгеновских трубок, люминофоров, в ядерной технике в качестве отражателя нейтронов в реакторах, в качестве источника нейтронов. Сплавы бериллия используются в ракетостроении, самолетостроении, приборостроении, электро­нике. Оксид бериллия применяется в турбо- и ракетостроении.

Токсическое действие. Бериллий характеризуется высокой биологической активностью. Определяющее значение в токсиче­ском действии имеет ион Be2+, обладающий общетоксическим, аллергическим, канцерогенным и эмбриотоксическим действи­ем. Для растворимых соединений характерно также раздражаю­щее действие. При вдыхании в легких развивается продуктивный межуточный процесс с формированием специфических грану­лем. Заболевание такого рода получило название бериллиоза. Наблюдаются также изменения иммунологического состояния организма, многих ферментов, катализирующих энергетические процессы. Бериллий вступает в конкурентные, а иногда антаго­нистические взаимоотношения с ионами биологически важных двухвалентных металлов (магний, кальций и др.), являющихся естественными активаторами ферментов.

Могут возникнуть острые отравления после воздействия раствори­мых соединений Ве, а также у людей занятых на плавке, отливке, меха­нической обработке и сварке металлического бериллия. У них развивались бронхиты, пневмонии. Жалобы на кашель, одышку, боли в груди, отсутствие аппетита.

Хроническое воздействие приводит к легочному гранулематозу. Латентный период может колебаться от нескольких недель до 10 лет. Для клинического проявления данного заболевания типичны резкое падение массы тела, головная боль, нарушение сердечной деятельности, цианоз, уменьшение жизненной емкости легких.

Одним из характерных проявлений хронической интоксика­ции является также поражение кожных покровов в виде язв, дер­матита, сопровождающегося зудом. В последние годы выявлено в эксперименте и бластомогенное действие оксида бериллия.

Для бериллия и его соединений ПДКРЗ = 0,001 мг/м3, средне­суточная в атмосферном воздухе - 0,00001 мг/м3, в воде по санитарно-токсикологическому показателю - 0,0002 мг/л. Класс опасности 1.

Неотложная помощь. При раздражении верхних дыхатель­ных путей - теплые ингаляции 2 % раствора питьевой соды, бу­ры или 1 % масляного раствора ментола. При упорном кашле -кодеин, дионин, горчичники на грудную клетку. При конъюнк­тивите - растворы борной кислоты с цинком и адреналином, 30 % раствор альбуцида. При дерматите в остром периоде - в течение 1-3 дней холодные примочки (свинцовая, буровская жидкость, резор­цин); на ночь - индифферентные мази или пасты (дерматоловая мазь, паста Лассара). При внедрении в кожу частичек бериллия - иссечение мягких тканей. Тщательная обработка микротравм (йодная настойка, клей БФ-6, бактерицидный пластырь).

При попадании бериллия в глаза - немедленное обильное промывание водой.

При острых поражениях легких - удалить пострадавшего из зоны токсического воздействия, освободить его от средств индивидуальной защиты (СИЗ), снять спецодежду и направить в здравпункт.

 

После перенесенной острой интоксикации, даже при полном обратном развитии патологического процесса, дальнейший кон­такт с бериллием и его растворимыми соединениями не реко­мендуется, так как в результате сенсибилизации возможно бы­строе прогрессирование или развитие заболевания.

8.4. Ртуть и её соединения

Характеристика элемента. Элемент 2-й группы периодиче­ской системы. Атомный номер 80. Природные изотопы: 196Hg, 198Hg, 199Hg, 200Hg, 201Hg, 203Hg, 204Hg. В соединениях Hg проявляет степени окисления +1 и +2. Является химически стойким эле-ментом. Со многими металлами, в частности с натрием и калием, ртуть образует сплавы – амальгамы.

Используется для синтеза ртутьсодержащих неорганических и органических веществ, в электрической промышленности, приборостроении, в качестве легирующей добавки, теплоносите­ля, катализатора в химической промышленности, в лабораторной и медицинской практике.

Токсическое действие. Ртуть отличается высокой токсич­ностью для любых форм жизни. Применительно к патологии те­плокровных ртуть отличается широким спектром и большим разнообразием клинических проявлений токсического действия в зависимости от свойств веществ, в виде которых металл посту­пает в организм, пути поступления и дозы.

В основе механизма действия ртути лежит блокада биологи­чески активных групп белковой молекулы и низкомолекулярных соединений с образованием обратимых комплексов.

В начальные сроки воздействия малых концентраций ртути имеет место значительный выброс гормонов надпочечников и активирование их синтеза. Показано стимулирующее действие неорганических соединений ртути на развитие атеросклеротиче-ских явлений, но эта связь нерезко выражена.

Пары ртути проявляют нейротоксичность, особенно страда­ют высшие отделы нервной системы. Вначале возбудимость ко­ры больших полушарий повышается, затем возникает инерт­ность корковых процессов. В дальнейшем развивается запре­дельное торможение.

Неорганические соединения ртути обладают нефротоксичностью. Имеются сведения о гонадотоксическом, эмбриотоксическом и тератогенном действии соединений ртути.

При остром отравлении парами ртути картина отравления развивается через 8-24 ч и выражается общей слабостью, голов­ной болью, болями при глотании, повышенной температурой, катаральными явлениями со стороны дыхательных путей. Затем развивается геморрагический синдром, присоединяются болез­ненность десен, резко выраженные воспалительные изменения в полости рта, боли в животе, желудочные расстройства, признаки поражения почек, реже воспаление легких. Известны случаи острых отравлений парами ртути с поражением слуха и концен­трическим сужением поля зрения.

При хроническом отравлении парами ртути в зависимости от тяжести состояния больного различают начальную стадию ин­токсикации, известную также под названием микромеркуриализма и ее выраженную форму (меркуриализм). Субъективные жалобы в первом случае обычно сводятся к головным болям, го­ловокружению, вялости, нарушению ритма сна, быстрой утом­ляемости, ослаблению памяти и эмоциональной неустойчивости.

Из характерных объективных симптомов обращает на себя внимание тремор пальцев вытянутых рук, а также

изменение чувствительности анализаторов. Одним из ранних признаков воздействия ртути на организм можно считать повышенную воз­будимость вегетативной нервной системы, особенно симпатиче­ских отделов. Часто это сочетается с расстройством функций органов внутренней секреции. Необходимо указать на кровото­чивость десен и быструю порчу зубов. Из других симптомов от­равления следует иметь в виду возможность нарушения состава крови - лейкопению, лимфоцитоз, увеличение количества эрит­роцитов.

Выраженная форма хронического ртутного отравления ха­рактеризуется значительно большей интенсивностью указанных выше функциональных нарушений. Так, тремор рук по мере на­растания отравления приобретает постоянный характер и за­трудняет выполнение работы, требующей мелких точных дви­жений. Более резкие изменения отмечаются и со стороны пище­варительного тракта, внешние признаки поражения которого бы­вают особенно выражены в ротовой полости. Нередко развива­ются явления гастрита и энтероколита, а также изменения функ­ционального состояния печени.

Во многом ухудшается общее состояние организма, что про­является в сильном исхудании, потере аппетита, постоянных го­ловных болях, резком нарушении сна, раздражительности и де­прессивных реакциях. На этом фоне возникает не свойственная ранее данному индивидууму робость, застенчивость, пугливость и неуверенность в себе при работе, особенно в присутствии по­сторонних людей. Такое своеобразное состояние эмоциональной сферы, свидетельствующее о значительном нарушении корково-подкорковой деятельности, принято называть ртутным эретиз­мом. В особо тяжелых формах интоксикации изменения в выс­ших отделах ЦНС могут приобретать уже стойкий органический характер, вследствие чего патологический процесс переходит в стадию токсической энцефалопатии.

При меркуриализме нередко наблюдаются нарушения гене­ративной функции и менструального цикла. С увеличением ста­жа работы с ртутью увеличивается число самопроизвольных вы­кидышей и преждевременных родов, а также процент мастопа­тии. Хроническое воздействие ртути на материнский организм сопровождается задержкой воды и развитием скрытых отеков у новорожденных, рождением детей с пороками развития и недостаточностью защитных приспособительных механизмов.

Острые отравления неорганическими соединениями ртути описаны при ошибочном приеме внутрь хорошо рас­творимых и бесцветных солей (хлорид, нитрат) двухвалентной ртути. Отравление солями ртути проявляется головной болью, покраснением, набуханием и кровоточивостью десен, появле­нием на них темной каймы сульфида ртути, стоматитом, набу­ханием лимфатических и слюнных желез, диспептическими явлениями, колитом. Часто повышается температура. Особен­но сильно поражаются почки.

При хроническом отравлении (через дыхательные пути) картина сходна с описанной выше, но имеются и характерные для отдельных солей особенности. При действии пыли фуль­мината ртути Hg(CNO)2 отмечается раздражение конъюнкти­вы глаз, чувство жжения в ней, насморк, катар верхних дыха­тельных путей, раздражение в области зева. Отравление гре­мучей ртутью обычно слабее, чем интоксикация парами ртути; ртутный эретизм встречается крайне редко. Пыль гремучей ртути может вызвать сенсибилизацию и развитие дерматитов с покраснением кожи, ее отечностью, ощущением зуда; отеч­ность особенно заметна в области глаз, затылка, ушей и на предплечьях. На фоне воспаленной кожи видны папулы и узелки; развивается гнойничковый фолликулит, появляются язвочки. В период выздоровления - шелушение на протяже­нии 1-2 недель. Возможны рецидивы.

Гигиенические нормативы содержания соединений ртути приведены в табл. 9.

Таблица 9

 

* ПДК для соединений ртути даны в пересчете на ртуть. В знаменателе указано значение среднесменной ПДК РЗ.

Неотложная помощь. При тяжелых острых отравлениях через рот следует немедленно обильно промыть желудок водой с 20-3 г активированного угля или белковой водой, после чего дать молоко, взбитый с водой яичный белок, а затем слабительное. При острых, особенно ингаляционных, отравлениях парами ртути после выведе­ния пострадавшего из зоны поражения необходим полный покой. В качестве антидотов применяются унитиол и сукцимер.

При легкой или начальной форме хронической интоксика­ции необходимо отстранение от контакта с ртутью на 3-4 недели и лечение в поликлинических условиях; при тяжелой форме полное отстранение от работы.

8.5. Свинец и его соединения

Характеристика элемента. Элемент IV группы периодиче­ской системы. Мягкий, ковкий, пластичный металл. В соедине­ниях проявляет степени окисления +2 и +4. С металлами образу­ет многочисленные сплавы.

Свинец применяется в производстве кабелей, для защиты от излучения, для получения тетраэтилсвинца и свинцовых пиг­ментов. Соединения свинца используются для изготовления красок. Оксиды свинца применяются в производстве аккумуляторов.

Токсикологическое действие. Свинец вызывает хрониче­ское отравление с весьма разнообразными клиническими прояв­лениями: обладает способностью поражать центральную и пе­риферическую нервную систему, костный мозг и кровь, сосуды, синтез белка, генетический аппарат клетки и оказывать гонадо-токсическое и эмбриотоксическое действие.

Согласно классификации, утвержденной Минздравом РФ, выделены следующие формы отравлений: носительство (свинец в мозге; появляется свинцовая кайма без клинических проявле­ний); легкое отравление (изменения со стороны крови, астеновегетативный синдром); отравление средней тяжести (мало­кровие, токсический гепатит, свинцовая колика); тяжелое от­равление (нарастающее малокровие, энцефалопатия, параличи).

Действие свинца на кроветворение связано с вмешательст­вом его в ферментативные процессы, обеспечивающие синтез предшественников гема.

Все соединения свинца действуют, в общем, сходно, разница в токсичности объясняется в основном неодинаковой раствори­мостью их в жидкостях организма, в частности в желудочном соке; но и труднорастворимые соединения свинца подвергаются в кишечнике изменениям, в результате чего их растворимость и всасываемость повышаются.

В картине хронического профессионального отравления можно выделить следующие основные синдромы.

Изменения нервной системы.

1. Астенический синдром обычно в начальной стадии ин­токсикации обусловлен функциональными расстройствами ЦНС. Головная боль, головокружение, утомляемость, раздражитель­ность, нарушение сна, ухудшение памяти.

2. Энцефалопатии, возникающие чаще всего остро. Сим­птомы: головные боли, головокружения, нарушение сна, эпилепти­ческие припадки, преходящие расстройства речи, зрения, помрачнение сознания. При хроническом прогрессирующем течении ин­токсикации может развиться ранний церебральный атеросклероз.

3. Двигательные расстройства. Полиневрит с поражением разгибателей кисти и пальцев рук. Поражение двигательных от­делов длительное время может протекать скрыто. К ранним про­явлениям двигательных расстройств относятся тремор вытяну­тых рук, поднятых нижних конечностей, верхних век и языка, подергивания глазных яблок, парезы мышц гортани.

4. Чувствительная форма полиневрита. Жалобы на боли в конечностях, болезненность при пальпации по ходу нервов, утомляемость мышц конечностей.

5. Поражение анализаторов на ранних этапах интоксика­ции характеризуется фазовыми колебаниями. Патология поля зрения - один из самых ранних и частых признаков интоксика­ции. Возможны параличи глазодвигательных нервов.

Изменения системы крови. В начальных стадиях интокси­кации - ретикулоцитоз, анизоцитоз, микроцитоз. В дальнейшем развивается анемия, причиной которой является нарушение порфиринового обмена, лежащего в основе синтеза гемоглобина.

Обменные и эндокринные нарушения. Свинец изменяет энергетические процессы в клетках. Известно нарушение белко­вого, липидного и углеводного обмена, резкое снижение содер­жания никотиновой кислоты в крови и моче, снижение концен­трации витамина В12 в крови, дефицит витамина С. Поражение щитовидной железы проявляется в накоплении йода и снижении секреции тироксина.


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 401 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.035 сек.)