АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Болезни, протекающие с нарушением белкового, жирового и углеводного обменов

Алиментарная дистрофия (destrophia alimentaris) – болезнь, возникающая на почве недостаточности кормления животных, сопровождающаяся дистрофическими изменениями в тканях и внутренних органах.

Этиология. Наиболее частой причиной заболевания является недостаточное кормление животных, как по общей питательности, так и по белковой, витаминной и минеральной обеспеченности рациона. Заболевание может быть эндогенного происхождения при нарушении функций гипофиза, щитовидной железы и др., а также при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, некоторых инфекционных и инвазионных заболеваниях. Способствующими факторами возникновения заболевания являются напряженная работа, беременность.

Симптомы. Различают три стадии алиментарной дистрофии. Первая стадия характеризуется общей живой массы на 15-20 %, повышенным аппетитом, вялостью, угнетением, ослаблена перистальтика кишечника, отмечаются запоры.

Во второй стадии живая масса снижается на 20-30%. Наблюдается понижение температуры ниже нормы, шаткая походка, сухость кожи, слизистые оболочки анемичны. Понижается секреторная и моторная функции желудка и кишечника. Пульс и дыхание урежены.

В третьей стадии потеря массы более 30%. Больные животные лежат, подниматься самостоятельно не могут. На выступающих местах появляются пролежни. Аппетит отсутствует, перистальтика ослаблена. Температура, пульс, дыхание понижены, кожные и сухожильные рефлексы понижаются или часто отсутствуют. Наблюдаются отеки тканей.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических симптомов. В дифференциальном отношении следует иметь в виду акобальтоз, несахарный диабет, хронические желудочно-кишечные заболевания, болезни печени.

Лечение. Животных помещают в утепленное помещение, на обильную сухую подстилку. Кормление должно быть диетическим. Внутривенно или подкожно вводят 5-20 % растворов глюкозы в дозе 0,3-0, 5 г на кг массы. Применяют белковые гидролизаты, аминопептид-2, назначают витамины А, Е, Д, группы В. Используют средства симптоматической терапии.

Профилактика. Необходим постоянный контроль за полноценностью кормления, технологией приготовления и хранения кормов.

Ожирение (adipositas) – заболевание, при котором в организме накапливается избыток жира, отлагающийся в подкожной клетчатке и других тканях, а также значительным увеличением живой массы.

Этиология. Ожирение возникает или в результате усиленного притока жира с кормами (алиментарное ожирение) или же вследствие эндокринных нарушений (эндогенное ожирение).

Развитие ожирения характеризуется нарушением баланса энергии и межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из поступающих с кормом жиров и углеводов, отложению его в жировых депо и затруднению мобилизации жира из тканей. Ожирение сопровождается нарушением основных функций печени, вследствие ее жировой дистрофии.

Симптомы. Ожирение сопровождается изменением формы тела, в виде округления его контуров, наличие толстых и эластичных складок кожи. Животные вялые быстро устают при нагрузках, при этом наблюдается повышенная потливость. Часто наблюдаются нарушения моторной функции желудочно-кишечного тракта, запоры. Ожирение сопровождается снижением половой активности и воспроизводительной способности.

Диагноз. Ставится на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Эндогенное ожирение диагностируют с использованием специальных лабораторных тестов.

Лечение. Необходимо отрегулировать режим кормления и содержания животного. Рацион следует ограничить по калорийности, уменьшить в нем содержание жира и углеводов. Обязательным является наличие регулярного активного моциона, умеренной работы. Для усиления липидного обмена назначают витамины группы В.

Профилактика. Кормление должно соответствовать уровню продуктивности и Интенсивности эксплуатации животного. Обязательно предоставление активного дозированного моциона.

Кетоз сельскохозяйственных животных (ketosis) – заболевание, характеризующееся расстройством пищеварения и обмена веществ, проявляющееся гипогликемией, гиперкетонемией, кетонурией, дистрофическими изменениями печени и дисфункцией гипофизарно-надпочечниковой системы.

Различают первичные или метаболические кетозы, возникающие, при нарушениях обменных процессов и вторичные (сопутствующие) при таких заболеваниях, как дистония преджелудков, травматический ретикулит и ретикулоперитонит, родильный парез и др.

Этиология. Кетоз у молочных коров - заболевание полиэтиологической природы. Основной причиной заболевания считается недостаток в рационе глюкозы, клетчатки, крахмала или избыточное количество концентрированных кормов. Кроме этого этиологическими факторами кетоза являются неполноценное и одностороннее кормление, большой процент в рационе кормов, выращенных на кислых почвах, резкое нарушение сахаро-протеинового отношения (ниже 0,8: 1) в рационе, продолжительное кормление силосом, содержащим масляную кислоту и свыше 3 % уксусной кислоты, скармливание больших количеств жома, барды, содержащих большое масляной кислоты. Возникновению заболевания способствует отсутствие активных движений, ультрафиолетовое голодание, ожирение.

Симптомы. Заболевание проявляется в субклинической и клинической стадиях. В клинической картине кетоза выделяют следующие синдромы: гастроэнтеральный, гепатотоксический, невротический и ацетонемический. Эти синдромы в чистом виде проявляются редко.

Ацетонемический синдром характерен для субклинической стадии кетоза. При этом отмечается вялость, снижение аппетита, гипотония преджелудков, анемия, тахикардия, полипноэ, повышенная рефлекторная возбудимость, снижается продуктивность. Этот синдром сопровождается дистрофическими изменениями в сердце, печени и почках. Содержание кетоновых тел в крови увеличивается в несколько раз. Кетонемия сопровождается развитием ацидоза, повышением содержания кетоновых тел в моче, реже в молоке.

Гепатотоксический синдром характеризуется уменьшением и извращением аппетита, сердечно-сосудистой недостаточностью. Со стороны печени устанавливают увеличение ее границ, болезненность, симптомы паренхиматозной желтухи.

Гастроэнтеральный синдром характеризуется изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Отмечается извращение аппетита, нарушается ритм жевательных периодов, замедляется отрыжка, гипотония преджелудков, запоры чередуются с поносами.

Невротический синдром чаще наблюдают у коров в первые двое суток после отела. Проявляется повышенная возбудимость, гиперстезия кожи в области шеи, грудной клетки, поясницы, затем может отмечаться сопорозное или коматозное состояние. Нервные явления дополняются такими симптомами, как тонические судороги брюшных мышц, дрожание отдельных групп мышц, скрежет зубами.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза, клинических симптомов и данных лабораторных исследований крови, мочи и молока. В условиях производства во время проведения диспансеризации для определения кетоновых тел в моче ставят качественную реакцию с реактивом Розера. В дифференциальном отношении следует иметь в виду вторичные кетозы.

Лечение. Устраняют причины кетоза. В рационе снижают количество концентратов, назначают богатые углеводами корма. Обязателен активный моцион. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение кетогенеза, восстановления в крови нормального уровня глюкозы, восстановление нарушенных функций органов и систем.

Для повышения уровня глюкозы в крови и гликогена в печени применяется внутривенное введение глюкозы по 20-25 г на 100 кг живой массы в течение 2-3 дней. Одновременно рекомендуется внутримышечно вводить 150-200 ЕД инсулина. Для снятия явлений ацидоза в течение недели следует выпаивать по 30,0-50,0 г натрия гидрокарбоната или вводят внутривенно в виде 3-5 %-го раствора в дозе до 500 мл. Можно применять натрия пропионат, натрия лактат, аммония лактат, пропиленгликоль, метабол, предазен, дексаметазон, дексапрол, холина хлорид, витамины А и Е, микро- и макроэлементы, а также средств симптоматической терапии.

Профилактика. Ведущее место в профилактике кетоза занимает полноценное и разнообразное кормление. При любом типе кормления сахаро-протеиновое соотношение должно быть 1:1, а уровень протеинового кормления 100-110 г переваримого протеина на одну кормовую единицу.

Миоглобинурия лошадей (myoglobinuria equorum) – заболевание, характеризующееся нарушением белкового и углеводного обменов, дистрофическими изменениями поперечно-полосатой мускулатуры и выделением с мочой миоглобина. Различают паралитическую и энзоотическую миоглобинурии. Донное заболевание регистрируется в основном у лошадей от 3 до 12 лет и жеребят от 6 месяцев до одного года.

Этиология. Основной причиной паралитической миоглобинурии является длительный отдых в условиях конюшенного содержания с обильным кормлением и последующей тяжелой работой. Энзоотическая миоглобинурия развивается при недостатке в рационе белков, витаминов, минеральных веществ (Са, Р, Na, Со, Mg, Mn, и др.). Предрасполагают к заболеванию грубые нарушения условий содержания лошадей.

Симптомы. Паралитическая миоглобинурия начинается внезапно. Температура тела повышается незначительно. Отмечается скованность движений задних конечностей, дрожание отдельных групп мышц скелетной мускулатуры, обильное потение. Мышцы крупа, поясницы становятся твердыми, ригидными, мало чувствительными и вследствие сильного набухания рельефно отграничены от здоровых участков. Часто отмечается задержание мочи, при этом цвет ее бурый, темно-красный или кофейный.

В легких случаях отмечается только некоторая скованность движений, продолжающаяся от нескольких часов до нескольких дней. При тяжелом течении к концу первой недели наступает смерть.

При энзоотической форме заболевания клинические симптомы нарастают постепенно. На протяжении длительного времени (от нескольких недель до трех месяцев) отмечается шаткость походки, быстрая утомляемость, повышенное потоотделение. Затем походка становится напряженной и скованной, развиваются отеки и затвердение мускулатуры крупа, конечностей, массетеров, Это приводит к невозможности приема корма. Замедляется перистальтика кишечника, задерживается мочеотделение, при этом оно происходит с трудом, временами делается болезненным. Моча бурого или кофейного цвета. Температура тела обычно повышается только при развитии сепсиса. Отмечается тахикардия, сердечный толчок усилен.

Смерть может наступать в результате аспирационной пневмонии, сердечной недостаточности, истощения и обезвоживания.

В зависимости от степени тяжести патологическим процессом мускулатуры различают легкую форму миоглобинурии, когда поражены отдельные группы скелетных мышц; среднюю форму - диффузное повреждение скелетной мускулатуры и тяжелую при которой одновременно с диффузным поражением скелетным мышц поражается жевательная мускулатура.

Диагноз. Ставится с учетом анамнестических данных и клинических симптомов (поражение мышц и миоглобинурия). Миоглобинурию необходимо дифференцировать от мышечного ревматизма, при котором отмечается болезненность мышц и сохранение мышечных рефлексов; от повреждений спинного мозга, при которых мышцы не припухлые и не твердые.

Лечение. Больных лошадей переводят в теплые помещения без сквозняков, с обильной подстилкой. В рацион включают злаковое сено, болтушки из пшеничных отрубей или овсяной муки, морковь, зеленую траву, обогащают рацион витаминными и минеральными веществами.

Лежащих лошадей необходимо переворачивать каждые 3 - 4 часа. Каждый день необходимо проводить катетеризацию мочевого пузыря и очищение прямой кишки от кала. Для снятия явлений гипопротеинемии дают внутрь коровье молоко по 3 - 5 литров в день.

В первые часы заболевания рекомендуется внутривенное введение 0,25%-го раствора новокаина по 100 мл на 100 кг живой массы, один раз в сутки, на протяжении трех дней. Для снятия ацидоза внутривенно вводят 3 - 5%-ный раствор натрия гидрокарбоната по 300 - 400 мл или дают внутрь по 30,0 - 50,0 г. ежедневно. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение 1%-ного введения метиленовой сини по 100 - 200 мл. Для регуляции функций кишечника внутрь задают по 200 - 250г. натрия сульфата, а поджелудочной железы - инсулина по 200 - 300 Е.Д. на протяжении 3 - 4-х суток. Обязательно применение сердечных препаратов.

Из средств физиотерапии применяют прогревание с последующим укутыванием, массаж.

При угрозе сепсиса используют антибактериальные препараты широкого спектра действия.

Профилактика. Заключается в правильно организованном кормлении, содержании и эксплуатации. Для этого в период конюшенного отдыха лошадям обязательно организуют активный моцион, уменьшают количество зеленого корма, а в рационах дополнительно вводят витамины и минеральные подкормки.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 829 | Нарушение авторских прав