АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Всасывание жиров

Прочитайте:
  1. C) Эндопротезирование желчных протоков (бужирование и стентирование)
  2. Алиментарная жировая недостаточность.
  3. Болезни, протекающие с нарушением белкового, жирового и углеводного обменов
  4. Бужирование пищевода
  5. Всасывание Fe в ЖКТ.
  6. Всасывание аминокислот
  7. Всасывание в тонком кишечнике
  8. Всасывание витаминов и минеральных веществ
  9. Всасывание воды и электролитов
  10. Всасывание железа

 

Жиры в пище состоят в основном из триглицеридов, фосфолипидов (лецити­на) и холестерина (в виде эфиров) (рис. 6-17). Для полноценного переваривания и всасывания жиров необходимо сочетание нескольких факторов: нормальная рабо­та печени и желчевыводящих путей, наличие панкреатических ферментов и ще­лочного рН, нормальное состояние энтероцитов, лимфатической системы кишеч­ника и функциональной кишечно-печеночной циркуляции. Нарушение любого из этих компонентов приводит к нарушению всасывания жиров и стеаторее.

В основном переваривание жиров происходит в тонкой кишке. Однако началь­ный процесс липолиза может проходить в желудке под действием желудочной ли­пазы, вырабатываемой в дне желудка, при оптимальном значении рН 4—5. Липаза желудка расщепляет триглицериды до жирных кислот и диглицеридов. Она устой­чива к воздействию пепсина, однако разрушается под действием протеаз поджелу­дочной железы в щелочной среде двенадцатиперстной кишки, ее активность сни­жается только под действием солей желчных кислот. Желудочная липаза имеет небольшое значение по сравнению с панкреатической липазой, хотя обладает не­которой активностью, особенно в антральном отделе, где при механическом пере­мешивании химуса образуются мельчайшие жировые капли, что повышает пло­щадь поверхности для переваривания жиров.

После попадания химуса в двенадцатиперстную кишку происходит дальней­ший липолиз, включающий несколько последовательных стадий. Сначала тригли­цериды, холестерин, фосфолипиды и продукты расщепления липидов желудочной липазой сливаются в мицеллы под действием желчных кислот; мицеллы стабили­зируются фосфолипидами и моноглицеридами в щелочной среде. Затем колипаза, секретируемая поджелудочной железой, воздействует на мицеллы и служит точ­кой приложения действия панкреатической липазы. В отсутствие колипазы панк

 

 

Рис. 6-17. Структуры липидов. (R = алкильпые цепи разной длины)

 

реатическая липаза обладает слабой липолитической активностью. Связывание колипазы с мицеллой улучшается в результате воздействия панкреатической фос­фолипазы А2 (ФЛА2) на лецитин мицелл. В свою очередь, для активации ФЛА2 и образования лизолецитина и жирных кислот необходимо наличие солей желчных кислот и кальция. После гидролиза лецитина триглицериды мицелл становятся доступными для переваривания. Затем панкреатическая липаза прикрепляется к соединению колипаза—мицелла (рис. 6-18) и гидролизует 1 и 3-связи триглицери­дов, образуя 2-моноглицерид и жирную кислоту. Оптимальный рН для панкреати­ческой липазы составляет 6.0—6.5. Другой фермент — панкреатическая эстераза — гидролизует связи холестерина и жирорастворимых витаминов с эфирами жирной кислоты. Основными продуктами расщепления липидов под действием панкреа­тической липазы (ФЛА2) и эстеразы являются жирные кислоты, 2-моноглицериды, лизолецитин и холестерин (неэтерифицированный). Скорость поступления гидрофобных веществ в микроворсинки зависит от их солюбилизации в мицеллах в просвете кишки.

Жирные кислоты, холестерин и моноглицериды поступают в энтероциты из мицелл путем пассивной диффузии (рис. 6-19); хотя жирные кислоты с длинной цепью могут переноситься и с помощью поверхностного связывающего протеина. Поскольку эти компоненты жирорастворимы и гораздо мельче, чем непереварен

 

 

Рис. 6-18. Взаимодействие панкреатической липазы и комплекса колнпаза-мицелла для гидролиза три­глицеридов. (По: Sleisenger M. II., FordtranJ. S.,eds. Gastrointestinal Disease, 5th ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1993; 1:984.)

 

ные триглицериды и эфиры холестерина, они легко проходят через мембрану энте­роцита. В клетке жирные кислоты с длинной цепью и холестерин переносятся свя­зывающими протеинами в гидрофильной цитоплазме к эндоплазматическому ре­тикулуму (ЭР). Холестерин и жирорастворимые витамины переносятся стерольным белком-переносчиком к гладкому ЭР, где холестерин реэтерифицируется ацил-КоА-холестеринацилтрансферазой. Жирные кислоты с длинной цепью транспор­тируются через цитоплазму специальным белком, степень их поступления в шеро­ховатый эндоплазматический ретикулум зависит от количества жиров в пище. При голодании (мало жиров) жирные кислоты соединяются с глицерин-3-фосфатом, образовавшимся при метаболизме глюкозы, для ресинтеза триглицеридов в шеро­ховатом цитоплазматическом ретикулуме. При добавлении жиров в диету синте-

 

 

 

Рис. 6-19. Транспорт липидов в энтероците. (По: Isselbacher К. J. Biochemical reports of lipid malabsorption. Fed. Proc. 26: 1420, 1967;Johnson L. R., ed. Physiology of Gastrointestinal Tract, 2nd cd. New York: Raven Press, 1987: 1530.)

 

 

тический процесс переключается в гладкий ЭР, где образуются триглицериды из 2-моноглицеридов и жирных кислот. Лизолецитин, являющийся водорастворимым продуктом действия ФЛАз, может при наличии большого количества жиров пре­образовываться в лецитин, взаимодействуя с жирными кислотами. При голодании лизоцетин, как и жирные кислоты, соединяется с глицерин-3-фосфатом с образо­ванием конечной формы лецитина.

После ресинтеза эфиров холестерина, триглицеридов и лецитина в ЭР они об­разуют липопротеины, соединяясь с аполипопротеинами, синтезируемыми в ше­роховатом эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов. Липопротеины делят по размеру, по содержанию в них липидов и по типу апопротеинов, входящих в их состав. Хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности имеют больший размер и состоят в основном из триглицеридов и жирорастворимых витаминов, тогда как липопротеины низкой плотности имеют меньший размер и содержат пре­имущественно этерифицированный холестерин. Липопротеины высокой плотнос­ти — самые маленькие по размеру и содержат главным образом фосфолипиды (ле­цитин). Дефицит аполипопротеинов нарушает транспорт липидов. При абетали­попротеинемии (состояние, при котором отсутствует необходимый для образова­ния хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности апо-В-протеин) на­блюдается переполнение энтероцитов жирами, нарушение всасывания жиров и неврологические расстройства, связанные с дефицитом витамина Е. Сформирован­ные липопротеины выходят через базолатеральную мембрану в везикулах, далее они поступают в лимфатический сосуд. Жирные кислоты с короткой цепью, содер­жащей менее 12 атомов углерода, могут прямо поступать в систему воротной вены из энтероцитов без образования триглицеридов. Жирные кислоты с короткой це­пью образуются под действием микроорганизмов из непереваренных в толстой кишке углеводов и являются важным источником энергии для колоноцитов.

 

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 559 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)