АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА

Болезни желудочно-кишечного тракта весьма разнообразны, многочисленны и включают заболевания глотки, слюнных желез, пищевода, желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени и желчного пузыря. Изменения в перечисленных органах могут иметь воспалительную, дистрофическую, дисрегенераторную, гиперпластическую и опухолевую природу. В данном разделе будут рассмотрены важнейшие заболевания желудка, кишечника и печени.

Гастрит - заболевание, в основе которого лежит воспаление слизистой оболочки желудка. Различают два основных вида гастрита: острый, хронический. Этиологическими факторами острого гастрита могут служить нестероидные противовоспалительные либо противоопухолевые препараты, алкоголь, курение, стрессы (особенно при обширных ожогах и травмах), микроциркуляторные нарушения при шоке и сепсисе, а также инфекционные агенты (сальмонеллы, стафилококк), воздействие эндогенных факторов (мочевины при уремии) и другие. По характеру воспаления различают катаральную, фибринозную, флегмонозную, некротическую (коррозивную) формы острого гастрита. Макроскопическая картина зависит от формы острого гастрита, изменения же колеблются от незначительного отека и уплотнения слизистой оболочки (при катаральном гастрите) до формирования острых эрозий и язв (при флегмонозном и некротическом). При наличии эрозий и язв говорят об эрозивном гастрите.

Микроскопическая картина. При катаральном гастрите поверхностный эпителий может быть не поврежден. Отмечаются отек, полнокровие, гиперсекреция слизи покровно-ямочным и железистым эпителием, скопления единичных нейтрофильных лейкоцитов в собственной пластинке слизистой оболочки. В более тяжелых случаях возникают участки некроза слизистой оболочки с формированием острых эрозий и язв, выраженная нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки и эпителия, кровоизлияния.

Хронический гастрит (ХГ) - заболевание, характеризующееся воспалительными, дистрофическими и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки желудка. Это самое распространенное заболевание человека, диагноз которого устанавливается на основании морфологического исследования слизистой оболочки желудка. Рекомендуется производить множественные биопсии как минимум трех отделов желудка, при этом необходимо получить не менее 5 биоптатов: по 2 из антрального отдела (2 см от привратника), по 2 из тела желудка (в 8-ми см от кардии) и один из угла желудка.

В настоящее время общепринятой является Хьюстонская классификация ХГ (1996 г.). По топографии выделяют антральный, фундальный гастрит и пангастрит. По морфологии ХГ подразделяются па 3 типа: неатрофические, атрофические и особые

формы (табл. 13).

При анализе материала гастробиопсий, согласно рассматриваемой классификации, некоторые морфологические признаки (обсеменение Н. pylori, инфильтрация нейтрофилами, хроническое воспаление, атрофия, кишечная метаплазия) рекомендуется оценивать по степени их выраженности (слабые, умеренные, тяжелые), другие изменения (содержание слизи в клетках, дистрофия эпителия, фовеолярная гиперплазия, отек, эрозии, фиброз или васкуляризация) только отмечать в заключении.

Обсеменение Н. pylori. Следует иметь в виду, что клиницисту достаточно информации о наличии или отсутствии бактерий, для суждения же о результатах лечения важна динамика выраженности обсеменения разных отделов желудка. Для оценки Н. pylori необходима дополнительная окраска гистологических препаратов по модифицированному методу Гимза. Степень колонизации слизистой оболочки Н. pylori оценивается полуколичественно по числу микробных тел в поле зрения (при увеличении в 400 раз): слабая (+) - до 20 микроорганизмов в поле зрения; умеренная (++) - от 20 до 50; выраженная (+++) - свыше 50, когда микроорганизмы образуют скопления.

Инфильтрация нейтрофилами — основной показатель активности ХГ (активность может быть обусловлена также Т-лимфоцитами и другими эффекторными клетками, участвующими в повреждении ткани с разрушением желез). Нейтрофилы могут инфильтрировать собственную пластинку, эпителий, заполнять просветы желез.

Хроническое воспаление. В настоящее время считается, что в норме в собственной пластинке валиков слизистой оболочки желудка вблизи структур местной иммунной системы (лимфатических узелков), а также в герминогенной зоне (на уровне ямок, перешейков и шеек желез) содержится не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения (объектив 40). При выраженном гастрите отмечается высокая плотность инфильтрата и глубокое проникновение в глубь слизистой оболочки.

Атрофия. Атрофические изменения характеризуются уменьшением специализированных клеток, замещением их более примитивными, в том числе мукоидными. Валики могут быть высокими, уплощенными, сосочковидными. Ямки углубляются, приобретают штопорообразный вид. Поверхностный и ямочный эпителий уплощается. Железы укорачиваются, плотность их уменьшается. Для распознавания слабой атрофии в антральном отделе предложено считать, что в норме в поле зрения (увеличение в 400 раз) видны 3-4 поперечносрезанные железы.

Кишечная метаплазия - замещение желудочного эпителия кишечным (каемчатым, бескаемчатым эпителием, бокаловидными энтероцитами, клетками с апикальной зернистостью Панета); валики приобретают форму ворсинок, ямки - крипт. По протяженности различают очаговую метаплазию с наличием лишь отдельных крипт, и распространенную, при которой ямки и валики приобретают вид крипт и ворсинок.

Выделяют 3 типа метаплазии: 1) метаплазия I типа (полная, тонкокишечная) для этой формы характерно наличие клеток тонкой кишки; встречается наиболее часто; 2) метаплазия II типа бокаловидные клетки разбросаны среди свойственных желудку высоких призматических клеток, клетки Панета не выявляются; 3) метаплазия III типа (неполная, толстокишечная) характеризуется наличием извитых ветвящихся крипт, выстланных клетками, напоминающими колоноциты. Неполная метаплазия встречается редко, она практически постоянна при раке желудка.

Язвенная болезнь - общее хроническое, циклически протекающее заболевание с частыми обострениями, клинико-морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или 12-перстной кишки. От язвенной болезни, как самостоятельной нозологической формы болезни, следует отличать симптоматические язвы, которые могут быть в желудке, 12-перстной кишке при острых и хронических нарушениях кровообращения, эндокринных заболеваниях, хронических инфекциях, в результате медикаментозного лечения и т.д.

Существует множество теорий, освещающих этиологию язвенной болезни: воспалительная, сосудистая, механическая, инфекционная, наследственно-конституциональная, кортико-висцеральная, теория гастро-дуоденального рефлюкса, инфекционная и другие.

Клинико-морфологическим выражением язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва желудка или 12-перстной кишки, патогенез которых различен. Условно патогенетические факторы, играющие определенную роль в развитии язвенной болезни, делят на общие и местные. Общие - это нарушения нервной и гормональной регуляции гастродуоденальной системы. К местным патогенетическим факторам относятся: фактор агрессии желудочного сока - кислотно-пептический, фактор защиты слизистой желудка, нарушения моторики желудка и 12-перстной кишки; морфологические изменения слизистой. Хроническая рецидивирующая язва, являющаяся морфологическим субстратом язвенной болезни, в морфогенезе проходит стадию эрозии, острой язвы и хронической язвы. Хроническая язва имеет характерную макроскопическую картину: форма чаще округлая, реже - овальная, размеры - от нескольких миллиметров до 5-6 см, края приподняты, валикообразные, плотные, иногда - омозолелые, каллезные. Проксимальный край язвы, обращенный к пищеводу, -подрытый, а дистальный, обращенный к привратнику, -ступенчатый, террасовидный. Такой характерный вид краев хронической язвы обусловлен смещением стенки желудка в краях язвы при перистальтике. Язвенная болезнь - заболевание хроническое, протекающее циклически, т.е. период ремиссии сменяется периодом обострения, и, соответственно, изменяется морфологическая характеристика язвы. В период ремиссии дно и края язвы представлены рубцовой тканью, замещающей разрушенный мышечный слой, с поверхности рубцовая ткань покрыта эпителием, в краях язвы - периульцерозный гастрит с гиперплазией эпителия. Среди рубцовой ткани в области дна хронической язвы обнаруживаются сосуды с утолщенными, склерозированными стенками, и нервные волокна с дистрофическими изменениями и регенераторными разрастаниями. В период обострения в области язвы превалируют экссудативно-некротические изменения: дно и края представлены широкой зоной фибриноидного некроза, сверху прикрытой фибринозно-гнойным экссудатом. Под зоной некроза располагается грануляционная ткань с большим числом капилляров и клеток, среди которых много полиморфноядерных лейкоцитов. Глубже, под грануляционной тканью - волокнистая рубцовая ткань. Наряду с экссудативно-некротическими изменениями в области дна язвы в период обострения происходят фибриноидные изменения стенок сосудов, мукоидные и фибриноидные изменения рубцовой ткани. Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы 12-перстной кишки не отличаются от таковых при язве желудка.

Осложнения язвенной болезни систематизированы В.А. Самсоновым. Различают 5 групп: 1. Язвенно-деструктивные -перфорация, пенетрация и кровотечение. 2. Воспалительные — гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит, реже - флегмона желудка. 3. Язвенно-рубцовые - стеноз входного и выходного отверстий желудка, деформация желудка, стеноз и деформация луковицы 12-перстной кишки. 4. Малигнизация язвы. 5. Комбинированные осложнения.

Хронический энтерит способны вызвать многочисленные экзогенные (инфекции, интоксикации, прием некоторых медикаментов, алиментарные погрешности и др.) и эндогенные причины (уремия, нарушения обмена при хроническом панкреатите, циррозе, наследственная ферментопатия). В основе хронического энтерита лежат воспаление и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки (пролиферации и дифференцировки клеток). Различают две формы заболевания: 1) хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки (поверхностный и диффузный), 2) хронический атрофический энтерит (гипер-, и гипорегенераторный). При длительном течении могут развиться анемия, кахексия, авитаминоз, остеопороз, эндокринные нарушения и др.

Воспаление толстой кишки (колит) также может быть острым и хроническим. Различают инфекционные (дизентерийный, стафилококковый, грибковый и др.), токсические (уремический, сулемовый, медикаментозный) и токсико-аллергические (алиментарный, копростатический) острые колиты. С учетом характера воспаления и наличия некроза различают катаральный (серозный, слизистый или гнойный катар), фибринозный (крупозный и дифтеритический), гнойный (флегмонозный колит, флегмона толстой кишки), геморрагический, некротический (в том числе гангренозный) и язвенный колит. Осложнения острого колита: кровотечение, перфорация, перитонит, парапроктит с развитием свищей. В ряде случаев острый колит принимает хроническое течение.

Этиология хронического колита такая же, как у острого, но приобретает важность длительность воздействия фактора в условиях повышенной кишечной реактивности. Морфология хронического колита схожа с хроническим энтеритом, хотя при колите больше выражено воспаление, которое в сочетании с дисрегенераторными процессами ведет к атрофии и склерозу слизистой оболочки. Осложнения: парасигмоидит, парапроктит, гиповитаминоз.

Болезнь Крона - хроническое рецидивирующее заболевание кишечника с развитием неспецифического гранулематозного воспаления во всех слоях кишечной стенки. Поражение может локализоваться в любом отделе ЖКТ (от ротовой полости до анальной области), но наиболее часто поражаются терминальный отдел подвздошной кишки, ободочная кишка, прямая кишка.

Этиология болезни неизвестна. В качестве возможных причин называются наследственные, инфекционные (вирусы, бактерии), иммунологические факторы. Возможно, имеют значение особенности питания, связанные с недостатком клетчатки и обилием химических веществ в пище, курение. Болезнь часто сочетается с поражением глаз (эписклерит или увеит), суставов (артрит) и кожи (узловатая эритема), что указывает на роль аутоиммунного механизма в развитии заболевания. Болезнь Крона может сочетаться с язвенным колитом.

При макроскопическом исследовании имеет место чередование пораженных и непораженных участков слизистой оболочки (сегментарный характер процесса). В пораженном кишечнике серозная оболочка выглядит тусклой, зернистой, серой. Брыжеечный жир нередко окутывает кишку («ползучий жир»). Брыжейка этого участка отечна, утолщена, фиброзирована. На ранних стадиях болезни характерно развитие эрозий и поверхностных язв (афтозные язвы) слизистой оболочки. Хроническое воспаление приводит к утолщению стенки кишки, что в сочетании с множественными рубцующимися язвами формирует характерную эндоскопическую картину «булыжной мостовой». При микроскопическом исследовании воспалительный процесс может распространяться на все слои стенки (трансмуральный характер) с развитием фиброза. Характерным признаком болезни является формирование в стенке кишки и мезентериальных лимфоузлах саркоидоподобных гранулем, однако их находят у 50-70% больных. При отсутствии гранулем в резецированном материале картина напоминает язвенный колит. При их дифференциальной диагностике в пользу болезни Крона будут указывать: сегментарный трансмуральный характер поражения, афтозные язвы, трещины, заметный фиброз в субмукозных отделах, лимфоидная гиперплазия, отек, лимфангиоэктазия, гиперплазия Мейснерова и Ауэрбахова сплетений.

Осложнения: перфорации язв, кишечная непроходимость из-за образования фиброзных спаек, межкишечные и кожно-энтеральные свищи, абсцессы брюшной полости, которые могут привести к сепсису, электролитные нарушения, амилоидоз, истощение. У больных с длительным анамнезом болезни увеличивается риск развития колоректального рака.

Неспецифический язвенный колит - хроническое рецидивирующее воспалительное поражение толстой кишки с развитием множественных язв. Заболевание обычно начинается с ректосигмоидной области с возможным распространением процесса в проксимальном направлении и вовлечением почти всей толстой кишки (панколит - у 15% больных).

Этиология и эпидемиология язвенного колита схожа с таковыми для болезни Крона. Язвенный колит имеет два возрастных пика: 15-30 и 50-70 лет. Поражение кишечника часто сочетается с периферическим артритом, анкилозирующим спондилитом, сакроилеитом, передним увеитом, узловатой эритемой, эписклеритом. Указанные заболевания некоторые авторы считают внекишечными осложнениями язвенного колита. К ним также относят первичный склерозирующий холангит.

Макроскопическая картина. В стадию обострения слизистая оболочка гиперемирована, с четко очерченными глубокими язвенными дефектами. Имеются очаговые выпячивания слизистой оболочки в просвет кишки, получившие название псевдополипов. Строма этих выступающих образований часто густо инфильтрирована,- тогда говорят о воспалительных полипах. В результате гипертрофии мышечной оболочки могут возникать сужения просвета. Ободочная кишка бывает укороченной из-за спазма мышц, но не за счет фиброза.

Микроскопическая картина. Язвенный колит - это поражение преимущественно слизистой оболочки с поверхностным вовлечением субмукозных отделов. В собственной пластинке слизистой оболочки наблюдается инфильтрация плазматическими и тучными клетками, лимфоцитами, эозинофилами, нейтрофилами. Воспалительные изменения приводят к нарушению архитектоники крипт. В последующем появляются крипт-абсцессы, развивается очаговый некроз слизистой оболочки и происходит формирование язв. Могут наблюдаться явления метаплазии, появляются клетки Панета, уменьшается количество бокаловидных клеток.

Осложнения. Наиболее часто возникают язвенные кровотечения (у 85% больных) и токсический (фульминантный) колит, который связан с распространением язв до глубоких отделов мышечной оболочки, что у 10-15% больных осложняется развитием токсического мегаколона (резкой дилатации кишки с развитием общего токсикоза). Глубокие свищи, абсцессы брыжейки, осложняющие течение болезни Крона, для неспецифического язвенного колита не характерны. У людей, болеющих язвенным колитом более 7-10 лет, повышен риск развития рака толстой кишки (факультативный предрак).

Аппендицит - это клинико-анатомическое понятие, включающее воспаление червеобразного отростка, сопровождающееся определенным клиническим симптомо-комплексом. Заболевание наблюдается преимущественно в молодом возрасте, до 35 лет, у женщин - в 1,5 раза чаще, чем у мужчин.

Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией, т.е. основную этиологическую роль играют кишечная палочка и энтерококки. Патогенез аппендицита объясняется ангионевротической теорией, согласно которой нейрогенные нарушения в стенке отростка сопровождаются спазмом сосудов и мышечного слоя стенки отростка, приводящей к дистрофическим и некробиотическим изменениям в его стенке с последующей инвазией флорой инфекта и развитием воспаления. Различают 2 клинико-анатомические формы воспаления отростка: острый и хронический аппендицит.

Острый аппендицит может быть простым, поверхностным, деструктивным. Простой аппендицит характеризуется расстройством крово- и лимфообращения в стенке отростка в виде стаза, отека, очаговых кровоизлияний, а также краевым стоянием лейкоцитов, лейкодиапедезом, сочетающихся с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка Локализуются изменения, прежде всего, в области верхушки, т.е. в дистальной части отростка. Стадия простого аппендицита проходит в течение первых часов заболевания и сменяется следующей фазой развития процесса - поверхностным аппендицитом, проявляющимся очагом экссудативного (гнойного) воспаления в слизистой оболочке в виде так называемого первичного аффекта на фоне расстройств кровообращения. При этом червеобразный отросток утолщен, серозный покров тускловат, с выраженным полнокровием сосудов. Прогрессирование процесса приводит к развитию деструктивного аппендицита, который может быть флегмонозным, флегмонозно-язвенным, апостематозным и гангренозным. К концу первых суток заболевания гнойное воспаление распространяется на все слои стенки отростка, т.е. развивается флегмонозный аппендицит. Отросток увеличивается в диаметре, серозный покров становится тусклым с иньецированными сосудами и пленчатыми фибринозными наложениями. При этом в стенке отростка могут формироваться гнойнички, тогда говорят об апостематозном аппендиците, а если, наряду с диффузной гнойной инфильтрацией стенки, имеются очаговые изъязвления слизистой, аппендицит называется флегмонозно-язвенным. В результате флегмонозного воспаления могут расплавляться участки стенки отростка, происходит перфорация и истечение содержимого в брюшную полость. Наиболее тяжелой деструктивной формой аппендицита является гангренозный аппендицит, развивающийся как следствие выраженных расстройств кровообращения при спазме и тромбозе сосудов отростка. Такую форму аппендицита называют первичным гангренозным, в отличие от вторичного гангренозного, развивающегося при вовлечении в воспалительный процесс брыжеечки отростка и располагающихся в ней сосудов, что приводит к их тромбозу и гангрене стенки отростка. Стенка отростка при гангренозном аппендиците приобретает темно-багровый и даже черный цвет, утолщена, с грязно-зелеными фибринозными наложениями на серозном покрове. Микроскопически в стенке отростка определяются участки некроза с колониями микробов, кровоизлияния, в сосудах - тромбы, в просвете - гнойный экссудат.

Осложнения острого аппендицита: прежде всего, это воспаление брюшины, т.е. перитонит, который может быть распространенным и ограниченным в связи с перфорацией отростка при флегмонозном воспалении. При гангренозном аппендиците может наступить самоампутация отростка также с развитием перитонита. Закрытие проксимальной части отростка при гнойном воспалении в его стенке приводит к образованию закрытой полости, заполненной гноем, т.е. к эмпиеме отростка. Распространение воспаления на окружающие ткани, забрюшинную клетчатку приводит к периаппендициту, перитифлиту, воспалению забрюшинной клетчатки. При вовлечении в воспалительный процесс сосудов брыжеечки отростка развивается тромбофлебит, который, распространяясь на крупные вены, приводит к развитию пилефлебита с последующим образованием гематогенных пилефлебитических абсцессов в печени.

Хронический аппендицит является следствием изменений, которые произошли в отростке в период его острого воспаления, и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут быть воспалительно-деструктивные изменения. В результате хронического воспаления просвет отростка может полностью закрываться, т.е. облитерироваться.

Если облитерация просвета происходит только у основания отростка, то дистальный отдел расширяется, трансформируясь в кистозную полость, заполненную серозной жидкостью — это водянка отростка, которая может быть следствием рассасывания гнойного экссудата в исходе эмпиемы. Если же образовавшаяся полость заполняется слизью - это мукоцеле. Разрыв мукоцеле сопровождается распространением слизи по брюшине, что создает ложное впечатление опухоли брюшины,- тогда говорят о псевдомиксоме брюшины.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 3405 | Нарушение авторских прав