АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Последствия повторных актов рвоты

Рис. 4-4. Последствия повторных актов рвоты

При длительной тошноте или рвоте может развиться гипокалиемия в резуль­тате уменьшения поступления калия с пищей или из-за увеличенной его потери _с рвотными массами. Возможно, наиболее важным механизмом гипокалиемии явля­ется потеря К* через почки вследствие гиповолемии и метаболического алкалоза. Как упоминалось выше, для поддержания нормального объема ВКЖ в дистальных канальцах нефронов происходит активация реабсорбции натрия и увеличение сек­реции калия. Это приводит к дополнительной потере калия, несмотря на общий дефицит его в организме. Потеря калия еще больше увеличивает алкалоз, стиму­лируя перемещение H⁺ в клетки.

Гипонатриемия развивается вследствие выведения натрия с рвотными масса­ми и иногда с мочой из-за развившегося метаболического алкалоза. У больных с нормальной функцией почек и отсутствием подтвержденного метаболического ал­калоза почки эффективно компенсируют гастроинтестинальную потерю натрия, и гипонатриемия не возникает. Однако, если метаболический алкалоз достаточно вы­ражен и превышает возможность почек реабсорбировать бикарбонаты, возникает бикарбонатурия. Это сочетается с повышенной секрецией катионов, таких как на­трий и калий, что необходимо для поддержания электронейтральности мочи. Сум­марным эффектом подобных реакций является несоответствующая почечная по­теря натрия вопреки общему дефициту натрия в организме.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 635 | Нарушение авторских прав