АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Теории образования опухолей

Прочитайте:
  1. I. Нарушение образования импульса.
  2. IV. Применимость теории Хорни
  3. TNM-классификация опухолей молочной железы
  4. Анемии вследствие нарушения кровообразования
  5. Анемии вследствие нарушения кровообразования.
  6. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА
  7. Анемии вследствие нарушенного кровообразования.
  8. Антикоагулянтная (регуляция образования фибрина) система.
  9. А— линия разреза. Б — образования в плоскости разреза.
  10. Б — образования в плоскости разреза.

 

Онкогены. Хорошо известно, что одиночная мутация или одиночный повреж­денный ген не способны в большинстве клеток вызвать развитие рака. В опухоле­вых клетках было выявлено большое количество мутаций онкогенов, делеций, а также перестроек хромосом. Но существует теория, согласно которой активация даже одного гена может привести к замене фенотипа клетки на раковый. Эти гены-инициаторы названы онкогенами и впервые были выявлены при изучении онко­генных вирусов, способных трансформировать клетки куриных эмбрионов. Обна­ружение онкогенов привело к неожиданному открытию: они произошли из нор­мальных клеточных генов — протоонкогенов. Сейчас открыто более 20 таких ге­нов. Они активируются при точечной мутации, которая изменяет их нормальную функцию либо приводит к перестройке генотипа, нарушающей экспрессию генов (табл.10-1).

Некоторые протоонкогены участвуют в передаче сигналов между клеточной мембраной и ядром. Например, часть онкогенов является факторами клеточного роста, и при нарушении их регуляции происходит постоянная стимуляция тех или иных процессов. Другие протоонкогены — это рецепторы для факторов тканевого роста. Наиболее полно изучены RAS-онкогены и связанные с ними гены, участву­ющие в передаче сигналов между клеточной мембраной и ядром. Эти гены активи­руются при точечной мутации, что приводит к постоянной активации белков-пере­датчиков сигнала вне зависимости от наличия соответствующего лиганда или ре­цептора. Часть проонкогенов является факторами транскрипции и, взаимодействуя с ДНК, регулирует транскрипцию генов.

Супрессоры опухолевых генов. При раке толстой и прямой кишки отмеча­ются большие потери генетического материала. Эти участки выпадения ("горячие" локусы) являются местами сосредоточения супрессивных генов, потеря которых и приводит к развитию рака толстой кишки. Наиболее важный из них — ген р53, в норме предотвращающий начало нового периода синтеза ДНК и деления клетки.

 

Таблица 10-1. функции клеточных онкогенов

 

 

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 479 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)