АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сенсибилизация и гиперсенсибилизация

Истинные механизмы, в силу которых повреждающее воздействие трансформируется в электрические импульсы, передающиеся по нервным волокнам, пока неясны. Вероятно, разные раздражители трансформируются с помощью разных механизмов, так как порог реакции различен для механических и температурных раздражителей даже в одном ноцицепторе.

Lewis описал характерные изменения, возникающие после повреждения кожи и известные как тройная реакция: 1) интенсивное расширение сосудов; 2) местный отек (волдырь); 3) последующее расширение сосудов в окружности места раздражения (воспаление). Сам субъект исследования отмечает снижение порога чувствительности к неповреждающим воздействиям (гиперестезия), снижение порога к повреждающим воздействиям и усиление боли в ответ на повреждающее раздражение (первичная гипералгезия), нанесенное в зоне поражения. Эти нарушения быстро распространяются на соседние участки, не подвергавшиеся стимулированию (вторичная гипералгезия).

Гипералгезию, относящуюся к реакции субъекта, не следует смешивать с сенсибилизацией, которая является реакцией ноцицептивных афферентных волокон.

Специфические механизмы первичной гипералгезии не исключают сенсибилизацию С-ПМН, которая может наблюдаться в зоне повреждения и способна привести к феномену термальной гипералгезии. Механизм этого феномена, по-видимому, неодинаков в разных тканях. На гладкой коже рук первичная гипералгезия возникает благодаря механизмам сенсибилизации МВП.

Механическая гипералгезия не может быть объяснена сенсибилизацией ноцицепторов. Порог при механической стимуляции ноцицепторов остается неизменным даже при развитии механической гипералгезии. Другие возможные механизмы развития подобной гипералгезии включают совокупность пространственных факторов (эти механизмы активируют преимущественно периферические нервы), существование новых рецепторов, воздействия центрального характера и недостаточную ингибицию ноцицепции, вызванную снижением реактивности МНП.

Вторичная гипералгезия зависит от активности первичных немиелини-зированных афферентов при сенсибилизации С-ПМН. Сама сенсибилизация С-ПМН и спонтанная деполимеризация развиваются после повреждающего раздражения даже вне их рецептивных полей. Эта активность С-ПМН в неповрежденных тканях служит причиной распространенной вазодилатации, отека и дальнейшей сенсибилизации С-ПМН в соседних рецептивных полях. Подобное явление получило название «нейрогенное воспаление» из-за его сходства с воспалительным процессом.

Первичная гипералгезия может развиться при использовании модели термального раздражения, если в последующем применяют механическое или повторное температурное повреждающее воздействие. Вторичная гипералгезия возникает только в ответ на повторное механическое раздражение. Следовательно, механизмы первичной и вторичной гипералгезии, вероятно, различны.

Таким образом, события, развивающиеся после повреждения тканей, проявляются распространенной вазодилатацией, отеком и гипералгезией (нейрогенное воспаление). Сенсибилизация объясняет некоторые, но не все эти процессы.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 740 | Нарушение авторских прав