АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патология надпочечников

Патология надпочечников многообразна и сопровождается их гипер- или гипофункцией.

Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя, приводит к повышению АД (выброс адреналина и норадреналина), больные умирают от кровоизлияния в головной мозг. Редко встречается злокачественная феохромоцитома, которая отличается инвазивным ростом, дает лимфогенные и гематогенные метастазы.

Аддисонова болезнь - заболевание обусловлено гипофункцией коры надпочечника. В настоящее время считается, что основное значение в развитии бронзовой болезни (50-60% случаев) имеют аутоиммунные механизмы. Ранее более половины случаев болезни было связано с туберкулезным поражением надпочечников. Имеют значение также метастазы опухолей, первичные новообразования и амилоидоз надпочечников, гсмохроматоз, инфекции и др.

При идиопатической болезни Аддисона корковое вещество надпочечников теряет трехслойное строение, нарастают атрофия, склероз, отмечается лимфоидная инфильтрация. Клинические признаки болезни появляются тогда, когда разрушены 95% коры обеих желез и уровень глюкопротеидов и минералокортикоидов значительно снижается. Чаще болеют мужчины в возрасте 30-40 лет. Клинические проявления: слабость, быстрая утомляемость, тошнота и рвота, потеря массы тела, гипотензия, гиперпигментация кожи, гипогликемия (из-за компенсаторной гиперплазии β -клеток островков Лангерганса). Больные чаще умирают от сердечной недостаточности, кахексии или генерализации туберкулеза.

Острая надпочечниковая недостаточность - адреналиновый криз (синдром Уотерхаузена - Фридериксена) - быстро прогрессирующее - состояние, клинически протекающее в виде шока. Причиной его развития может быть септицемия (особенно при менингококковой инфекции), бактериальный шок, быстро прогрессирующая гипотензия, асфиксия новорожденных и др. Независимо от причины, морфологически отмечается кровоизлияние в оба надпочечника.

Гиперфункция коркового вещества надпочечников чаще проявляется в виде следующих синдромов: Кушинга, Кона и адреногенитального синдрома.

Синдром Кона (первичный альдостеронизм) развивается в 1/3 случаев гиперфункции коркового вещества надпочечников. При этом заболевании морфологически у больных обнаруживается аденома коры надпочечников. Микроскопически она представлена светлыми клетками с липидными включениями, которые схожи с клетками сетчатой зоны надпочечников. Увеличение продукции альдостерона вызывает задержку натрия, увеличение общего объема плазмы крови, артериальную гипертензию и торможение, секреции ренина.

Адреногенитальный синдром (АТС) развивается при врожденной гиперплазии надпочечников, обусловленной гиперпродукцией АКТГ. Ведущим звеном в патогенезе этого синдрома является врожденное нарушение синтеза гидрокортизона. Синдром наследуется по аутосомно-рецессивному типу, популяционная частота его составляет 1:5000 новорожденных; чаще болеют девочки. Дефицит конечного продукта синтеза глюкокортикоидов стимулирует секрецию АКТГ, что ведет к гиперплазии коры надпочечников и гиперсекреции гормонов-предшественников. Клинические проявления АТС связаны с вирилизирующим действием образующегося избытка андрогенов (ложный гермафродитизм, гипертрихоз), метаболическими нарушениями (гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия) и артериальной гипертензией.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 909 | Нарушение авторских прав