АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Заболевания щитовидной железы. Большинство заболеваний сопровождается увеличением размеров щитовидной железы, что получило название зоба струмы
Большинство заболеваний сопровождается увеличением размеров щитовидной железы, что получило название зоба струмы. По распространенности процесса и по внешнему виду железы зоб подразделяется на диффузный, узловой и смешанный. По гистологической структуре выделяют 2 формы зоба коллоидный и паренхиматозный.
Коллоидный зоб характеризуется накоплением и застоем густого коллоида в полостях фолликулов. В зависимости от размеров фолликулов коллоидный зоб подразделяется на м акрофолликулярный (фолликулы крупные, кистоподобные, эПителий уплощен), микрофолликулярный (мелкие фолликулы), макро-микрофолликулярный и пролиферирующий (с разрастанием эпителия в виде сосочков).
При паренхиматозном зобе структура тиреоидной паренхимы весьма близка к ее эмбриональному строению: солидные структуры с фолликулоподобными образованиями без коллоида или с небольшим его количеством. По степени дифференцировки паренхиматозный зоб подразделяется на трабекулярный, тубулярный и микрофолликулярный.
Руководствуясь причиной, эпидемиологией, характером функции и клинико-морфологическими особенностями, различают эндемический, спорадический, тиреотоксический зоб. Значительное место в патологии щитовидной железы занимают аутоиммунный тиреоидит Хасимото и тиреоидит Риделя.
Причиной развития эндемического зоба является дефицит йода в биосфере, продуктах питания. Дефицит йода приводит к недостаточной выработке гормонов, о чем получает сигнал гипофиз, выброс им тиреотропного гормона приводит вначале к Диффузной, а затем к узловой гиперплазии щитовидной железы. Макроскопически эндемический зоб может быть узловым или Диффузным, а микроскопически - коллоидным или паренхиматозным. К осложнениям эндемического зоба можно отнести гипотиреоз, кретинизм, сдавление органов шеи и средостения, струмит и малигнизацию.
Под спорадическим зобом понимают гиперплазию Щитовидной железы в местностях, благополучных в отношении ^Держания йода в окружающей среде. Причина гиперплазии можетбыть разная (генетический фактор, ферментопатия, извращенная реактивность тканей к гормонам и т.д.). Однако ни в клиническом, ни в морфологическом отношении спорадический зоб не отличим от эндемического.
Тиреотоксический зоб (Базедова болезнь, экзофтальмический зоб, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса) - одно из распространенных эндокринных заболеваний, в основе которого лежат диффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы. Клиническая симптоматика многообразна, однако основным проявлением является зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. В этиологии заболевания имеют значение генетический фактор, психи травма, инфекции.
Патологическая анатомия. В щитовидной железе макроскопически выявляется диффузный зоб. К микроскопическим признакам этой формы зоба можно отнести превращение призматического эпителия в цилиндрический, пролиферацию эпителия с образованием сосочков, полиморфизм фолликулов вакуолизацию и разжижение коллоида, лимфоидную инфильтрацию стромы. В сердце может развиться тиреотоксический миокардит, кардиосклероз и гипертрофия левого желудочка, такое сердце называется тиреотоксическим. В печени характерна картина серозного гепатита с исходом в цирроз печени. Изменения в ткани головного мозга могут укладываться в картину так называемого тиреотоксического энцефалита. Тимус, селезенка, лимфоузлы и лимфоидная ткань гиперплазированы. В надпочечниках, яичниках, семенниках развивается атрофия. Своевременное лечение приводит к выздоровлению и восстановлению трудоспособности у подавляющего боль больных. Однако причинами смерти могут стать кахексия, недостаточность сердца, печени и надпочечников.
Аутоиммунным тиреоидитом Хашимото болеют преимущественно женщины, средний возраст больных 45-50 лет. В сыворотке крови больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, обнаруживаются тиреоидные аутоантитела, возникают они при повреждении паренхимы железы радиацией, инфекцией, травмой и т.д., т.е. по патогенезу это истинное аутоиммунное заболевание. Микроскопически патологический процесс в щитовидной железе характеризуется диффузной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы, паренхимы со склерозом и оксифильным превращением эпителия (появление клеток Ашкинази-Гюртле). К осложнениям аутоиммунного тиреоидита относится гипотиреоз.
Фиброзный тиреоидит Риделя характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани и атрофией паренхимы, что приводит к гипотиреозу, нередко является завершаюшей стадией аутоиммунного тиреоидита.
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 631 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |
|