АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Заболевания щитовидной железы. Большинство заболеваний сопровождается увеличением размеров щитовидной железы, что получило название зоба струмы

Большинство заболеваний сопровождается увеличением размеров щитовидной железы, что получило название зоба струмы. По распространенности процесса и по внешнему виду железы зоб подразделяется на диффузный, узловой и смешанный. По гистологической структуре выделяют 2 формы зоба коллоидный и паренхиматозный.

Коллоидный зоб характеризуется накоплением и застоем густого коллоида в полостях фолликулов. В зависимости от размеров фолликулов коллоидный зоб подразделяется на м акрофолликулярный (фолликулы крупные, кистоподобные, _эПителий уплощен), микрофолликулярный (мелкие фолликулы), макро-микрофолликулярный и пролиферирующий (с разрастанием эпителия в виде сосочков).

При паренхиматозном зобе структура тиреоидной паренхимы весьма близка к ее эмбриональному строению: солидные структуры с фолликулоподобными образованиями без коллоида или с небольшим его количеством. По степени дифференцировки паренхиматозный зоб подразделяется на трабекулярный, тубулярный и микрофолликулярный.

Руководствуясь причиной, эпидемиологией, характером функции и клинико-морфологическими особенностями, различают эндемический, спорадический, тиреотоксический зоб. Значительное место в патологии щитовидной железы занимают аутоиммунный тиреоидит Хасимото и тиреоидит Риделя.

Причиной развития эндемического зоба является дефицит йода в биосфере, продуктах питания. Дефицит йода приводит к недостаточной выработке гормонов, о чем получает сигнал гипофиз, выброс им тиреотропного гормона приводит вначале к Диффузной, а затем к узловой гиперплазии щитовидной железы. Макроскопически эндемический зоб может быть узловым или Диффузным, а микроскопически - коллоидным или паренхиматозным. К осложнениям эндемического зоба можно отнести гипотиреоз, кретинизм, сдавление органов шеи и средостения, струмит и малигнизацию.

Под спорадическим зобом понимают гиперплазию Щитовидной железы в местностях, благополучных в отношении ^Держания йода в окружающей среде. Причина гиперплазии можетбыть разная (генетический фактор, ферментопатия, извращенная реактивность тканей к гормонам и т.д.). Однако ни в клиническом, ни в морфологическом отношении спорадический зоб не отличим от эндемического.

Тиреотоксический зоб (Базедова болезнь, экзофтальмический зоб, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса) - одно из распространенных эндокринных заболеваний, в основе которого лежат диффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы. Клиническая симптоматика многообразна, однако основным проявлением является зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. В этиологии заболевания имеют значение генетический фактор, психи травма, инфекции.

Патологическая анатомия. В щитовидной железе макроскопически выявляется диффузный зоб. К микроскопическим признакам этой формы зоба можно отнести превращение призматического эпителия в цилиндрический, пролиферацию эпителия с образованием сосочков, полиморфизм фолликулов вакуолизацию и разжижение коллоида, лимфоидную инфильтрацию стромы. В сердце может развиться тиреотоксический миокардит, кардиосклероз и гипертрофия левого желудочка, такое сердце называется тиреотоксическим. В печени характерна картина серозного гепатита с исходом в цирроз печени. Изменения в ткани головного мозга могут укладываться в картину так называемого тиреотоксического энцефалита. Тимус, селезенка, лимфоузлы и лимфоидная ткань гиперплазированы. В надпочечниках, яичниках, семенниках развивается атрофия. Своевременное лечение приводит к выздоровлению и восстановлению трудоспособности у подавляющего боль больных. Однако причинами смерти могут стать кахексия, недостаточность сердца, печени и надпочечников.

Аутоиммунным тиреоидитом Хашимото болеют преимущественно женщины, средний возраст больных 45-50 лет. В сыворотке крови больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, обнаруживаются тиреоидные аутоантитела, возникают они при повреждении паренхимы железы радиацией, инфекцией, травмой и т.д., т.е. по патогенезу это истинное аутоиммунное заболевание. Микроскопически патологический процесс в щитовидной железе характеризуется диффузной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы, паренхимы со склерозом и оксифильным превращением эпителия (появление клеток Ашкинази-Гюртле). К осложнениям аутоиммунного тиреоидита относится гипотиреоз.

Фиброзный тиреоидит Риделя характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани и атрофией паренхимы, что приводит к гипотиреозу, нередко является завершаюшей стадией аутоиммунного тиреоидита.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 637 | Нарушение авторских прав