АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Заболевания дыхательной системы характеризу многообразием нозологических форм и этиологических фактор Они могут быть индуцированы различными агента
1) биологическими (бактериями, вирусами, грибами и др]
2) физическими (пыль, радиация) и 3) химическими (различи химические вещества, в частности, азотистые шлаки, медикамент липиды). Среди этих факторов наибольшее значение име вирусные и бактериальные инфекции. Согласно современе представлениям, моноинфекция органов дыхания встреча редко. Обычно имеет место смешанная вирусно-бактериальн инфекция, возникающая в результате экзогенного заражения же реактивации эндогенной инфекции на фоне иммуносупр Различные этиологические факторы могут попадать в лег разными путями: интраканаликулярно (чаще всего), гематогенное лимфогенно.
Острые пневмонии - это группа заболев характеризующихся поражением преимущественно респиратор*) отделов легких. В основу классификации пневмоний положен различные принципы и, прежде всего, этиологический. С уче патогенеза пневмонии могут быть первичными и вторичными, зависимости от локализации воспалительного процесса в лег различают бронхопневмонию, крупозную и интерстициальв пневмонию (табл. 15). В настоящее время принято подразделять пневмонии на внебольничные, госпитальщ (развивающиеся через 48-72 часа после госпитализации) -4 пневмонии у больных с иммунодефицитом.
Крупозная пневмония (или плевропневмония) - это ос инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражав одна или несколько долей легкого, а также плевра, с развитием них фибринозного воспаления. Возбудителем болезни являй пневмококки и клебсиелла.
По классическим представлениям, крупозная пневмонй*^
проходит в своем развитии 4 стадии: прилива (первые сутки), красного опеченения (2-3 сутки), серого опеченения (4-6 сутки) и разрешения (наступающего на 9-11 день болезни). По мнению Лешке (1931) и В.Д. Цинзерлинга (1939), стадийность заболевания представляется иной: 1) микробный отек (серозное воспаление в ответ на внедрение и размножение пневмококков),
2) лейкоцитарная инфильтрация (серозно-гнойное воспаление),
3) стадия опеченения, имеющая два варианта течения (серой и красной гепатизации) и 4) разрешения. При этом у одного больного возникает один из вариантов гепатизации, чаще серой, характеризующейся фибринозным воспалением в легком. Красный вариант гепатизации (фибринозно-геморрагическое воспаление) развивается у лиц, страдающих алкоголизмом, заболеваниями крови, ослабленных и истощенных больных, и протекает очень тяжело. Воспаление при крупозной пневмонии начинается с поражения нескольких альвеол, однако процесс стремительно распространяется вширь (по порам Кона), что обусловлено реакцией гиперчувствительности немедленного типа. Вслед за поражением паренхимы доли легкого в процесс вовлекается плевра, где возникает реактивное фибринозное воспаление. Поражение бронхов при этой разновидности пневмонии незначительное. Стадия разрешения наступает на 9-11 сутки болезни. Фибринозный экссудат под воздействием ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию, элиминируется с мокротой и лимфой. Экссудат на плевре частично рассасывается, частично замещается соединительной тканью.
Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae, называется фридлендеровской пневмонией. Она имеет следующие особенности: а) обычно поражается часть доли, чаще - верхней; б) экссудат, помимо лейкоцитов и фибрина, содержит много слизи и поэтому имеет вязкий вид; в) в очагах воспаления нередко возникают обширные некрозы вследствие тромбоза сосудов с последующим нагноением.
К общим изменениям, возникающим при крупозной пневмонии, относятся полнокровие и дистрофические изменения внутренних органов, гиперплазия лимфоузлов, селезенки и костного мозга.
Осложнения крупозной пневмонии принято классифицировать на легочные и внелегочные. Легочные осложнения развиваются связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов ц макрофагов. При этом экссудат плохо рассасывается, подвергает^ организации, что именуется карнификацией (от лат. carnis - мясо). Кроме того, могут возникнуть абсцессы и гангрена легких, гнойный плеврит и эмпиема плевры, хроническая пневмония. Внелегочны* осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При- лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого отдела сердца, гнойный артрит и т.д. Современные методы лечения долевой пневмонии резко изменили ее клинико-морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число осложнений. К смерти могут приводить легочно-сердечная недостаточность или гнойно-деструктивные осложнения.
Бронхопневмония (очаговая пневмония) - это воспаление легких, возникающее в виде очагов и сопровождающееся бронхитом, бронхиолитом и альвеолитом. В зависимости от размера очагов воспаления пневмония может быть милиарной; ацинозной, дольковой, сливной дольковой, сегментарной в полисегментарной. Очаговая пневмония - полиэтиологическое заболевание, вызывается не только микробными агентами, но и физическими (пылевая, радиационная пневмония) и химическими (липидная, уремическая) факторами. Воспаление при бронхопневмонии распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите) и гематогенным путемь что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии).
В большинстве случаев очаговые пневмонии являются вторичными и этиопатогенетически связаны с обострением хронического бронхита, аспирацией (аспирационная пневмония), нервно-рефлекторными и другими влияниями
(послеоперационная), хроническим венозным застоем, например, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (гипостатическая),
сепсисом (септическая) и иммунодефицитным состоянием (иммунодефицитная пневмония). Очаги воспаления при бронхопневмониях обычно возникают в задних и задне-нижних сегментах легких и характеризуются развитием экссудативного бронхита, бронхиолита и альвеолита. В бронхах развиваются различные виды острого катара, а на этом фоне вследствие кашля могут возникнуть транзиторные бронхоэктазы. В альвеолах также возникает экссудативное воспаление, чаще всего серозно-гнойное, однако отмечается зависимость характера экссудата от возбудителя.
Общие изменения при очаговых пневмониях связаны с воздействием токсинов и неполноценной оксигенации крови.
Характер патоморфологических изменений зависит как от характера возбудителя, так и от возраста и индивидуальных особенностей макроорганизма. Особенно тяжело протекают пневмонии у недоношенных новорожденных, пожилых людей и на фоне иммунодефицита.
Пневмококковая бронхопневмония: в очагах преобладает фибринозный экссудат, по периферии отек с размножающимся возбудителем.
Стафилококковая пневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и X сегментах, где находят очаги нагноения и некроза, а вокруг - серозно-геморрагическое воспаление.
Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Поражаются нижние доли, в бронхах преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможно образование абсцессов и бронхоэктазов, присоединение плеврита.
При вирусных пневмониях часто гистологически определяется интерстициальное воспаление. В просвете аяСвеол и бронхиол — большое количество гиалиновых мембран, образующихся из фибринозного экссудата. Вирус гриппа может быть причиной острой геморрагической пневмонии. При инфекции, вызванной цитомегаловирусом, могут наблюдаться характерные внутриядерные включения. При коревой пневмонии образуются гигантские пневмоциты и наблюдается плоскоклеточная, метаплазия эпителия бронхов.
Микоплазменная пневмония характеризуется
интерстициальным воспалением с формированием небольшого, количества гиалиновых мембран, развитием легочного фиброза.
Грибковая пневмония (часто кандидозная) характеризуется обширными некрозами, в микроабсцессах обнаруживаются характерные гифьмрибов.
К легочным осложнениям очаговых пневмоний относятся карнификация, абсцедирование, развитие гангрены легкого, плеврита, эмпиемы плевры, пиопневмоторакса. Внелегочные осложнения могут возникнуть гематогенным и лимфогенным путем. К ним относятся медиастинит, перикардит, эндо- и миокардит, перитонит, сепсис и др.
Таблица 15 - Сравнительная характеристика долевой и очаговой пневмоний
Признаки
| Долевая пневмония
| Очаговая пневмония
| Синонимы Начало заболевания Предрасполагающие факторы Возраст больных Этиология
Характер экссудата Стадийность
Распространеннность процесса
Поражение бронхов
| Крупозная, плевропневмония Острое, внезапное Переохлаждение
Взрослые (20-50 лет)
Пневмококки ЫУтипов,
Klebsiella pneumoniae
Фибринозный
Есть (отек, лейкоцитарная
инфильтрация, опеченения,
разрешения)
Одна или несколько долей Незначительное
| Бронхопневмония Постепенное
ОРВИ и другие заболевания
Взрослые (старики) и дети Различные возбудители
Зависит от возбудителя Нет
Разные очаги поражения (чаще задненижние отделы) Обязательное (возможен панбронхит)
| Межуточная пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в строме легкого (интерстициальная пневмония). В зависимости от особенностей локализации воспаления различают 3 формы заболевания: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Межуточная пневмония является полиэтиологическим заболеванием, склонным к хронизации воспалительного процесса и развитию хронического легочного сердца.
Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат, состоящий из макрофагов и единичных нейтрофилов.
Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки - со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойном медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется «расслоение» легкого на дольки - расслаивающая межуточная пневмония.
Межальвеолярная пневмония может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких.
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 710 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |
|