АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИНФЕКЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ

Несмотря на улучшение условий жизни в экономически развитых странах, проведение иммунизации населения и появление новых эффективных антибиотиков, инфекционные болезни занимают значительное место в структуре заболеваемости и смертности человека, уступая первые места лишь болезням сердечно-сосудистой системы и злокачественным новообразованиям. По данным ВОЗ, ежегодно в мире от инфекционных болезней умирает около 17 млн человек. Большинство смертных случаев составляют острые респираторные заболевания (более 4 млн), туберкулез (около 3 млн) инфекционные болезни кишечника, а также малярия (около 2 млн).

Инфекционный процесс - это комплекс приспособительных реакций макроорганизма в ответ на внедрение и размножение микроорганизма, направленных на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия макроорганизма с внешней средой. Наиболее значимым выражением инфекционного процесса являются инфекционные болезни, т.е. болезни, вызываемые инфекционными агентами.

Специфической особенностью инфекционного процесса является жизнь микроорганизма в макроорганизме, и такое сожительство обозначают термином «сим§ирз». Он может быть 3 видов: мутуализм, комменсализм и паразитизм. Мутуализмом называют такой симбиоз, при котором оба организма извлекают выгоду из совместного существования.

Комменсализм характеризуется относительно нейтральными взаимоотношениями макро- и микроорганизма.

Паразитизмом называют такой симбиоз, при котором микроорганизм (паразит) живет за счет макроорганизма (хозяина) а наносит ему вред. Паразитизм может быть факультативным ■ облигатным. Подавляющее большинство возбудителе^ инфекционных болезней относится к облигатным паразитам, Различают внеклеточный, внутриклеточный и сочетанныя облигатный паразитизм.

Для инфекционных болезней характерен ряд общих признаков: а) каждое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя; б) возбудитель инфекционной болезни имеет входные ворота, характерные для каждой болезни; в) при многих инфекционных болезнях образуется первичный инфекционный комплекс; д) генерализация инфекции из первичного очага происходит лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневральным и контактным путем; е) каждая инфекционная болезнь характеризуется местными изменениями, возникающими в определенной ткани или органе, и в той или иной степени типичными для данной болезни; ж) развиваются также общие изменения, т.е. присущие разным инфекционным заболеваниям: кожные высыпания, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, альтеративные изменения в паренхиме* воспалительные и дисциркуляторные - в строме органов.

Классификацию инфекционных болезней осуществляют по этиологии, по биологическому признаку (антропонозы, антропозоонозы и биоценозы), по механизму передачи, по локализации клинико-морфологических проявлений и по характеру течения.

Инфекционная болезнь может протекать циклически и ациклично. При циклическом течении выделяют периоды: а) инкубационный; б) продромальный; в) основных проявлений болезни (фаза нарастания симптомов, фаза разгара, фаза угасания болезни); г) выздоровления.

К возможным исходам инфекционной болезни относятся: а) полное выздоровление; б) остаточные изменения (анатомический след); в) хроническое течение; г) бациллоносительство; д) летальный исход.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ Кишечные инфекции - это инфекционные заболевания, характеризующиеся преимущественным поражением

пищеварительного тракта. Входными воротами являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта; механизм передачи инфекции - фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой). К числу важнейших кишечных инфекций относятся дизентерия, сальмонеллезы, холера и другие.

Дизентерия - распространенное кишечное инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами (Sh. dysenteriae, flexneri, boydii, zonnei). Заболеваемость составляет примерно 25 на 100 тыс. населения. При этом восприимчивость достигает 60%, а большинство заболевших - дети дошкольного возраста. По данным ВОЗ, ежегодно от дизентерии умирает около 1 млн человек. Кроме человека, дизентерией болеют обезьяны. Инкубационный период -1-7 суток. К естественным защитным барьерам, препятствующим заболеванию дизентерией, относятся кислотность желудочного сока, бактерицидные свойства желчи, целостность слизистой оболочки кишечника, антагонистическое влияние кишечной микрофлоры. Входными воротами для шигелл являются М-клетки слизистой оболочки кишечника. Доказано, что под влиянием шигелл М-клетки начинают вырабатывать интерлейкин - 1, вызывающий хемотаксис нейтрофилов, лизосомальные ферменты которых вызывают альтерацию энтероцитов.

При дизентерии различают местные и общие изменения. Местные возникают, главным образом, в прямой и сигмовидной кишках. Возникает колит, протекающий в 4 стадии: 1) катаральный колит (2-3 дня), 2) фибринозный колит (на 5-10 день), 3) язвенный колит (на 10-12 день), 4) заживление язв (на 3-4 неделе болезни). Общие изменения при дизентерии неспецифичны и проявляются гиперплазией лимфатических узлов брюшной полости, селезенки, альтеративными изменениями в паренхиматозных органах, а также известковыми метастазами.

В ряде случаев дизентерия может протекать атипично, например, в виде фолликулярного или фолликулярно-язвенного, гангренозного колита или абортивной формы болезни.

Осложнения дизентерии классифицируют на кишечные и внекишечные. К кишечным относятся перфорация кишки (преимущественно микроперфорация с развитием парапроктита и перитонита), флегмона кишки, кишечное кровотечение, рубцовыи стеноз кишки. Важнейшими внекишечными осложнениями-, являются пилефлебитические абсцессы печени, пиелонефрит,* пневмония, истощение и амилоидоз.

Сальмонеллезы. Сальмонеллы широко распространены в природе, их род насчитывает более 2200 видов. Абсолютно патогенными являются сальмонеллы брюшного тифа (антропонозное заболевание). Сальмонеллы паратифа менее патогенны и поражают не только человека, но и домашних животных. Другие виды сальмонелл еще менее патогенны, однако могут вызвать своеобразные заболевания - сальмонеллез и пищевую токсикоинфекцию.

Брюшной тиф {«тиф» от греч. - туман, помрачнение сознания) — острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозной палочкой - Salmonella typhi. Заболеваемость составляет примерно 0,5 на 100 тыс. населения, а восприимчивость достигает 50%. Источник заражения - больной человек или бациллоноситель (антропоноз); инкубационный период составляет 1-3 недели (чаще всего 10-14 суток).

Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате кишечника. Наиболее типичным является поражение подвздошной кишки (илеотиф), однако может возникнуть колотиф и илеоколотиф. В солитарных и групповых фолликулах кишечника развивается острое продуктивное воспаление с формированием брюшнотифозных гранулем. Эти изменения сочетаются с катаральным энтеритом. Воспалительный процесс в клинике протекает в 5 стадий: 1) мозговидное набухание; 2) некроз брюшнотифозных гранулем; 3) образование язв; 4) стадия чистых язв; 5) заживление язв с образованием рубчика. В регионарных лимфоузлах и селезенке возникает аналогичное воспаление.

Общие изменения классифицируют на 2 группы: 1) типичные только для брюшного тифа (в различных органах - коже, костном мозге легких, почках, желчном пузыре образуются брюшнотифозные гранулемы; 2) изменения, характерные для любого инфекционного заболевания (гиперплазия лимфоидной ткани, дистрофические изменения паренхиматозных органов).

1%

Осложнения брюшного тифа принято классифицировать на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям относятся аррозивное кровотечение, возникающее чаще всего в 3-ю стадию заболевания, и перитонит (в 4-ю стадию). Причиной перитонита может явиться также некроз брыжеечных лимфоузлов и разрыв капсулы селезенки.

К внекишечным осложнениям относятся восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, гнойный перихондрит гортани, пневмония (брюшнотифозная и кокковая), а также брюшнотифозный сепсис.

Сальмонеллез. Наиболее часто причиной заболевания у человека являются Sal. typhi murium, enteriditis, cholerae suis. Патогенез заболевания определяется вирулентностью штамма, количеством попавших микробов и эндотоксина, а также возможным развитием эндоцитобиоза сальмонелл в макрофагах. Эндотоксин обеспечивает развитие синдрома общей интоксикации, нарушение терморегуляции, в тяжелых случаях - ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока. Кроме того, эндотоксин оказывает влияние на секрецию электролитов и жидкости в тонкой кишке, что обеспечивает развитие энтерита, а при тяжелых формах приводит к гиповолемическому шоку. Первично сальмонеллы эрозий и язв не вызывают. При тяжелых формах болезни может возникнуть тромбоз сосудов кишки, вследствие чего образуются язвы, располагающиеся цугом, по линии прикрепления брыжейки. Различают 3 формы сальмонеллеза: а) интестинальную; б) септическую; в) брюшнотифозную.

Интестинальная форма характеризуется тяжелой интоксикацией и незначительно выраженными морфологическими изменениями. Возникает катаральный гастроэнтерит (в ряде случаев и колит). Развивающаяся интоксикация в сочетании с водно-электролитными нарушениями приводит к ОПН и сердечно­сосудистой недостаточности, особенно если^-больной страдает сопутствующей патологией сердца.

Септическая форма обычно возникает при сочетанном воздействии сальмонелл и стафилококков. При этом местные изменения в кишечнике выражены слабо, а во внутренних органах образуются гнойники, обусловленные гематогенной генерализацией кокков. Вероятность летального исхода при этой форме заболевания высока Брюшнотифозная форма сальмонеллеза по клинико-морфологическим проявлениям напоминает брюшной тиф Возникает продуктивное воспаление, но, в отличие от брюшного тифа, поражение кишечника более диффузное (а не гранулематозное) и более тотальное с вовлечением толстой кишки. Помимо этого, не характерна стадийность процесса, а также некроз выражен слабее, язвы образуются редко, они не имеют четких границ, в них часто возникают нагноительные процессы.

К осложнениям и причинам смерти при сальмонеллезе относятся: обезвоживание, острая сердечно-сосудистая недостаточность, перфорация язв и язвенное кровотечение, гнойные осложнения в ряде органов.

Холера (от греч. chole - желчь, rheo - течь, истекать) является карантинной инфекцией (от итал. quaranta - сорок). По оценке ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется более 3 млн случаев заболевания холерой и около 100 тысяч смертельных случаев. Последняя эпидемия холеры (Гаити, 2010 г.) унесла жизни более 6000 человек, а число зараженных лиц составило более 250000. Заболевание вызывается холерным вибрионом 2 биоваров: классическим вибрионом Коха и вибрионом Эль-Тор. Вибрионы имеют 2 токсические субстанции: термостабильный эндотоксин, обладающий иммуногенным действием, и термолабильный экзотоксин (энтеротоксин или холероген). Вибрионы размножаются в просвете кишечника, в ткани не проникают, бактериемия и токсинемия не характерны. Вибрионы прикрепляются к энтероцитам и вырабатывают экзотоксин. В энтероцитах активируется аденилатциклаза, что приводит к усиленной продукции ц-АТФ. В результате этого нарушается обмен натрия, что сопровождается пассивным выходом жидкости и электролитов в просвет кишечника. Вслед за этим возникает диарея, приводящая к потере жидкости, уменьшению ОЦК, обезвоживанию, дефициту калия и натрия, сгущению крови, ацидозу и, наконец, к гиповолемическому шоку и коме. Различают 3 стадии (периода) холеры: 1) холерный энтерит, характеризующийся серозным или серозно-геморрагическим воспалением; 2) холерный гастроэнтерит; 3) алгидный период.

В начальный период заболевания появляется жидкий водянистый стул с плавающими хлопьями ("рисовый отвар"), в

алгидный период диарея уменьшается или прекращается. Характерен диффузный цианоз кожи, черты лица заостряются, появляется синюшность вокруг глаз (симптом "темных очков"), глазные яблоки глубоко западают, склеры тусклые, взгляд немигающий; голос беззвучный, сознание длительное время сохранено. Температура тела снижается до 35-34°С; кожа холодная, собирается в складки, которые долго не расправляются ("холерная складка"), тело сведено судорагами (поза "гладиатора"). Отмечается тахикардия и гипотония, а также анурия. Парез мышц желудка и кишечника приводит к прекращению рвоты и поноса, появляется икота и зияющий анус с истечением "кишечной воды" из анального отверстия при легком надавливании на брюшную стенку. Селезенка уменьшена в размерах, капсула морщинистая. В паренхиматозных органах выявляется дистрофия, некробиоз, очаговый некроз. В печени нарушается желчеобразование ("белая желчь"). Продолжительность этой формы холеры составляет от часов до нескольких суток, летальность достигает 60%.

Осложнения холеры принято классифицировать на специфические и неспецифические. К специфическим относятся холерный тифоид и постхолерная уремия. Для холерного тифоида алгид не характерен, определяются фибринозный колит, гиперплазия селезенки, а также гломерулонефрит, некрозы эпителия канальцев почки. Эти изменения сопровождаются развитием уремии. Постхолерная уремия возникает в посталгидный период и связана с множественными некрозами коркового слоя почек. К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.

Коли-инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое разными типами патогенной кишечной палочки.

Энтеропатогенные эшерихии (о-111, о-55, о-26, о-86) обычно вызывают слабо выраженное катаральное воспаление. При затяжных случаях возникает атрофия слизистой оболочки кишечника ("пергаментный кишечник"); могут также образоваться язвы дисциркуляторного происхождения.

Энтеротоксигенные эшерихии (о-1, о-6, о-15, о-148) по свойствам близки к холерному вибриону и индуцируют катаральный энтерит, сопровождающийся выраженной диареей. Энтероинвазивные эшерихии (о-124, о-126, о-143) обычно вызывают катарально-эрозивный колит.

Частым осложнением коли-инфекции является присоединение вторичной инфекции и пневмотоз кишечника. Причинами смерти, особенно в раннем возрасте, могут явиться токсикоз, эксикоз, острая сердечно-сосудистая недостаточность и сепсис, обусловленный генерализацией вторичной инфекции.

СЕПСИС

Сепсис - полиэтиологическое общее инфекционное заболевание, возникающее на фоне местного очага инфекции и измененной реактивности организма, характеризующееся генерализацией инфекционного процесса, крайне тяжелым ацикличным течением и высокой летальностью.

Сепсис отличается от других инфекционных заболеваний этиологическими, эпидемиологическими, иммунологическими, клиническими и патологоанатомическими особенностями.

Сепсис - заболевание полиэтиологическое, однако не описан сепсис дизентерийной, дифтерийной, холерной, паразитарной, вирусной этиологии. В последние годы возросла этиологическая роль внутрибольничной инфекции, стафилококков, синегнойной палочки, клебсиелл в развитии сепсиса. Нередко сепсис обусловлен ассоциаций микробов, и важно помнить, что в ходе его лечения может наступить смена возбудителя.

В эпидемиологическом отношении сепсис не контагиозен. В организме наблюдается гиперергия к агенту, вызвавшему сепсис. Иммунитет не вырабатывается, что способствует интенсивному размножению возбудителя и токсинемии. В ответ на это образуется большое количество провоспалительных медиаторов, которые дополняют и усиливают действие микробных токсинов. Все это приводит к дальнейшей иммуносупрессии. Заболевание становится ацикличным, непрерывно прогрессирующим, пока не приведет к смертельному исходу. Сепсис не имеет определенных сроков инкубации и протекает хаотично. Ему свойственны разные сроки течения - от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. Возникающие при сепсисе местные и общие изменения не имеют каких-либо специфических морфологических черт. Во входных воротах инфекции развивается гнойное воспаление, независимо от характера агента, вызвавшего сепсис, и от локализации входных

ворот. При этом наблюдается несоответствие местного очага и общих изменений (превалируют общие изменения).

Сепсис классифицируют по этиологии, течению, входным воротам инфекции и по клинико-морфологическим формам. По течению выделяют острейший сепсис (сопровождающийся шоком и наступлением смерти в течение 1-2 суток), острый (продолжительностью до 4 недель), подострый (3-4 месяца) и хронический (до года и более). Некоторые исследователи выделяют также рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий.

В зависимости от характера входных ворот инфекции сепсис может быть хирургическим, терапевтическим, тонзиллогенным, отогенным, пупочным, маточным и др. В случае, когда входные ворота инфекции установить не удалось, сепсис называется крттогенным.

К клинико-анатомическим формам сепсиса относятся септицемия, септикопиемия, септический (инфекционный, бактериальный) эндокардит и хрониосепсис. В перинатальном периоде классификация форм сепсиса представляется несколько иной: различают септицемию, септикопиемию и гранулематозный сепсис. При этом входными воротами инфекции нередко являются пупочные сосуды и ямка (флебит, артериит, омфалит).

Септицемия характеризуется резко выраженным токсикозом, лихорадкой, помрачением сознания, быстрым прогрессированием процесса, отсутствием гнойных метастазов. При вскрытии умерших вследствие септицемии септический очаг, как правило, отсутствует или слабо выражен; кожа и склеры нередко желтушные; отчетливо выражены проявления геморрагического синдрома в коже, серозных и слизистых оболочках; характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани (в частности, резко увеличивается в размерах селезенка и дает обильный соскоб пульпы - «септическая селезенка»); в сосудах возникают фибриноидный некроз и васкулиты; в паренхиме органов -альтеративные изменения, а в строме - межуточное воспаление.

Септикопиемия, как одна из форм сепсиса, характеризуется бактериальной эмболией с образованием гнойников во многих органах и тканях. Гиперергические процессы выражены слабее, чем при септицемии, поэтому бурное прогрессирование процесса не характерно. Септический очаг обычно хорошо выражен, определяется также регионарный гнойный лимфангит и лимфаденит, тромбофлебит, являющийся источником тромбобактериальной эмболии, приводящей к образованию в органах метастатических абсцессов. Гиперпластические процессы в лимфатической и кроветворной ткани, а также межуточное воспаление в органах выражены слабее, чем при септицемии.

Инфекционный (септический) эндокардит — это форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца. Инфекционный эндокардит рассматривается как проявление гиперергии, как септицемия с локализацией септического очага на клапанах сердца, а также генерализованным васкулитом и тромбэмболическим синдромом. Исходя из характера течения заболевания, выделяют: а) острый эндокардит (продолжительность его составляет около 2 недель), б) подострый (до 3 мес), в) затяжной или хронический (многие месяцы и годы). В настоящее время преобладают подострые и затяжные формы.

В зависимости от наличия фонового заболевания септический эндокардит может быть первичным (болезнь Черногубова) и вторичным. Вторичный наблюдается чаще и развивается на фоне ревматического, атеросклеротического, сифилитического или врожденного порока сердца.

Патологоанатомические изменения локализуются

преимущественно в сердце, а также в селезенке, почках; кроме того, возникают так называемые периферические признаки септического эндокардита. Основные изменения возникают в клапанах сердца. В 75-80% эндокардит развивается на аортальном' клапане, при этом возникает острый язвенный или полипознс-» язвенный эндокардит. Воспалительный процесс может распространиться на пристеночный эндокард и на интиму аорты. При микроскопическом исследовании клапана определяются очаги' некроза с перифокальной лимфогистиоцитарной и макрофагальной реакцией, небольшим количеством нейтрофилов (острый язвенный эндокардит). В дальнейшем в очагах некроза и воспаления^: появляются массивные тромботические наложения (полипозно-язвенный эндокардит). Постепенно разрастается грануляционная, а в последующем — и соединительная ткань, которая также деформирует клапан, что ведет к формированию порока сердца. В

миокарде определяются лимфогистиоцитарные инфильтраты и гранулемы, напоминающие таковые при ревматизме. В сосудах, особенно в микроциркуляторном русле различных органов, возникают фибриноидный некроз, васкулиты, что сопровождается развитием геморрагического синдрома, сосудистых аневризм, разрыв которых может оказаться смертельным. В селезенке наблюдаются гиперплазия пульпы и инфаркты; в почках -инфаркты, а также иммунокомплексный гломерулонефрит.

К периферическим признакам септического эндокардита относятся пятна Лукина - Либмана и Джейнуэя, узелки Ослера, «барабанные палочки», желтуха и очаги некроза в подкожной клетчатке.

Чрезвычайно часто встречаются тромбоэмболические осложнения в различных органах. В ряде случаев тромбоэмболия носит распространенный характер, доминирует в клинике и в этих случаях говорят о тромбоэмболическом синдроме. Несмотря на наличие в тромбоэмболах микробов, нагноение в тканях отсутствует.

Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага, обширных нагноений. На этом фоне возникает истощение, бурая атрофия печени и миокарда, вторичный амилоидоз, обезвоживание, селезенка обычно уменьшена в размерах.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1172 | Нарушение авторских прав