АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРОЦЕССЫ АПОПТОЗА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПОВРЕЖДЕНИИ СПИННОГО МОЗГА

Борщенко И.А, Амин В.И., Сидоров Е.В., Желваков С.В.

Травматическое повреждение спинного мозга представляет собой непрерывный и многостадийный процесс, который начинается локально в зоне травмы и продолжается в виде распространенных дегенеративных изменений спинного мозга. Тяжесть повреждения последнего зависит как от силы первичного повреждающего фактора, так и от активации «внутренних» механизмов гибели клеток.

В последние годы процесс программированной клеточной смерти или апоптоза стал предметом детального изучения и при травматическом повреждении спинного мозга. В ходе этих исследований стало очевидно, что первичное некротическое повреждение клеток активирует каскад апоптозной гибели клеток, находящихся вне зоны повреждения [2]. Установлены некоторые медиаторы активации апоптоза и его молекулярно – генетические механизмы [12,14,15]. В настоящее время наиболее актуальным является выяснение временной и пространственной динамики апоптоза в травмированном спинном мозге с целью планирования возможных терапевтических мероприятий для предотвращения массивной гибели клеток [1].

Среди экспериментальных работ важное место занимают исследования по замещению дефекта поврежденного спинного мозга и стимуляции регенерации нервных волокон. В качестве трансплантатов используются как клетки нервной ткани - шванновские, оболочечные обонятельные, эмбриональные, так и неклеточные материалы – полимеризованный коллаген, Матригель, полигликоевая кислота, карбониловые нити [4,6,7,8,9,11].

В предыдущих работах Ф.С. Сатановой (НИИ мозга РАМН) в качестве трансплантата было выбрано вещество денатурированного куриного желтка и было показано его положительное влияние на процессы регенерации и выживаемости нейронов при травме спинного мозга [4].

В настоящее время имеются методы, позволяющие идентифицировать апоптоз в ткани мозга на морфологическом уровне. Среди них наиболее распространен метод TUNEL (Transferase-mediated dUTP nick end labeling) [16]. Эта иммунногистохимическая методика позволяет выявить клетки в состоянии апоптоза на самых ранних этапах разрушения ДНК [5].

Целью настоящего исследования явилось иммуногистохимическое изучение апоптоза при экспериментальной травме спинного мозга крыс, а так же определение возможного влияния трансплантации желтка на его морфологию.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 554 | Нарушение авторских прав